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文档简介
1、呼吸性酸碱失衡,2017-02-10,2,酸碱失衡,各种原因引起体内酸碱负荷过度,超过机体调节代偿能力;或因调节机制障碍而导致体液环境酸碱度稳定性破坏,则形成酸碱失衡。,3,呼吸性酸中毒,定义:肺泡通气及换气功能障碍,不能充分排出体内的CO2而使动脉血PaCO2增高,引起的高碳酸血症。,5,呼吸性酸中毒-病因,呼吸中枢抑制 :全麻过深、镇静剂过量、颅高压、高位脊髓损伤 呼吸肌活动障碍:重症肌无力 、脊髓灰质炎、严重低钾 胸廓异常 :胸壁损伤、胸腔积液、严重气胸 气道阻塞:支气管异物、支气管喉痉挛 肺部疾病:COPD、肺炎、肺水肿 呼吸机管理不当,6,细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性
2、酸中毒的主要代偿方式 H2CO3与Na2HPO4结合,形成NaHCO3和NaH2PCO4,后者 从尿液中排出,使血液中H2CO3减少,HCO3-增多。 肾脏代偿调节慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式 肾小管上皮细胞内 CA 和谷氨酰胺酶活性均增加,肾脏泌 H+ ,排 NH4+ 和重吸收 NaHCO3 的作用显著增强。,呼吸性酸中毒-病理生理,7,呼吸性酸中毒-临床表现,急性呼吸性酸中毒:呼吸加深加快,发绀、心率加快,中枢神经系统受累,出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤,出现CO2麻醉时可见呼吸不规则或潮式呼吸,呼吸浅慢,脑水肿、脑疝形成,进一步缺氧,呈现混合型酸中毒,血钾增高,心律失常、心室纤
3、颤、心脏停搏。,8,呼吸性酸中毒-临床表现,慢性呼吸性酸中毒:症状与原发病混淆在一起,除原发病症状外,出现乏力、怠倦、头痛、头晕、红细胞增多;PaCO275mmHg出现CO2麻醉,也称肺型脑病;颅内压增高可见头痛加重、呕吐、视神经乳头水肿;可伴有兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷,或震颤、抽搐、瘫痪。,呼吸性酸中毒-辅助检查,动脉血气分析 pH降低,PaCO2增高,血浆HCO3-可正常,防治原发病 改善通气,纠正缺氧和排出CO2 排除气道异物,控制感染、解除平滑肌痉挛 兴奋呼吸中枢,使用呼吸兴奋剂 气管插管或切开辅助呼吸,调节呼吸机参数,因呼吸机使用不当造成的呼酸一般将氧浓度调节在60%-70%。 酸中毒
4、较严重者使用氨丁三醇,既可以增加HCO3-的浓度,也可以降低PaCO2。,呼吸性酸中毒-救治原则,呼吸性酸中毒-急救与护理,加强观察:(1)持续监测患者的呼吸频率、深度、呼吸机运动情况,评估呼吸困难的程度 (2)定时监测患者生命体征、动脉血气分析、血清电解质 (3)使用氨丁三醇时,剂量过大注射过快可抑制呼吸,同时生产碳酸氢盐,增加肾脏负担。 改善病人通气状况:(1)解除呼吸道梗阻、调节呼吸机参数、协助医师气管插管或切开 (2)低流量吸氧,高浓度吸氧可减弱中枢对缺氧的敏感性,从而抑制呼吸,长期高浓度给氧可出现呼吸性碱中毒。,呼吸性碱中毒,定义:肺泡通气过度,体内CO2排出过多,致使PaCO2降低
5、而引起的低碳酸血症。,呼吸性碱中毒-病因,凡过度通气的因素均可以导致呼碱 低氧和肺部疾病 呼吸中枢受到刺激: 1)脑外伤,肿瘤,炎症,脑血管意外 2)癔病 3)药物 代谢旺盛:高热,甲亢 呼吸机使用不当 严重创伤或者感染、肝衰竭、疼痛,呼吸性碱中毒-病理生理,PaCO2可以抑制呼吸,使呼吸变浅变慢,CO2排出减少,血中H2CO3代偿性增多,但是这种代偿很难维持,可致机体缺氧。 肾脏代偿表现为肾小管上皮细胞分泌H+减少及HCO3-重吸收减少,使HCO3-降低,随HCO3-降低,HCO3-/H2CO3比值接近20:1,PH维持在正常范围。,呼吸性碱中毒-临床表现,视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定
6、。 典型表现为过度通气,呼吸加快。碱中毒可刺 激神经肌肉兴奋性增高。急性而病情轻者,可有口唇、四肢发麻、刺痛,肌肉颤动,头部轻浮感; 严重者,眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐、意识不清。,动脉血气分析 PH增高,HCO3-和PaCO2下降,呼吸性碱中毒-辅助检查,呼吸性碱中毒-处理原则,注重处理原发病,对症处理 使用纸袋罩住口鼻呼吸,增加呼吸道无效腔,或者让病人 吸入含5%CO2 的氧气, 呼吸机使用不当者调节参数 精神性过度通气的患者可以使用镇静剂。,呼吸性碱中毒-急救与护理,(1)积极防治原发病 降低病人的通气过度如精神性通气过度可用镇静剂。 可用纸袋或长筒袋罩住口鼻增加呼吸道死腔,减少CO2的呼出和丧失。也可
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