水电解质酸碱平衡.ppt

1、体液代谢及酸碱平衡失调,沧州市人民医院 重症医学科,水，永远是谈论生命时离不开的话题,概念,水：是机体含量最多而又重要的组成部分，具有重要生理功能。 体液：水与溶解在其中的物质共同称为体液。是保证细胞代谢活动正常进行和维持器官功能的必要条件。,水的生理作用,1、促进物质代谢 2、调节体温 3、润滑液 4、结合水,体液的分布,功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡。 腔细胞液:脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，也称为无功能细胞液。占体重的1-2%。,血 浆,组 织 间 液,细胞 内液,影响因素,202

2、0/9/17,8,水在不同年龄人中所占比例不同,影响因素,2020/9/17,10,男性比女性体液总量约高5%男性占60%女性占55%,2020/9/17,11,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,12,正常体液平衡,体液平衡及渗透压,体液平衡: 机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括:水平衡，电解质平衡，渗透

3、压平衡，酸碱平衡。 渗透压: 溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比。 晶体渗透压:水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。 胶体渗透压:以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。,水、电解质平衡调节,感受血浆渗透压的升高,渗透压升高、容量因素等是刺激分泌的因素,肾脏的调节作用,调 节 机 制,口渴中枢,抗利尿激素ADH,醛固酮,水、电解质平衡的调节,渴感的作用,抗利尿激素的作用(维持渗透压）,醛固酮的作用(排钾保钠，维持血容量),心房肽,心房钠尿肽，又称心房利钠肽，是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人

4、血液循环中的ANP由28个氨基酸残基组成，其受体是细胞膜上的一种鸟甘酸环化酶。有强大的利尿利钠作用,体液代谢失调,一、水、钠代谢异常,2020/9/17,20,2020/9/17,21,敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。,2020/9/17,22,问：敌人封锁食盐的目的是什么？ 答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队威胁更大,水、钠代谢异常,在细胞外液中，水和钠

5、的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时共存。 血清钠浓度正常值135-145mmol/L， 不同原因引起的水和钠代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，不同的比例缺失可引起不同的病理生理变化及临床表现，体液容量减少2%,水、钠代谢失常是相伴发生的， 单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。,水钠代谢异常,水钠代谢异常,水中毒,等渗性失水,高渗性失水,低渗性失水,失 水,高渗性失水 特征是以水丢失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L，浆渗透压310mOsm/L，造成细胞内脱水。 低渗性失水：特征是水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压280

6、mOsm/L，致细胞外脱水 等渗性失水:特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也正常，（135-145mmol/L）主要是细胞外脱水,三种失水,（一）等渗性失水（急性缺水/混合性缺水）,等渗性缺水:特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也正常，主要是细胞内外均失水,等渗性脱水,等渗性失水病因:,等渗性失水（急性缺水/混合性缺水）在外科患者最易发生 胃肠道消化液的急性丢失：如肠外瘘、大量呕吐等； 体液丧失在感染区或软组织内：如腹腔内感染、肠梗阻、大面积的烧伤早期患者； 大量胸水和腹水形成等。,等渗性失水临床表现:,缺水缺钠。 1、缺水:口干舌燥，眼窝凹陷，皮肤

7、弹性变差、干燥，尿少，口渴。 2、缺钠:恶心，厌食，乏力，可无明显口渴。 3、血容量下降：血压下降，低钠休克。 轻:2-4%，口渴，尿量减少 中:4-6%，少尿或无尿，低血压 重:6%，明显休克。 中度以上的脱水常伴发代谢性酸中毒。,等渗性失水的诊断,诊断： 1、病史： 2、临床表现： 3、实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩；动脉血气分析可判断有无酸（碱）中毒存在。,治则： (1)解除病因，防治原发病 (2)按缺水程度对症补液，轻者口服等渗盐水；重者以静滴等渗盐水或平衡盐溶液。,（二）低渗性失水（慢性缺水或继发性缺水）,低渗性失水 特征是水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清

8、钠低于135mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L，致细胞外脱水。,低渗性脱水,低渗性失水病因：,等渗性缺水治疗时补充水分过多 大创面慢性渗液 应用排钠利尿剂,肾醛固酮分泌增加。 胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液排除,低渗性失水临床表现:,细胞外液大量减少+低钠的症状和体征一般无口渴感，常见的症状有恶心、呕吐、头晕、视物模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。当循环血量下降，可出现神志淡漠肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷等。,轻度:血Na 130135mmol/L，缺NaCI0.5g/kg。疲乏 ，头晕，手足麻木 ，尿中钠减少 中度:血Na 12

9、0130mmol/L，缺NaCI0.5-0.75g/kg。恶心、呕吐，尿少，直立晕倒，尿量少。 重度:血Na 120mmol/L。缺NaCI0.75-1.25g/kg。患者神志不清、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱或消失，出现木僵，少尿，低钠休克，抽搐昏迷。,低渗性失水的诊断,病史 临床表现 实验室检查： 1、血钠130mmol/l 2、尿钠少，尿比重降低,治则 1）防治原发病 2）对症补液: 补等渗盐水或高渗盐水。补钠量(mmol)=(正常血钠测得血钠)kg0.6(女0.5) 严重时抢救休克,（三）高渗性失水（原发性缺水）,高渗性脱水 特征是以水丢失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L，

10、浆渗透压310mOsm/L，造成细胞内脱水。,高渗性脱水,病因：进水不足，失水过多,高渗性失水的临床表现,缺水程度不同，症状不同。分为3度： 轻度失水(体重的2-4%)：口发渴尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%)：口渴重心率快皮肤弹性减退 眼窝凹陷 重度失水(体重的7%以上)：神志改变 躁谵幻可昏迷休克,高渗性失水的诊断,病史： 临床表现： 实验室检查：1、尿钠升高 2、尿比重升高 3、血清钠升高 145 mmol/L,治疗:,治本:根除病因 治标:补液5%GS/0.45%NS 1.根据临床表现，按体重的百分比。每丧失体重的1%补液400-500ml计算。 2.根据血钠浓度: 补水量(m

11、l) =(测得血钠正常血钠)kg4 (男4，女3，婴儿5)，当天补一半 高渗性脱水也有缺钠，只不过缺水更多。故要适当补钠，防止低钠血症的发生。 3. 容量补足后，适当补碱。,三种脱水（2）,水中毒,水中毒又叫稀释性低钠血症，应给予利尿限水，静滴高渗盐水。 1、ADH分泌过多 2、水排出过少 急慢性肾炎 3、水摄入过多 清水灌肠 大量饮水 大量输液 GS 正常人摄入较多的水时，由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒。,补液原则,休息片刻,2020/9/17,47,钾代谢失常,2020/9/17,48,认识钾从草木灰开始,百度搜索：

12、草木灰 草木灰定义 植物(草本和木本植物)燃烧后的残余物，称草木灰。 草木灰的主要成分是碳酸钾（K2CO3）,2020/9/17,49,人类骨灰成分85是钾和钙 大自然将钾赋予了动植物的躯体，它必有其不可替代的重要之处,很小的细胞外钾离子浓度异常，即可导致危及生命的并发症,钾是生命必需的电解质之一，有许多重要的生理功能,1、 维持细胞新陈代谢,2、调节渗透压和酸碱平衡,3、维持细胞膜静息电位,钾的生理作用,2020/9/17,51,正常钾代谢3.5-5.5mmol/L。,摄入 食物,吸收 肠道,排泄 肾 80%90 肠 10 皮肤,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,钾的含量及体内分布,钾是

13、机体重要的矿物质之一,.低钾血症,低钾血症是指血清钾离子高于3.5 mmol/L。,1、低钾原因,1）摄入不足 （1）禁食或厌食 由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食不减少不容易发生低钾血症； 但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。 慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。 心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食 个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。,低钾原因,2）丢失增多 主要见于各种分泌液的急性丢

14、失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失 消化液 胃液 （2）经肾脏丢失 各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多。成人失钾最重要的原因。 利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。（3）其他：如低镁血症。,低钾原因,3) K+转入细胞内造成低钾 输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促使K+进入细胞内。 某些毒物中毒。粗制棉籽油 碱中毒时，加速K+进入细胞内。,2、低钾临床表现,（1）神经-肌肉系统 骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，

15、出现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。四肢躯干 一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。平滑肌无力和麻痹：表现为口苦、腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。,（2）循环系统 低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。 心律失常 心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础

16、心功能较差的患者。 低血压 严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。 早期表现：ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，,3.诊断,根据病史、临床表现，一般可作出诊断。 血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确诊。(左为正常，右为低钾),4.防治,原则 急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。,补钾 首选口

17、服补钾,原则如下： 尿畅补钾: 尿量40ml/h。 浓度适宜:40mmol/L(或0.3%)。 滴速不快:10mmol/h，最快应20mmol/h(或60滴/分) 严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。 严控总量:一般每天补钾45g，严重缺钾可补68g。 严观病情:尿量、心率、血压等，并反复检查血钾和ECG。 分次给予，边治疗边观察：3-5天内完成。,高钾血症,高钾血症是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。,高血钾原因,高钾血症的主要原因有： 钾的入量过多， 排除减少， 组织破坏， 分布异常。,输入钾盐过量、过快、过浓或大量输入库血。 细胞内钾大量释出 缺氧、酸中毒、脓毒性感染。 大面积烧伤

18、及严重挤压伤。mp4 严重溶血性反应。 应用药物等。 肾排钾功能减退，如急性肾衰少尿或无尿期、肾上腺皮质功能不全、用保钾利尿药等。,高血钾临床表现,1、神经-肌肉应激症状: 四肢乏力，手足麻木，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。肌肉的累及是从躯干四肢，所以呼吸较早受限，与低钾相反。 2、心律失常 几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动 3、中枢神经系统 也以抑制作用为主，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷。 4、消化系统 恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。,心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。早期出现:T波高尖，QT时间缩短，随着

19、高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。,3.诊断,测定血钾可确诊。 心电图:T波高尖，QRS波增宽。,高钾血症的治疗,禁 钾,排 钾,转 钾,抗 钾,注射葡萄糖和胰岛素 碳酸氢钠纠正酸中毒 吸入大剂量2受体激动剂,禁服任何含钾食物或药物,利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析,10%葡萄糖酸钙，保护心脏,总原则：迅速降低血钾，控制原发病，保护心脏,高 钾 血 症,禁钾、转钾、抗钾、排钾 （8字原则）：,：,1.立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾高的食物。 2.使K+暂时转入细胞内：NaHCO3、合成糖原 3.对抗心律失常: 10%葡萄糖酸钙与等量25%G

20、S 4.降低血清K+浓度： 透析疗法（口服、血液、腹膜三种）,口服透析,当树脂进入空肠、回肠和结肠，就与其中存在的浓度较高的钠离子、钾离子、铵离子等交换，然后随粪便排出。,BEA Confidential. | 75,低钙血症(hypocalcemia),成人体内总钙量约1000-1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。 成人血钙水平约为2.2-2.6mmol/L 血钙低于2mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症状。如手足抽搐、麻木或困痛，腱反射亢进。见于甲状旁腺受损害、急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功衰、胰瘘或小肠瘘

21、、某些肿瘤(如甲状腺髓样癌、肺癌、前列腺癌等)可分泌降钙素。 治疗补钙10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙1020ml，静脉缓慢推注。必要时可在12小时内重复一次。,酸碱平衡失调,酸碱平衡,人动脉血呈弱碱性，pH为7.35-7.45。 血pH7.35为酸中毒;7.45为碱中毒。 PH值的生命极限为6.8和7.8。 血液pH的维持是通过人体的缓冲系统、肺的呼吸和肾脏的调节作用来进行的。,缓冲系统,血液中的HCO3与H2CO3是最重要的一对缓冲系统，在血液中含量最高，缓冲能力最大。 HCO3H+ H2CO3 OH HCO3 H2O 血HCO3的正常值为27mmol/L，H2CO3正常值为1.35mmol

22、/L。 HCO3/ H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3和H2CO3比值保持20:1，血浆pH值就维持在7.357.45之间。 正常血浆HCO3浓度常用CO2CP来表示。23-31 mmol/L。,肺的调节,肺通过呼吸运动呼出CO2，随着呼吸的快慢深浅，调节CO2排出速度，以调节碳酸的浓度。 当血浆pH降低或碳酸增多时，呼吸中枢兴奋性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出；反之，减慢CO2的排出。,肾的调节,肾脏是最要的酸碱平衡调节器官： 碳酸氢钠的重吸收:碳酸酐酶催化CO2+H2OH2CO3HCO3 + Na+NaHCO3被再吸收。 排酸，正常人尿液中的H+浓度比血浆H+浓度大10倍

23、。 分泌NH3与H+结合成NH4排出。,酸碱平衡的指标和意义,PH:7.357.45 PaCO2:4.676.0 kPa(35-45mmHg) 实际HCO-3 (AB)和标准HCO-3(SB):2127mmol/L(24) ABSB 呼酸，ABSB 呼碱 ，AB=SB 正常 两者均增加、失代偿性代碱 两者均降低、失代偿性代酸 缓冲液(BB):包括HCO-3和P-r ，45-55mmol/L 碱剩余(BE):-3+3 mmol/L,酸碱平衡失调 细胞外液中pH改变原发于NaHCO3减少或增多者，称为代谢性酸中毒或碱中毒；原发于H2CO3增多或减少，则称为呼吸性酸中毒或碱中毒。,.代谢性酸中毒外科

24、临床最常见，基本改变为血中HCO3减少。,1.病因 碱丢失过多:严重腹泻、胆瘘、胰瘘、小肠瘘、等到均有HCO3的丧失。 酸产生过多:腹膜炎、休克、高热、心跳骤停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或长期饥饿都形成过多有机酸(乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸)。 肾功能不全:不能正常地排H+，或排出HCO3过多，使体内H+积聚和HCO3减少。 酸性药物过多:用氯化铵、盐酸、水杨酸或盐酸精氨酸等药物过多。,2.诊断,临床一般有疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁。最突出的症状是呼吸加深加快(Kussmaul呼吸)，呼出气中有酮味。可有面部潮红、心率加速、血压偏低；严重者神志不清或昏迷，伴有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失，常伴有严

25、重缺水，甚至休克、昏迷而死亡。代酸病人可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性。 根据病史和上述表现，作血气分析可确诊。尿液呈酸性。pH7.35，PCO246mmol/l,3.治疗,首先消除病因和纠正脱水，轻度酸中毒(HCO31618 mmol/L)可自行纠正。 严重酸中毒(HCO310mmol/L)须补5%NaHCO3。 公式: 5%NaHCO3(ml)=(24HCO3)kg0.40.6 注意:纠酸时应在2小时内先给1/2需要量，通常不可过快地提高血浆HCO3超过16 mmol/L，以免发生手足搐搦、惊厥和神志改变。酸中毒时，离子化钙增多，病人缺钙也可不出现抽搐，但纠酸后，血钙下降，可发

26、生手足搐搦，应及时补钙。 过速纠酸还可致低钾，应随时纠治。,.代谢性碱中毒特点是HCO3增多,病因:1.酸性胃液丢失过多:幽门梗阻，反复呕吐，持续胃肠减压。2.低钾血症。3.速尿和利尿酸。4.使用碱性药物过多。 诊断:典型表现是呼吸变浅变慢，嗜睡、谵妄、甚至昏迷等中枢神经症状。尿呈碱性，血KNaCICa2均下降，pH、 HCO3增高。 治疗:输注等渗盐水、氯化钾、2%氯化铵或稀盐酸。公式如下:(1 mmolNH4CI=54mg) 酸需要量(mmol)=(103CI)kg0.2 酸需要量(mmol)=(HCO327)kg0.4,.呼吸性酸中毒,特点是CO2蓄积为特征的高碳酸血症 。 原因是呼吸道梗阻、限制性肺病及医源性的全麻或镇静过量。 主要表现是胸闷、气促、呼吸困难。持续性头痛。 治疗是改善通气。,.呼吸性碱中毒,以原发的PCO2减少及pH降低为特征的低碳酸血症。 因换气过度(休克、高热、昏迷、应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸 、颅脑损伤或病变) 表现:呼吸浅