内科学_各论_疾病：阿米巴痢疾_课件模板

1、内科学各论疾病部分 阿米巴痢疾 内容课件模板,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,别名：,阿米巴性痢疾,肠阿米巴病，奇恒痢。,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,身体部位：,腹部。,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,科室：,消化内科。,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,简介：,阿米巴痢疾(amebic dysentery)是由溶组织内阿米巴(entamoeba histolytica)寄生于结肠内引起的疾病，常称为肠阿米巴病或阿米巴结肠炎。也可从肠道扩延至其他脏器或直接蔓延至邻近组织，尤其是肝脏，成为脓肿。 我国古代医籍如内经素问、诸病源候论等,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,简介：,都写述下痢、疫痢等疾病，其中包括阿米巴痢

2、疾。但对于阿米巴病原体的认识，则始于19世纪中叶。Lambl(1859)首先从腹泻大便中见到活动阿米巴。Losch(1875)自慢性痢疾患者粪便中发现含有红细胞的阿米巴，在该例尸检中又发现其大肠有溃疡病变，并在溃疡处亦检得同样的阿米巴;用含,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,简介：,有阿米巴的粪便经口服或经肛灌作狗的实验，亦产生同样症状与病变。,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,阿米巴痢疾原因_由什么原因引起阿米巴痢疾 (一)发病原因 溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后

3、者，称为组织型滋养体。近年来，分子分类学研究证实,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,两类虫株的基因型和表现型各具有明显的特异性。1993年世界卫生组织根据其同工酶谱、膜抗原与毒力蛋白及编码基因存在的明显差异，正式将非致病性虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)，而将致病性虫株仍称为溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,)。因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁。而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将这种吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织

4、内阿米巴滋养体均称为滋养体。滋养体在患者新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,5m/s，以二分裂法增生，形态变化较大。当其在有症状病人组织中，常含有摄入的红细胞，大小常在2040m，甚至50m，但在肠腔非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为1030m，不含红细胞。滋养体内、外质分界极为明显，借助单一定向的伪足运动。内质内有一个泡状核，呈球形，直径,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,47m，核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granule)。核仁小(仅0.5m)，常居中，周围为纤细丝状结构。包囊是滋养体在肠腔内形成，但在

5、肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，以后变成一核,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,包囊，并进行二分裂增生，发育成为四个核的成熟包囊，直径为1016m，壁厚125150nm。溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现其细胞膜厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼(glycocalyx)，胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。滋养体表膜上分布有许多丝状突起，有直径0.20.4m圆形的孔，与微胞饮作用(micropinocytosis)有关，

6、在伪足和微饮管口则无这类小孔，此为溶组织内阿米巴滋养体的特征之一。溶组织内阿米巴的体外培养已从单种培养(xenic culti,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,vation)进入单栖培养(monoxenic cultivation)，现已发展到纯性培养(axenic cultivation)及近在软琼脂培养基中的克隆化培养。无生物培养的成功，提供了对阿米巴深入研究的条件，解决了纯抗原的制备问题。 (二)发病机制 包囊被吞食后，包,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,囊内的核分裂继续进行，在进入小肠下段，滋养体脱囊逸出，随粪便下降，寄生于盲肠、结肠、直肠等部位的肠腔。以肠腔内细菌及浅表上皮细

7、胞为食。在多种因素的作用下，滋养体侵袭肠黏膜，造成溃疡，到一定范围和程度时，酿成痢疾。一般认为溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平广泛,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,研究和阐明：分子量为260103半乳糖乙酰氨基半乳糖(Gal/GalNAC)凝集素(由分子量为170103和35103的亚单位通过二硫键连接组成的异二聚体)介导吸附于宿主细胞(结肠上皮细胞、中性粒细胞和红细胞)表面，吸附后还具有溶细胞作用;阿米巴穿孔素(amoeba p,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,erforin)是滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族，当滋养体与靶细胞接触时或侵入组织时就会注入穿孔素

8、，造成宿主细胞形成离子通道的孔状破坏;半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，其分子量为30103，可使靶细胞溶解，并有降解补体C3为C3a，而阻止补体介导的抗炎反应。阿米巴滋养体,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,不仅能吞食红细胞，并且有迅速触杀白细胞的能力，这种触杀力的强弱，可以作为判断虫株毒力的指标。宿主的健康状况及滋养体的毒力程度可能与造成病变有关，滋养体的毒力并非固定不变的，可以通过动物传代而增强，也可在多次人工培养后而减弱。某些革兰阴性菌可以增强滋养体的毒力，如产气荚膜杆菌等可以,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,明显增强实验动物感染率和病变程度。 阿米巴痢疾的病变部位多发生于盲肠

9、或阑尾，也易累及升结肠、乙状结肠及直肠，偶及回肠下段。病变以局限性黏膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自黏膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡(图1)。早期病变仅可见黏膜小溃疡，,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的黏膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反应。但由于黏膜下组织较为疏松，故滋养体可顺长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成多窦道相通的蜂窝状区域。溃疡底部的血管有血栓形成，但有时,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,病变可破坏小动脉酿成严重甚至危及生命

10、的出血。溃疡亦可穿破肌层直至肠壁，使后者变得极薄，肠内容可以渗漏至腹腔，或穿破肠壁，造成局限性腹腔脓肿或弥漫性腹膜炎。滋养体也可进入门静脉血流，在肝内形成脓肿，且可以栓子形式流入肺、脑、脾等组织与器官，形成脓肿。在慢性病变中，息肉样残片可伸向肠,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,腔。溃疡愈合后仍可见到瘢痕痕迹。由于滋养体反复侵入黏膜，加以细菌继发感染，致使肠黏膜组织对阿米巴刺激的增生反应，伴慢性炎症和纤维化，可出现大块状肉芽肿，成为阿米巴瘤(amoeboma)，多见于盲肠、横结肠、肛门直肠交接处，质硬，难以与大肠癌相鉴别。病变在显微镜下所见，组织坏死伴少,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,病因：,

11、量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，一般中性粒细胞极少见，但有细菌继发感染时，仍可见到较多中性粒细胞。阿米巴滋养体满布于整个病损中，尤其多见于病损扩展的边缘，甚至在邻近的正常组织中也有存在。,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,症状及病史：,阿米巴痢疾症状_阿米巴痢疾有什么症状 潜伏期一般为12周，可短至4天，长达1年以上。起病突然或隐匿，可有以下临床类型。 1.无症状型(原虫携带状态) 大多数粪便内能找到阿米巴原虫而无症状，包囊仅在常规粪检中发现，并在整个感染期间排出，作为共居者存在，不侵袭组织，这类患,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,症状及病史：,者约90%为迪斯帕内

12、阿米巴感染。但也有极少数感染溶组织内阿米巴而症状不明显，多年保持亚临床状态如腹部不适、气胀、便秘等。 2.普通型 起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时腹泻，每天数次，有时亦可便秘。腹泻时大便略有脓血，呈痢疾样。如病变发展，痢疾样大便可增至1015次/,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,症状及病史：,d或以上，伴有里急后重，腹痛加剧和腹胀。回盲部、横结肠及直肠部均可有压痛。全身症状较轻微，常有低热或不发热。上述症状一般持续数天至数星期，可自行缓解，如未接受治疗则易于复发。粪检可有少量或多量滋养体，大便有腐败腥臭。 3.暴发型 此型少见，多发生于体弱和营养不良者。起病急骤，,内科学疾病部分：阿米巴痢

13、疾,症状及病史：,中毒症状显著，重病容，有高热及极度衰竭。大便迅速增至15次/d以上，含明显脓血与大量滋养体，甚至肛门失禁，呈水样或血水样，有奇臭，伴呕吐、剧烈腹痛、里急后重及腹部明显压痛。患者有不同程度脱水与电解质紊乱，有时可出现休克，易并发肠出血与肠穿孔。如不积极抢救，可于12周内因毒血症或,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,症状及病史：,并发症而死亡。 4.慢性型 常为普通型未经彻底治疗的延续，病程可持续数月甚至数年不愈。腹泻反复发作，或与便秘交替出现。一般腹泻每天不超过35次，大便呈黄糊状，带少量黏液及血液，有腐臭，常伴有脐周或下腹部疼痛。症状可持续存在，或有间歇。间歇期长短不一，可为数星期

14、或数月。间歇期,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,症状及病史：,间可无任何症状，常因疲劳、饮食不当、暴饮暴食及情绪变化等为复发的诱因。久病者常伴有贫血、乏力、消瘦、肝大及神经衰弱等。易并发阑尾炎及肝脓肿。大便检查可找到滋养体或包囊。 典型阿米巴痢疾诊断不难，确诊有赖于粪便中找到病原体。不典型病例往往需借助结肠镜检查、血清学检查及诊断性治疗,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,症状及病史：,等措施。 1.临床症状 一般起病较慢，中毒症状较轻，痢疾样腹泻次数较少，有果酱样大便，容易反复发作。由于其症状轻重不一，且缺少特征性，故对慢性腹泻或有含糊不清的肠道疾病者，应考虑有本病可能。 2.实验室检查 粪便检查是确诊

15、的重要依据。发现病原体后尚须鉴别非致病性阿米巴原虫,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,症状及病史：,目前血清学检查发展很快，是诊断阿米巴病的关键性实验，大约有90%的患者血清，可通过ELISA、间接血凝及间接免疫荧光等检测不同滴度的抗体。PCR诊断技术为十分有效、敏感及特异的方法。WHO专门委员会建议，镜下检获含四核的包囊，应鉴定为溶组织内阿米巴或迪斯帕内阿米巴;粪中检测含红,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,症状及病史：,细胞的滋养体，应高度怀疑为溶组织内阿米巴;血清学检查高滴度阳性，应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染。阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。 3.结肠镜检查 对那些显微镜检查、血清学及PCR检查均

16、未获阳性结果，而临床高度怀疑的病例，可行结肠镜检查或纤维肠镜检查。约2/3有症状病例中，直肠,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,症状及病史：,和乙状结肠黏膜可见大小不等的散在溃疡，表面覆有黄色脓液，边缘略突出，稍充血，溃疡与溃疡之间的黏膜正常。从溃疡面刮取材料作镜检，发现滋养体机会较多。 4.X线钡剂灌肠检查 病变部有充盈缺损、痉挛及壅塞现象。此种发现虽无特异性，但有助于阿米巴瘤与肠癌的鉴别。 5.诊断性治疗,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,症状及病史：,如临床上有高度怀疑而各种检查又不能确诊时，可选用抗阿米巴药物治疗，如效果确切，诊断亦可成立。,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,诊断：,阿米巴痢疾鉴别诊断_

17、如何诊断阿米巴痢疾 应与下列疾病相鉴别： 1.细菌性痢疾 鉴别要点见表1。 2.血吸虫病 有疫水接触史，肝脾大、血嗜酸性粒细胞增高，大便毛蚴孵化、直肠黏膜活检虫卵及环卵沉淀试验或循环抗原检测等阳性可资鉴别。,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,诊断：,3.结肠癌 一般年龄较大，排便习惯改变并有不畅感。粪便变细且含血液，有渐进性腹胀。肛指检查、X线钡剂、结肠镜检查等有助于鉴别。 4.非特异性溃疡性结肠炎 左侧痉挛性疼痛，内镜检查可见结肠黏膜广泛充血、水肿，溃疡多而易出血，多次病原体检查阴性，血清免疫学试验阿米巴抗体阴性,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,诊断：,抗阿米巴诊断性治疗无效等可作出诊断。,内科学疾病

18、部分：阿米巴痢疾,并发症：,阿米巴痢疾并发症_阿米巴痢疾有哪些并发症 1.肠内合并症 (1)肠出血：深溃疡可侵蚀血管引起程度不等的肠出血，有时成为本病的主要症状。大量出血少见。 (2)肠穿孔：多发生于暴发型及有深溃疡的患者，穿孔部位以盲肠、阑尾和升结肠为多见，穿孔后可引起局限性或弥漫性腹膜炎。,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,并发症：,急性穿孔较少见，慢性穿孔较多，大多无剧烈的腹痛发作，穿孔发生的时间常难以确定，但全身情况逐渐恶化。X线检查可见游离气体而确诊。有时由于先形成粘连，穿孔后可形成局部脓肿，或穿入附近器官而形成内瘘。 (3)阿米巴性阑尾炎：盲肠部病变易蔓延至阑尾。临床症状与一般阑尾炎相似

19、，但易发生,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,并发症：,穿孔。据称热带、亚热带地区因阑尾炎而手术者，发现约1/3为阿米巴感染所致。 (4)结肠肉芽肿：慢性病例由于黏膜增生，发生肉芽肿，形成大肿块，极似肿瘤，称为阿米巴瘤，极易误诊为肠癌。多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处。 2.肠外合并症 溶组织内阿米巴滋养体可自肠壁静脉、淋巴管或,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,并发症：,直接蔓延，播散至肝、腹腔、肺、胸膜、心包、脑、泌尿生殖道或邻近皮肤，形成脓肿或溃疡，其中以阿米巴肝脓肿最常见。,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,治疗：,阿米巴痢疾治疗方法_如何治疗阿米巴痢疾 (一)治疗 1.一般治疗 急性期应卧床休息，给予流

20、质或半流质饮食，肠道隔离至症状消失，或大便连续3次找不到滋养体及包囊。暴发型给予输液、输血等支持疗法。慢性型应加强营养，增强体质。 2.病原治疗 (1)硝基咪唑类：甲硝唑(,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,治疗：,metronidazole)对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用，是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。本品口服后在小肠内吸收，1h血浆浓度达高峰，半衰期为67h。一般治疗剂量为400800mg/次，3次/d口服，连用510天;儿童50mg/(kgd)，分3次服，连用7天。,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,治疗：,静脉用药以15mg/kg体重，即刻应用，以后7.5mg/kg体重，隔68h重复之

21、。副作用轻，以胃肠道反应为主，但在动物实验中发现有潜在致畸性，因而在妊娠3个月以内和哺乳妇女忌用。本品口服吸收良好，结肠浓度偏低，单纯用于杀虫者效果不够理想。替硝唑(tinidazole)，本品吸收,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,治疗：,快，血浓度较甲硝唑高1倍，半衰期较长(1012h)，副作用小，疗效更好。剂量为2g/d，儿童3040mg/(kgd)，清晨1次口服，连服5天。同类药物尚有奥硝唑(ornidazole)及另丁硝唑(secnidazole)，半衰期更长，对各型阿米巴病亦有良好疗效。 (2),内科学疾病部分：阿米巴痢疾,治疗：,依米丁类：依米丁(emetine)对阿米巴滋养体有直接杀

22、灭作用。对组织内滋养体有极高的疗效，但对肠腔阿米巴效果不显著。由于该药毒性较大，治疗量与中毒量较接近，且有蓄积作用，能产生心肌损害，已被其衍生物去氢依米丁(dehydroemetine)所取代，剂量按1mg/(kgd)计算,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,治疗：,(成人不超过60mg/a)，分2次作深部皮下注射，连用6天。 (3)双碘喹啉(diiodohydroxyquinoline)：本品主要作用于肠腔内阿米巴。口服后吸收10%，肠腔内浓度高。作用机制为螯合亚铁离子，阻断原虫代谢率达60%70%。本品毒性低，偶有头痛、恶心、皮疹,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,治疗：,及肛门瘙痒等。成人剂量为0.6

23、g/次，3次/d，儿童3040mg/(kgd)，1520天为一个疗程。 (4)二氯尼特(diloxanide furoate)：本品是目前最有效的杀包囊药物，可能与阻断蛋白质合成有关。对轻型及带包囊者的疗效为80%90%，毒性低，仅见腹胀,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,治疗：,恶心等轻度副作用。成人剂量为500mg/次，3次/d，连服10天为一疗程。本品不宜用于孕妇患者，因其可能有致畸性。 (5)硝唑尼特(硝噻醋柳胺)：本品是一种有效抗肠道原虫药物。据Rossignol等报道对溶组织内阿米巴、贾第鞭毛虫所致的腹泻，500mg/次，2次/d口服，连,内科学疾病部分：阿米巴痢疾,治疗：,续3天，经随机、双盲对照观察，效果明显，于治疗后7天内即停止腹泻，副作用较轻。 (6)抗菌药物：主要通过抑制肠道共生细菌而影响阿米巴的生长繁殖，尤其对阿米巴痢疾伴发细菌感染时效果尤佳。如四环素类、氨基糖苷类(如巴龙霉素)及氟喹诺酮类等抗菌药物。为取得最佳疗效，上述