病理学课件：呼吸系统-1

1、Pathology of respiratory system,李一雷 病理学教研室,第一节：肺 炎 肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症；其分类如下： （1）按生物因素：细菌性、病毒性、支原体性肺炎等 （2）不同理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等 （3）按炎症发生部位分为：肺泡性肺炎及间质性肺炎。 （4） 按病变范围分为：小叶性肺炎、节段性肺炎及大叶性肺炎。 （5）按病变性质分为：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。,pneumonia,Lobular pneumonia (bronchopneumonia),Lobar Lobar pneumonia pneumonia

2、,一、细菌性肺炎 1. Lobar pneumonia 主要由肺炎链球菌引起 有诱因，如受寒、醉酒等 好发于健康青壮年 以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。,Lobar pneumonia,congestion,red hepatization,gray hepatization,resolution,congestion,病变肺叶肿胀、暗红 肺泡壁毛细血管扩张充血。 b. 肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物、少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞,red hepatization,病变肺叶肿大呈暗红色 质地变实，切面灰红，似肝，颗粒状。 肺泡壁毛细血管仍扩张充血。 b. 肺泡腔充满含大量红细胞及一定

3、量的纤维素、嗜中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。 c. 其中的纤维素丝连接成网并常穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相接。,红色肝样变期,gray hepatization,病变肺叶仍肿大，色灰白，质实如肝， a.肺泡腔内大量纤维素性渗出，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，少量红细胞； b.肺泡壁毛细血管压； c.相邻肺泡中纤维素经肺泡间孔互相连接的情况更为多见。,lobar pneumonia gray hepatization,正常心脏和肺,灰色肝样变期,resolution,肿胀的肺叶复原，实变病灶消失，胸膜渗出物被吸收或轻度粘连。 镜下，肺泡腔内中性粒细胞变性崩解，巨噬细胞增多，纤维素逐渐

4、被溶解，肺组织可完全恢复正常。,complications of lobar pneumonia,肺肉质变,胸膜肥厚粘连,肺脓肿及脓胸,败血症或脓毒败血症,感染性休克,由化脓菌感染引起，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。 因其病变常以细支气管为中心故称支气管肺炎。,lobular pneumonia,病因和发病机制 致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等 在某些诱因影响下 好发于儿童和老人及卧床病人 预后不良，并发心力衰竭的等 。,病理变化,常散布于两肺各叶，尤以两肺下叶和背侧病灶较多 0.5-1.0cm左右，形状不规则，散在灰黄色

5、实变病灶， 严重者病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎，不累及胸膜。,小叶性肺炎,肺组织散在黄色病灶,早期病变的细支气管粘膜充血、水肿，附着粘液性渗出物。 病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞、红细胞和脱落的肺泡上皮细胞。 随着嗜中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性炎症改变。,小叶性肺炎,Lobular pneumonia,小叶性肺炎,lobular pneumonia,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,二、 Viral pneumonia病毒性肺炎 病毒性肺炎是由各种病毒感染所引起的肺炎。常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 常见的感染

6、病毒是：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等。,病毒性肺炎早期表现为间质性肺炎。 病变不明显，肺组织因充血、水肿而体积轻度增大。,病理变化,镜下：肺泡间隔明显增宽，肺间质内血管充血、水肿以及 淋巴细胞、单核细胞浸润。 肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。,病变较重时可出现支气管、细支气管上皮灶性坏死 肺泡腔内亦可出现炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。 某些病毒感染在肺泡腔内有透明膜形成。,在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内及胞核内可检见病毒包涵体，在组织学上具有诊断意义。,病毒性肺炎,非典型性肺炎（atypical pneumonia） WHO现暂定名为SARS（ Severe Acute Respiratory Syndrome ）,严重急性呼吸综合征,严重急性呼吸综合征,病理变化：,弥漫性肺泡损伤：肺重度的充血、出血和水肿,病毒包含体，并伴其他器官改变,透明膜形成,预后,多数病人完全康复 病死率：3-5% 部分留有肺