病理生理学课件：5 缺氧

1、,温州医学院病理生理教研室 邱晓晓,第五章 缺 氧 （hypoxia）,民以食为天,23周,水乃生命之源,Then, how about air?,46min,2129,授 课 大 纲,概 述,1,2,缺 氧 对 机 体 的 影 响,3,缺 氧 的 防 治 原 则,5,4,缺氧的类型、原因和发生机制,常 用 的 血 氧 指 标,概 述,供氧,用氧,氧 气 的 获 得 、运 输、利 用,供氧,用氧,用氧,缺氧,缺氧的概念,因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。,常用的血氧指标,PaO2: 13.3kPa (100mmHg) PvO2: 5.32kPa（40mmH

2、g）,PaO2: 吸入气的PO2，外呼吸 PvO2: 内呼吸,定义： 正常值： 影响因素：,一、血氧分压 （partial pressure of oxygen , PO2）,以物理状态溶解在血浆内的氧产生 的张力。,二、血氧容量 （oxygen binding capacity，CO2max）,定义： 正常值： 影响因素：,38，PO2:150mmHg，PCO2:40mmHg,100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的 最大携氧量。,20ml/dl,Hb的质和量,定义： 正常值： 影响因素：,三、血氧含量 （oxygen content，CO2）,100ml血液的实际携氧量。,CaO2：19ml

3、/dl CvO2： 14ml/dl,PaO2、Hb的质和量,定义： 正常值： 影响因素：,四、氧饱和度 （oxygen saturation，SO2）,Hb与氧结合达到饱和程度的百分数。,SaO2：95% SvO2：70%,PO2,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),氧分压与氧饱和度的关系氧离曲线,血液在标准条件下，SO2为50时 的氧分压。,定义： 正常值：,38，pH7.4，PCO25.32kPa(40mmHg),意义：,五、P50,2627mmHg,Hb与O2亲和力,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),P50,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),H+ PCO2 2,3D

4、PG T ,氧离曲线及其影响因素,H+ PCO2 2,3DPG T ,19ml/dl,14ml/dl,A,V,六、动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）,定义： 正常值：,动脉血氧含量减去静脉血氧含量 的差值，即组织对氧消耗量。,5ml/dl,缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧,血液 携氧,循环 运氧,组织 用氧,概念 PaO2 CaO2 组织供氧不足 原因 1.吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 3.静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia) 低张性缺氧、低张性低氧血症,159mmHg,98mmHg,62mmHg,110

5、mmHg,105mmHg,50mmHg,Fallot症 右心的静脉血流入左心,Normal Fallot,1.PaO2、CaO2 、SaO2降低 2.CO2max正常或增高 3.CaO2-CvO2减小或正常,血氧变化特点,组织缺氧的机制,HHb,HbO2,2.6g/dl,5g/dl,毛细血管中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 等张性缺氧,概念 Hb数量或性质改变血液携带的氧或Hb结合的氧不易释出组织缺氧。,原 因,1.贫血（anemia）, CO与Hb亲和力是O2的210倍， 形成HbCO，失去携氧能力。

6、CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个 血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。 抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成， 使氧离曲线左移。,2.一氧化碳中毒,Normal,HbFe3+OH,氧化剂 (亚硝酸盐),3.高铁血红蛋白血症,HbFe2+,N,HbFe3+OH,Fe2+与O2亲和力 氧离曲线左移,Fe3+与羟基牢固 结合，不能携氧,1.PaO2正常 2.CaO2减少 ，CO2max 减少或正常，SaO2正常或减少 3.CaO2-CvO2减小,血氧变化特点,CO中毒, 严重贫血面色苍白 高铁血红蛋白咖啡色 碳氧血红蛋白樱桃红色,皮肤、粘膜颜色,“肠源性紫绀”：（enterogen

7、ous cyanosis）,（无发绀）,概念 组织血流量组织供氧不足,三、循环性缺氧（circulatory hypoxia） 低动力性缺氧,循环性缺氧,原 因,全身性血循环障碍 休克、心力衰竭等。 (2)局部性血循环障碍 血管栓塞、血栓形成、血管病变。,1.PaO2、CaO2、SaO2、CO2max 正常 2.CaO2-CvO2增加 3.PvO2、SvO2、CvO2降低,血氧变化特点,19ml/dl,12ml/dl,7ml/dl,A,V, 单位容量血液弥散给组织的氧量，CaO2-CvO2 单位时间流经组织血量，弥散给组织的总氧量,供氧量=单位容量摄氧量组织血流量, 缺血性缺氧 皮肤苍白 淤血

8、性缺氧 发绀,皮肤、粘膜颜色,概念 组织、细胞利用氧障碍缺氧,mitochondrion,四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 氧利用障碍性缺氧,1.组织中毒(氰化物、砷化物、硫化物等） 2.维生素缺乏（VB1、VB2、VPP） 3.线粒体损伤,CN-Cytaa3-Fe3+ Cytaa3-Fe 3+-CN 呼吸链中断 (氰化高铁细胞色素氧化酶）,原 因,1.PaO2、CaO2、SaO2、 CO2max 正常 2.CaO2-CvO2减小 3.PvO2、SvO2 、CvO2增高,血氧变化特点,（皮肤呈玫瑰红色）,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,血液性,循环性,组织性,PaO2,

9、CaO2,SaO2,CaO2-CvO2,小 结,CO2max,发绀,紫绀 缺氧,Hb异常 cap内HHb5g/dl 紫绀（无缺氧）,【真性红细胞增多症 】,临床上常为混合性缺氧,失 血 性 休 克,缺氧对机体的影响,呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢系统 组织细胞,一、呼吸系统的变化,（一）代偿性反应, 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应！,肺泡通气量，增加PAO2和PaO2 增加静脉回流，有利于氧的摄取和运输,意 义：,【后期】 肺通气量增至57倍（肾脏代偿排出HCO3-，脑脊 液HCO3- 进入血液，脑组织PH恢复正常）,【久居】 肺通气量增加15%（外周化学感受器敏感性）,【

10、早期】 肺通气量增加65% （过度通气形成的低碳酸血症 和呼碱抑制呼吸中枢）,（二）损伤性变化,2.中枢性呼吸衰竭,1.高原肺水肿,1.高原性肺水肿,严重的胸闷，呼吸困难，发绀，剧烈咳嗽， 血性泡沫痰，神志不清，肺部有湿罗音。,机制： 血管收缩，回心血量和肺血量增加 肺毛细血管压力升高 非炎性漏出 炎性渗出,2.中枢性呼吸衰竭,PaO2过低(30mmHg)抑制呼吸中枢,呼吸抑制，节律和频率不规则，通气量减少,1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血液重分布 4.毛细血管增生,二、循环系统的变化,（一）代偿反应,1、心输出量增加,（胸廓运动增强）,2.肺血管收缩,交感神经作用 血管活性物质 缺氧

11、直接作用,-肾上腺素能受体,Ang、ET、TXA2 PGI2、NO,是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制!,皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少，心、脑供血量增多。,3.血流重新分布,机 制：, 器官物质代谢不同 器官血管反应性不同 器官血管受体密度不同, HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞 的供氧量。,4.组织毛细血管密度增加,意 义：,1.肺动脉高压 2.心肌舒张收缩功能障碍 3.心律失常 4.回心血量减少,（二）损伤性变化,缩血管物质增多 交感神经兴奋 Kv通道抑制,短期缺氧 持久缺氧,肺血管功能性收缩,肺血管重塑,血管平滑肌细胞 成纤维细胞 肥

12、大增生,肺动脉高压,肺心病,1.肺动脉高压,2.心肌舒张收缩功能障碍,ATP 能量供应不足 Ca转运分布异常 缺氧、酸中毒 心肌收缩蛋白破坏 RBC 心肌射血阻力增大,PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+） 心肌细胞通透性 心肌内K+、Na+ 窦性心动过缓 静息电位 完全性传导阻滞 心肌间形成电位差 期前收缩、室颤 心律失常,3.心律失常,缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压 回心血量、CO ,4.回心血量减少,三、血液系统的变化,（一）代偿反应,1.红细胞和血红蛋白增多,2.氧离曲线右移,RBC释氧能力增强,原因： 2, 3-DPG增多,（）,葡萄

13、糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,乳酸,（）,2,3-DPG,缺氧,(+),2，3-DPG增多的原因,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,乳酸,（）,2,3-DPG,缺氧,(+),（）,pH,(+),pH,2,3-DPG,2,3-DPG引起氧离曲线右移机制,2, 3-DPG,与HHb结合 稳定Hb构型,Hb与O2亲和力,RBC内pH,氧离曲线右移,(二)损伤性变化,当吸入气PO2明显降低时，氧离曲线右移使血液 通过肺泡时结合的氧量减少，组织供氧不足。,轻度缺氧或缺氧早期： 血液重新分布保证脑组织血供 严重缺氧或长时间缺氧： 神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损,四、中枢神经系统的变化,五、组织细胞的变化,1.细胞利用氧的能力增强 2.糖酵解增强 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态,（一）代偿性反应,细胞膜的损伤 线粒体的损伤 溶酶体的损伤,(二)损伤性变化,缺 氧 的 治 疗,一、消除缺氧的原发病因 二、氧疗,对