呼吸衰竭-梁宗安.ppt

1、呼 吸 衰 竭,四川大学华西医院呼吸科 梁宗安 教授,目的要求,一、掌握呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变 二、掌握呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,肺容量 肺通气功能,通气/血流比例,肺弥散功能,氧离解曲线,动脉氧含量,呼吸衰竭定 义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致不能进行有 效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳 潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临 床综合征,常见病因,呼吸道疾病 支气管炎症痉挛、肿瘤、异物 引起通气下降、气体分布不均，导致V/Q比例失调，引起O2 、CO2,肺组织病变,肺炎

2、、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤 维化、ARDS 引起肺容量下降，通气量下降，有效弥 散面积下降，V/Q比例失调，引起O 、CO2,肺血管病变,肺血管栓塞、肺梗死静脉血流入肺静脉，引起O2下降,胸廓病变,胸廓外伤、畸形、气胸、积液 通气、吸入气不均，换气功能,神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）,中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接 间接抑制呼吸中枢 周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神 经接头阻滞，传导 重症肌无力:呼吸动力 通气不足,分类,I型呼衰：缺O2无CO2潴留 II型呼衰：缺O2伴CO2潴留,分 类,急性呼衰：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿

3、 慢性呼衰：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐。虽有O2，CO2，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰） 当并发感染等，代偿失调，出现严重O2， CO2和酸中毒(失代偿呼衰慢性),分 类,病理生理分类 泵衰竭：神经肌肉病变 肺衰竭：气道、肺、胸膜病变,发病原理和病理生理,缺O2和CO2潴留的发生机制 通气不足,发病原理和病理生理,通气/血流比例失调,通气/血流0.8 无效腔效应 通气/血流=0.8 正常 通气/血流0.8 静动脉样分流,通气/血流比例失调,通气/血流比例失调,静-动脉样分流,肺萎陷 肺不张 肺水肿 肺实变,弥散障碍,O2弥散能力仅为CO2的1/2

4、0 弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2,氧耗量增加,寒战、高热、抽搐、重症哮喘时通气 量可为正常时的十几倍,缺O2、CO2潴留对机体的影响,对CNS的影响 缺O2对CNS的影响 脑组织耗氧量大，占全身1/4 中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低 初期脑血管扩散，血流量增加，脑充血颅内压 升高，大脑皮层兴奋 PaO23.99kPa(30mmHg)神志丧失，昏迷 PaO22.66kPa(20mmHg)不可逆的脑细胞损伤 及脑水肿,对CNS的影响,CO2潴留对CNS的影响 CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍 PaO270mmHg皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变。缺O

5、2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害,对心血管的影响,缺O2 CO2潴留,肺血管收缩,心率,心搏量,血压,肺循环阻力,肺动脉高压,右心衰,对呼吸的影响,缺O2对呼吸的影响远较CO2小 缺O2 刺激 颈动脉窦和主动脉体化学感受器 使通气 PaO280mmHg呼吸转为抑制 当12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态,对酸碱平衡和电解质的影响,缺O2抑制能量代谢 乳酸 代酸 HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3- 则 Cl-,对肝肾功能的影响,肝细胞损害 谷丙转氨酶 缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血

6、流 增加，缺氧纠正后可恢复 缺O2 PaO25.3kPa肾血小管收缩肾灌 注减少肾功受抑 红细胞生成素 红细胞增生,临床表现,原发疾病症状 缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱,呼吸困难,呼吸频率、节律的改变 中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺慢而深浅快呼吸，辅助呼 吸肌活动加强 肺心病CO2麻醉浅慢呼吸,紫 绀,缺氧的典型症状 SaO285% 口唇、指甲紫绀,神经精神症状,急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺O2 智力、定向功能障碍 肺性脑病（CO2麻醉）先兴奋后抑制,二氧化碳的潴留症状,头痛、多汗、嗜睡 球结膜水肿、视神经乳突水肿 肌肉颤搐、反射亢进、扑翼样震颤,循环系统症状,

7、缺 O2 肺A高压 右心衰（体循 环淤血体征） CO2潴留 脑血管扩张 搏动 性头痛,消化和泌尿系统症状,肝功能损害：谷丙转氨酶，尿素， 蛋白质、管型、血尿 胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、 糜烂 应激性溃病 上消化道出血,诊 断,呼吸衰竭拟诊 呼吸衰竭确诊 静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaO26.65kPa(50mmHg) 呼吸衰竭的病因诊断,治 疗,处理原则 在保持气道通畅的条件下，改善和纠 正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而 为治疗基础疾病争取时间和创造条件,建立通畅的气道,吸痰 雾化、水化 扩张支气管 祛痰药物 激素吸入疗法 环甲膜穿刺稀释分泌物 经纤支镜吸痰 气管切开

8、引流 经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道,氧 疗,通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能 力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。 高浓度氧疗（FiO250%）适用于I型呼衰 低浓度氧疗（FiO235%）适用于II型呼衰（持续低浓度）,氧疗的方法,吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系 FiO2= 21 + 4 吸入氧流量（L/min） 方法： (1) 鼻导管或鼻塞吸O2 (2) 面罩供O2 (3) 气管内给O2,增加通气量，减少CO2潴留,CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气,合理使用呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂刺激呼吸

9、中枢或周围化学感受器， 通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改 善通气，与此同时耗氧量和CO2产生量相应增加。分 泌物的引流 、支气管解痉剂的使用、咳嗽 、咳痰 保持呼吸道通畅 肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当 呼吸肌疲劳，泵衰，换气功能障碍为主，则呼 吸兴奋剂有弊无利 常用药物： 尼可刹杀（Nikethamide）阿米脱林（Almitrine）,机械通气,合理应用机械通气，通过增加通气量，提供 适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消 耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改 善或纠正 轻-中度呼衰，神志清楚者，鼓励无创机械 通气 重度呼衰，神态虽清，但不合作以及昏迷或 呼吸道

10、有大量分泌物者，应及时建立人工气（经 口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械 通气,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼衰最常见的酸碱失衡的类型 呼酸增加肺泡通气量 呼酸+代酸 提高通气量的纠正缺O2与CO2潴留，治疗代酸的病因，当pH7.25，补碱。 呼酸+代碱 避免CO2排出过快，去除代碱的医源性因素补充氯化钾 呼碱 吸入高浓度O2，增加死腔量的同时作PEEP 呼碱+代碱,合理使用利尿剂,呼衰伴有心功能衰竭时，可使用利尿剂 血管扩张剂，抗凝治疗 利尿剂使用原则：缓和利尿剂，保钾与 排钾利尿剂合用、临时使用，谨慎使用强力 利尿剂，如速尿，防治电介质紊乱,抗感染治疗,COPD急发感染临床表现不典型 抗生素的使用：保持呼吸道引流通畅 痰涂片大致了解致病菌情况 痰细胞培养、药物敏试 经验选用抗生素 据药敏选用抗生素 注意抗生素的药代动力学,防治消化道出血 防治休克 防治DIC,防治并发症,营养支持,呼衰患者多有营养不良，免疫力低下，呼吸泵衰竭 鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养 热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d 三大能量要素比例：