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文档简介
1、第二章 生长发育一、规律1、生长发育是连续的,有阶段性的过程2、各系统器官发育不平衡(1)神经系统发育早,在生后2年内迅速生长发育(2)淋巴系统与儿童期发展迅速,于青春期前达到高峰,以后逐渐降至成人水平(3)升至系统发育较晚3、生长发育的个体差异4、生长发育的一般规律:由上到下、由远及近、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂二、影响因素1、遗传因素2、环境因素(1)营养(2)疾病(3)母亲情况(4)家庭及社会环境三、体格生长指标1、体重(1)新生儿体重:男(3.330.39)kg 女(3.240.39)kg(2)估算公式年龄估算公式 312个月(月份+9)216岁(年龄*2)+8712岁(年龄
2、*7-5)2(3)生理性体重下降:新生儿出生1周内因为摄水不足、水分丢失、胎粪排出,可出现生理性体重下降,大多在34d内降到最低点,后回升,到生后710d后恢复至出生时的体重2、身高或身长(1)出生时身长平均为50cm,一岁时75cm,两岁时8587cm,2岁以后每年平均增长57cm(2)正常212岁的儿童身高计算公式为:年龄*7+77(3)身高比例:头部比例从1/4变为1/83、其他(1)坐高(2)头围与胸围:出生时头围大于胸围,1岁时胸围与头围相等,1岁后胸围超过头围(3)上臂围(4)骨骼:68前腕骨的骨化中心约为“年龄+1”颈椎前凸(3个月)胸骨后凸(6个月)腰椎前凸(12个月)。之后自
3、然弯曲在67岁时才为韧带所固定。四、神经-心理发育1、脑重量的增加主要是神经细胞体积增大,神经系统功能的成熟则取决于突触的数量和长度的增加及神经纤维髓鞘的逐步形成。2、34个月听到声音,头转向声源;8个月听到声音,眼和头转向声源;9个月拇指与食指取物;18个月可叠23块积木;12个月有意识的叫妈妈,可说物体名字五、儿童年龄分期分期年龄特点疾病特点保健原则和重点胎儿期从受精卵到出生为止母亲妊娠期间受到外界不利因素影响容易影响胎儿的正常生长发育,导致流产、畸形或宫内发育不良等。(依赖母体进生长发育)胎儿生长发育障碍;先天畸形;遗传基因病;死胎、早产、流产1、 孕母足够营养,愉快心情,戒烟酒2、 预
4、防孕期感染3、 慎重用药4、 避免接粗放射线,有害物质等5、 产前筛选围产期妊娠28周到生后7天新生儿期出生后到28天发病率高、病死率高、儿童脱离母体转而独立生存,适应能力尚不完善(要适应环境,独立生活,各种功能不成熟)先天畸形;早产;肺炎;窒息;产伤;遗传及先天性疾病1、 加强围生期保健,提高助产水平2、 注意护理、喂养、保暖、防感染3、 建立新生儿家庭防视制度4、 新生儿筛查PKU、克汀病、髋关节半脱位婴儿期出生后到1周岁生长发育极其旺盛,对营养需求量高,系统器官的生长发育虽在持续进行但不够成熟完善,尤其是消化系统,以发生营养和消化紊乱,自身免疫功能尚未成熟,抗感染能力弱,易感染营养缺乏性
5、疾病;消化紊乱;感染性疾病;传染病1、 合理喂养2、 儿保门诊定期健康检查3、 预防接种4、 合理安排生活日常,培养卫生习惯5、 衣服宜用布料透气、吸水6、 注意安全,预防意外幼儿期13岁智能发育迅速,活动范围渐广,营养需求量仍然相对较高,断乳和转乳期食物添加在此时进行,意外伤害率高,免疫力仍低下消化紊乱;意外;感染;传染病1、 合理喂养2、 儿保门诊定期健康检查3、 预防接种4、合理安排生活日常,培养卫生习惯5、 衣服宜用布料透气、吸水6、注意安全,预防意外学龄前期3岁到67岁入小学前体格生长发育速度减慢,为稳步增长;智能发育更为迅速,自理能力和初步社交能力开始得到锻炼,免疫功能改善传染病;
6、变态反应性疾病1、 注意教养2、 加强体格锻炼3、 定期体格检查4、 预防传染病防止意外学龄期自入小学起到青春期前体格生长速度相对缓慢,除生殖系统外,其他系统器官外形均已接近成人,智能发育更加成熟,可以接受系统的科学教育变态反应性疾病1、 保证营养,加强体格锻炼2、 劳逸结合,养成良好生活习惯3、 课桌椅适合年龄,注意照明,预防近视、龋齿、肠寄生虫病4、 生理心理卫生知识教育5、 加强教育和引导青春期1020岁体格生长发育再次加速,出现第二高峰,同时生殖系统的发育也加速并日趋成熟精神不稳定;甲状腺肿大;高血压第四章 营养一、粪便胎粪人乳喂养大便牛羊乳喂养大便颜色墨绿色金黄色微带绿色淡黄色形状黏
7、糊黏糊或薄糊有颗粒状物质较硬,易抖落气味不臭酸臭蛋白分解臭味次数 不定45次或更多,或便秘12次二、各营养素的功用、食物来源和需要量功用食物来源需要量热能维持基础代谢、生长所需、活动所需、排泄的消耗和食物的特殊动力作用蛋白质15%,碳水化合物50%,脂肪35%一岁以下:110kcal/kg/d以后每三岁减少10kcal/kg/d蛋白质生命物质基础,在体格生长修复更新和维持机体正常活动中期重要作用奶、蛋、鱼、肉、豆类,格雷动物蛋白质由于植物蛋白质母乳喂养1.72.5g/kg/d牛乳喂养34g/kg/d混合营养3g/kg/d脂肪浓缩的能量来源,提供必需脂肪酸和脂溶性维生素的容积动物脂肪,肉乳植物油
8、等六岁以下 36g/kg/d六岁以上 2.5g/kg/d糖类重要的热能来源糖类、谷类水果、豆类、蔬菜婴儿10g/kg/d儿童1215g/kg/d水营养物质的吸收、运输排泄,体液的重要组成部分奶类、汤、水小于一岁 15ml/kg/d13岁100ml/kg/d46岁80ml/kg/d以后每3岁减少25ml三、母乳的优点1、营养丰富易消化吸收 母乳中的蛋白质的总量虽较少,但乳白蛋白多而酪蛋白少,在胃内形成凝块小,易消化吸收,并且较少引起蛋白质过敏,含有较多的胱氨酸和牛磺酸2、具有增进婴儿免疫力的作用 母乳中含有SIgA,可结合肠道内病原体和过敏原,有抗感染和抗过敏的作用,并有一定的免疫作用。3、几乎
9、为无菌食品,可以直接喂哺,既方便又卫生4、增进母子感情,有利于婴儿智力发育,使婴儿从感情上亲近母亲5、母乳喂养对母亲也有利,产后哺乳能够促进子宫收缩,哟鲤鱼子宫复原,哺乳期母亲的月经推迟,有一定的避孕作用四、喂养计算1g糖含有4kcal100ml的牛乳中有290kj=(290/4.18)kcal儿童每日需要热量为95kcal/kg所需要饮水量为150ml/kg五、辅食添加目的和原则1、目的:补充母乳中营养素的不足、补充母乳量不足、为断奶做准备2、原则:从少到多、从稀到稠、从细到粗、从一种到多种、及时过渡第五章 新生儿与新生儿疾病一、高危儿凡符合下列条件的都可定为高危儿:1、 孕母存在高危因素,
10、如年龄大于40岁或小于16岁;有慢性疾病,如糖尿病、慢性肾病、心脏疾病、肺脏疾病、高血压、贫血和血小板减少症等;羊水过多或过少;初学;羊膜早破和感染2、 出生过程中存在高危因素,如早产或过期产、急产或滞产、胎儿胎位不正、臀位产、羊水被胎粪污染、脐带过长或过短或被压迫和剖宫产3、 胎儿和新生儿存在高危因素,如多产、胎儿心率或节律一场,有严重先天畸形、窒息、新生儿出生时面色苍白或青紫、呼吸异常和低血压二、正常儿和早产儿的特点正常儿早产儿外观特点皮肤红润、皮下脂肪丰满、毳毛少而细鲜红发亮、水肿、毳毛多头发分条清楚头发细,乱而软耳廓软骨发育好,耳舟成形软、缺乏软骨、耳舟不清楚指甲达到或超过指端未达到指
11、端足纹足纹遍及整个足底足底纹理少乳腺结节大于4mm无结节或结节小于4mm外生殖器男婴睾丸已经降至阴囊,阴囊皱纹多;女婴大阴唇遮盖小阴唇男婴睾丸未降至阴囊,阴囊皱纹少;女婴大阴唇不能遮盖小阴唇呼吸系统胎儿肺内充满肺液,后排出,呼吸频率快,为4050次/min,主要靠膈肌运动,腹式呼吸呼吸浅表而节律不规则,常出现周期性呼吸及呼吸暂停。肺泡表面活性物质少,易发生呼吸窘迫综合征,易引起支气管肺发育不良症(BPD)循环系统肺循环阻力下降,肺血流量增加,从肺静脉回流到左心房的血量增加,压力增大,卵圆孔关闭,动脉导管收缩继而关闭,心率在90150次/min,血压为70/50mmHg心率偏快,血压较低,常伴有
12、动脉导管未闭(PDA),出现血流动力学紊乱消化系统吞咽功能已经完善,食管下部括约肌比较松弛,胃呈水平位,幽门括约肌发达,易发生溢乳。淀粉酶在出生后四个月才能达到成人水平。胎粪从1012h开始排粪,23d排完。肝内鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的活性不足,出生后常出现生理性黄疸吸吮能力差,吞咽反射弱,贲门括约肌松弛,胃容量小,可发生不如困难,进奶量少,易发生溢乳和胃食管反流,胆酸分泌少,脂肪消化不佳。坏死性小肠结肠炎(NEC)发生率较高。干合成蛋白能力差,常出现低蛋白血症和水中。泌尿系统肾功能虑过功能低下,肾小管容积不足,浓缩功能较差,排磷功能差肾浓缩功能更差,葡萄糖阈值低,易发生糖尿血液系统出生时
13、血液中红细胞、网织红细胞和血红蛋白含量较高,白细胞总数出生后下降,5d后接近婴儿值“55交换”稍低于足月儿,易发生出血、贫血和伛偻病神经系统有拥抱反射、觅食反射、吸吮反射、握持反射、也会有些病理性反射反射比较弱,觉醒时间短免疫系统非特异性免疫功能不成熟,皮肤黏膜薄嫩,细菌易进入血液,尤其是革兰阴性杆菌,易发生呼吸道和消化道感染更易感染体温调节皮下脂肪薄,体表面积相对大,易散热。主要靠棕色脂肪代偿产热。适中温度对新生儿至关重要更易散热、代偿产热能力擦汗,易发生低体温能量及体液代谢生理性体重下降同左,但常需要肠道外营养其他生理性黄疸、马牙、螳螂嘴、乳腺肿大、假月经、新生儿红斑及粟粒疹易发生早产儿视
14、网膜病(ROP)三、早产儿的护理1、保暖 最佳温度在36.5372、氧疗 包括氧罩、持续气道正压和气管插管机械通气3、营养支持 4、支持护理(1)减少疼痛刺激(2)减少声音和光线刺激(3)抚摸(4)其他措施5、预防接种四、巨大儿的临床特点1、外貌:体型大、皮下脂肪多、较胖、满月脸2、产伤:易发生骨折、颅内出血和神经损伤3、低血糖症:高胰岛素血症导致的4、围生期窒息5、红细胞增多:高胰岛素血症、高血糖症和慢性宫内缺氧导致的6、先天性畸形五、新生儿窒息1、病生:呼吸原发性呼吸增强原发性呼吸暂停继发性呼吸增快继发性呼吸暂停 各器官潜水反射、血流重分布、代谢性酸中毒、氧自由基和炎性介质大量释放,兴奋性
15、氨基酸大量释放,钙离子积聚,心脑等各脏器发生缺氧缺血性损伤2、临床表现:脑缺氧缺血性脑病、脑室周围白质软化和颅内出血心脏缺氧缺血性心肌损害,心电图可有QT间期离散度增大,ST段下降,T波低平或导致肺持续肺动脉高压、出现青紫、肺水肿、肺出血、ARDS以及吸入性肺炎肾肾血管收缩血流减少肾小球滤过率下降,肾小管重吸收功能障碍肾皮质或髓质细胞坏死肾衰竭胃肠道应激性溃疡、新生儿坏死性肠炎(NEC)血液DIC代谢紊乱代谢性酸中毒,应激性高血糖低血糖,低钠血症、低氯血症、低钙血症3、复苏Airway保持气道通畅娩出后,立即吸净口鼻和咽部的分泌物,清理股息到,保持气道通畅Breathing建立有效通气彻底清理
16、呼吸道后自主呼吸较弱考虑气管插管、机械通气Circulation保证循环功能适时进行胸外按压Drugs适当应用药物使用肾上腺素,禁用呼吸中枢兴奋剂Evaluation评价评价复苏结果和病情发展,监护六、新生儿小缺氧缺血性脑病(HIE)1、发病机制(1)血流动力学:潜水反射大脑半球学刘建扫,保证基底节等活跃部位血供白质易受伤继续缺氧,自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流脑血管出于收缩状态,脑血流减少,造成缺血性损害血压升高后,过渡灌注,引发出血(2)脑组织代谢改变细胞膜上钠钾泵、钙泵功能不足、钙泵活性减弱、自由基产生增多并清除减少、能量持续衰竭2、临床表现早期兴奋症状易激惹烦躁中期抑制症状淡漠
17、嗜睡晚期抽搐昏迷3、新生儿缺氧缺血性脑病临床分度分度意识肌张力原始反射惊厥中枢性呼吸衰竭瞳孔改变EEG病程及预后拥抱反射吸吮反射轻度兴奋、抑制、交替正常或稍高活跃正常可有肌阵挛无正常正常症状在72小时内消失,预后好中度嗜睡减低减弱减弱常有有常缩小低电压,可有癫痫样发电症状在14d内消失,可能有后遗症重度昏迷松软或间歇性增高消失消失有,呈可持续状态明显不对称或扩大,对光反射迟钝暴发抑制,等电位症状可持续数周,病死率搞,存活者可有后遗症4、诊断(1)临床标准:有以下四条可确诊,若无第四条,可作为拟诊病历1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现,或者在分娩过程中有明显
18、窒息史2)出生时有重度窒息,指Apgar评分1min3分,并延续至5min时仍5分,和(或)出生时脐动脉血气pH7.003)出生后不久(一般在24h)出现神经系统症状和体征,并持续至24h以上,如意识改变,肌张力及原始反射异常,重者有惊厥、脑干征及颅内压增高的表现4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤(2)辅助检查:脑电图、B超、CT、MRI、诱发电位检查5、治疗原则和措施(1)治疗目的:增加脑血流、控制和消除脑水肿、对抗缺氧缺血性瀑布、恢复缺氧缺血性区内尚存活的神经元功能(2)治疗措施:1)支持疗法维持良好的通气换气功能、
19、良好的循环功能,维持血糖、血钙及电解质在正常的范围2)预防和控制脑水肿3)控制惊厥选用苯巴比妥,镇静抗惊厥,改善脑血流,减轻脑水肿,清除自由基4)亚低温疗法主要应用于中重度足月HIE患儿,降低脑组织的能量需求和耗氧量、减轻脑水肿、延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡。5)早期康复干预七、新生儿呼吸系统疾病1、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)(1)病因:PS缺乏肺泡壁表面张力增高肺泡逐渐萎缩、肺不张通气不足,V/P比例失调PaCO2上升,PaO2下降呼吸+代谢性酸中毒肺小动脉痉挛肺动脉高压缺氧更加严重肺毛细血管内皮损伤,通透性增高血浆纤维蛋白伸出,形成肺透明膜加重缺氧和酸中毒 导致PS缺乏的因素早产儿、
20、糖尿病、剖宫产、围生期窒息、重度Rh溶血病、SP-B基因缺陷(2)病理改变:肺暗红色,大部分实变、肺不张,广泛的肺泡危险,肺泡壁附一层嗜伊红的透明膜,气道上皮水肿、坏死、脱落和断裂(3)临床表现:主要见于早产儿,呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时出现三凹征,继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫和呼吸衰竭。并发PDA。(4)X线表现分级X线胸片表现I级两肺野透亮度普遍性降低、毛玻璃样、可见均匀散在的细小颗粒II级两肺透亮度进一步降低,可见支气管充气征,延伸至肺液中外带III级病变加重,肺野透亮度更加降低,心缘、膈缘模糊IV级整个肺野呈白肺,支气管充气征更加明显,似秃叶树枝(5)并发症并发症发生原因动脉导
21、管开放(PDA)动脉导管组织发育未成熟肺动脉高压(PPHN)缺氧、酸中毒、发生肺血管痉挛肺部感染免疫功能低下、气管插管、侵入性操作支气管肺发育不良(BPD)肺发育未成熟,长时间吸入氧和机械通气肺出血早产、缺氧颅内出血早产、缺氧、机械通气(6)鉴别诊断疾病临床表现X线B族溶血性链球菌感染表现同NRDS,但常有孕妇羊膜早破史或感染表现不同程度的融合趋势急性呼吸窘迫综合征相似,但主要继发于窒息和感染肺水肿、浸润性改变湿肺病程短,自限性肺泡、间质和叶间胸膜积液为主吸入性肺炎出生后即出现呼吸困难和呻吟肺气肿明显(7)治疗1)及时使用PS2)持续气道正压呼吸(CPAP)在呼气末保持正压,防止肺泡萎陷,并有
22、助于萎陷的肺泡重新张开3)机械通气4)支持疗法5)治疗并发症PPHN给氧、纠正酸中毒、吸入一氧化氮 PDA吲哚美辛、布洛芬2、吸入性肺炎(1)分类:羊水吸入(AAS),胎粪吸入(MAS),乳汁吸入(吞咽功能不全,上消化道畸形)(2)病生:肺气肿不完全阻塞“活瓣作用” 肺不张完全阻塞 炎症机械性、化学性、感染性 气漏气胸、纵膈气肿、间质性肺气肿 严重缺氧、酸中毒、肺动脉高压(3)治疗1)清理呼吸道2)支气管肺灌洗3)吸氧4)机械通气5)PS的应用6)体外膜肺7)其他治疗3、新生儿呼吸暂停(1)分类:原发性(呼吸中枢及肺发育未成熟所致)继发性(继发于缺氧、肺部疾病、感染、低血糖、低钙血症、酸中毒、
23、中枢神经系统疾病和胃食管反流等病理情况)(2)临床表现:发绀、肌张力低下、心率变慢、血氧饱和度下降、血压降低(3)治疗1)加强监护2)刺激呼吸3)药物治疗常用咖啡因、氨茶碱4)呼吸支持5)原发病治疗4、湿肺(1)临床表现:出生时窒息,复苏后出现呼吸困难,口周发绀,重者有三凹征、呻吟,可闻及湿罗音(2)X线表现:肺泡积液、间质积液、叶间或胸腔积液、肺血管淤血八、新生儿黄疸1、新生儿胆红素代谢特点(1)胆红素生产相对增多红细胞数量较多、寿命较短(2)肝细胞对胆红素的摄取能力不足(3)肝细胞对胆红素的代谢能力不足新生儿UDPGT活性不佳(4)胆红素排泄能力不足肠道菌群尚未建立,不能将肠道内的结合胆红
24、素还原成尿胆素原和尿胆素而排出体外(5)肠肝循环特点2、胆红素代谢途径见下页3、生理性黄疸与病理性黄疸的区分黄疸指标生理性黄疸病理性黄疸黄疸出现的时间出生后23d出生后24h内或其他时间黄疸高峰的时间出生后46d不定黄疸消退时间足月儿出生后2周,早产儿出生后34周2周后不退血清总胆红素204mol/L204mol/L血清结合胆红素25mol/L25mol/L4、病理性黄疸的病因(1)以未结合胆红素增高为主的黄疸(颜色明亮)1)溶血病 2)葡萄糖醛酸转移酶活性低下 3)母乳性黄疸 4)胎粪延迟排出 5)感染性黄疸 6)其他(2)以结合胆红素增高为主的黄疸1)新生儿肝炎 2)胆汁淤积综合征 3)胆
25、道疾病 4)先天性疾病5、胆红素脑病(1)发病机制:胆红素的细胞毒性、血脑屏障功能状态与胆红素脑病、神经元的易感性(2)临床表现分期主要表现时间警告期嗜睡、喂养困难、吸吮无力、拥抱反射和肌张力低下0.51d痉挛期两眼凝视、哭声高尖、肌张力增高、角弓反张和惊厥、常伴有发热0.51d恢复期肌张力逐渐恢复不一定后遗症期锥体外系运动障碍、听觉异常、眼球运动受限和牙釉质发育不良6、治疗(1)一般治疗:保持水、电解质平衡,供给足够能量,改善循环功能(2)光疗:将未结合胆红素在光照下变为水溶性的异构体和光红素,从胆汁和尿液中排泄。波长为420470nm的蓝光照射效果最好。使用时主要用黑色眼罩保护眼睛以及青铜
26、症(3)药物治疗:IVIG、白蛋白、锡原卟啉、锡中卟啉、肝酶诱导剂(4)换血疗法九、新生儿溶血病1、发病机制:ABO血型不合(第一胎可发生)、Rh血型不合(一般发生在第一胎之后)2、临床表现:胎儿水肿(主要在Rh溶血病)、黄疸(出现较早,24h内出现,很快发展,出现胆汁粘稠综合征)、贫血、肝脾大、胆红素脑病、其他3、治疗:光疗、药物治疗、换血第七章 消化系统疾病一、儿童腹泻病1、病因(1)内在因素1)消化系统发育不成熟胃酸和消化酶较少,神经系统发育未成熟,胃肠调节功能差,婴儿生长发育快,所需营养物质相对较多,消化道负担重2)机体防御功能较差血液中免疫球蛋白,尤其是SigA低,且尚未建立起正常的
27、肠道菌群3)体液分布特点间质液多,水代谢旺盛,肾调节功能差(2)外在因素1)肠道感染2)肠道外感染3)喂养不当、过敏、气候突然变化等2、发病机理3、轻型和重型腹泻的区分轻型腹泻重型腹泻大便次数10次10次大便性状稀薄,粘液少水分多,混有粘液全身症状不明显较明显,胃纳差,精神萎靡,发热失水和电解质紊乱症状不明显脱水中-重度,常伴低价、酸中毒或低钙低镁等症状4、不同感染引起的腹泻区分致病因素好发季节好发年龄起病急缓及相关症状大便性状病程轮状病毒秋冬季624个月婴幼儿起病急,常伴有发热和上感症状水样或蛋花汤样,无腥臭,有少量粘液38d致病性大肠埃希菌58月呕吐,无发热和全身症状,主要为水电解质紊乱大
28、便呈蛋花汤样,腥臭,有较多粘液,偶见血丝和粘冻便12周产毒素性大肠埃希菌起病急,呕吐腹泻,有明显的水电解质和酸碱紊乱呈水样,无白细胞510d侵袭性大肠埃希菌起病急,高热,腹泻频繁粘冻便,带脓血出血性大肠埃希菌开始为黄色水样便,后转为血水便,有特殊臭味,镜检有大量红细胞空肠弯曲菌全年,多见于夏季6个月到2岁起病急,有潜伏期(211d)有发热呕吐腹痛症状呈粘液或脓血便,有恶臭味耶尔森菌冬春婴幼儿有潜伏期10d,5岁以下以腹泻为主要症状,5岁以上伴有腹痛等水样、粘液样、脓样或带血13周鼠伤寒沙门菌全年,以49月发病率最高多数为2岁以下的婴幼儿发热,恶心,呕吐,腹痛,腹胀喷射样腹泻,大便次数在30次以
29、上呈黄色或墨绿色稀便,水样便粘液便或脓血便24周金黄色葡萄球菌继发于应用大量光谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上发热,呕吐,不同程度的脱水或电解质紊乱初期黄绿色,34d变为海水样腥臭便,镜检有脓细胞和革兰阳性菌假膜性肠炎长期使用抗生素腹泻黄稀,呈水样或粘液便58d白假丝酵母菌肠炎多发生于体弱营养不良的患儿或长期使用抗生素或肾上腺皮质激素者口腔常有鹅口疮次数增多,色稀黄或法律,泡沫较多有粘液,又是可见豆腐渣样细块,镜检可见真菌孢子和假菌丝5、治疗(治疗原则调整饮食、加强护理、控制感染、对症治疗、液体疗法)(1)脱水的防治(见液体疗法)(2)饮食治疗(3)药物治疗抗生素、肠粘膜保护剂、益生菌(4)护
30、理二、脱水1、失水性质分类等渗低渗高渗血钠130150mmol/l150mmol/L受影响部位细胞内外均等细胞外细胞内主要症状与失水程度一致循环障碍为主神经症状为主补液成分(张)1/22/31/51/3典型疾患畸形感染性肠炎所致的呕吐腹泻营养不良、呕吐腹泻、病程较长或单纯补糖伴高热、多汗或补钠过多皮肤弹性差尚可皮肤温度降低降低正常脑症状安静至昏迷惊厥昏迷惊厥不安,激惹2、轻中重度失水的临床表现轻度失水中度失水重度失水水分丧失量相当于体重5%510%10%皮肤稍干,弹性无改变皮肤干燥,弹性较差皮肤苍白,干燥,弹性极差口唇黏膜略干口唇干燥口唇黏膜非常干燥眼眶前囟稍凹陷明显凹陷深度凹陷眼泪、尿量减少
31、尿少、泪少甚至无尿无泪循环尚可,肢体温暖脉搏细速,肢体凉循环障碍,有休克征四肢厥冷精神稍差,略烦躁萎靡、烦躁淡漠、昏迷3、电解质紊乱的区分病因临床表现代谢性酸中毒婴儿腹泻、较严重的感染、各种引起机体缺氧的疾病、肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒呼吸深快,精神萎靡,腹痛,呕吐,口唇呈樱红色,新生儿可有面色发灰。BE、实际重碳酸盐和标准重碳酸盐降低代谢性碱中毒严重呕吐、低血钾呼吸减慢,有时伴手足抽搐,BE、实际重碳酸盐和标准重碳酸盐升高呼吸性酸中毒严重的呼吸系统疾患或中枢神经系统疾患引起的呼吸功能不全精神萎靡,昏迷,PaCO2高,实际重碳酸盐升高大于标准重碳酸盐呼吸性碱中毒剧烈哭闹、高热、水杨酸盐重度
32、其他病因引起换气PaCO2低,实际重碳酸盐降低小于标准重碳酸盐低血钾钾损失过多(腹泻呕吐),长期进食过少,静脉补液钾盐少,肾小管酸中毒,长期应用肾上腺皮质激素或利尿剂肌肉无力,肠鸣音减弱,心音低钝,心律不齐,血压下降,ECG显示T波降低或导致,S-T段压低,Q-T间期延长及出现U波高血钾肾衰竭,肾皮质综合症等精神萎靡,心率减慢,甚至停搏,ECG显示T波高尖,QRS波变宽,房室传导阻滞,室性自主节律低血钙维生素D缺乏,甲状腺功能低下,慢性肾衰竭神经肌肉兴奋性增高,喉痉挛,ECG显示ST段平坦延长,Q-T间期延长三、液体疗法1、补液原则:先快后慢,先浓后淡,见尿补钾2、补多少:轻(ml/kg)中(
33、ml/kg)重(ml/kg)累计损失量5080100120继续损失量202030基础代谢需要量505050需要总液量1201502003、怎么补:轻中度总量的1/2在8h内补完,余量在16h内输入 重度先扩容(生理盐水、血浆等1020ml/kg,3060分钟快滴),后同上第八章 呼吸系统疾病一、解剖生理特点1、解剖特点上呼吸道易鼻腔阻塞:婴幼儿易患鼻窦炎:2岁易患中耳炎:婴幼儿易患扁桃体炎:1岁易喉部水肿:婴幼儿下呼吸道易呼气性呼吸困难、肺气肿:弹力组织少易发生呼吸衰竭:肺泡数量少易出现肺不张:无kohn氏孔胸廓肺扩张不充分:膈肌位置、胸廓柔软纵隔易移位:支撑组织松软2、生理特点:呼吸频率:快
34、慢;呼吸形式:腹式胸腹式;气管口径:小大;呼吸道阻力:高低二、支气管哮喘1、发病机理(1)慢性气道特应性炎症肥大细胞、嗜酸细胞、T淋巴细胞、炎症介质(2)非特异气道高反应性(BHR)粘膜下神经末梢暴露气道神经放射亢进、表皮松弛因子( Ep-DRF )(3)诱因触发哮喘发作吸入特异性和非特异性刺激物哮喘发作2、病因:内在因素遗传 外在因素过敏原、感染、冷空气、运动等3、病生:气道痉挛、粘膜肿胀,粘液栓气流受阻,气道高反应性第一秒用力呼气量在初迅速下降4、临床表现:前驱期:鼻塞、流清涕、刺激性咳嗽发作期: 呼气性呼吸困难、喘鸣,夜间加重重症:端坐呼吸、大汗淋漓、说话断续5、辅助检查:(1)周围血象
35、:嗜酸性粒细胞增高(2)胸片:肺纹理增多, 肺气肿, 感染时可见斑片状阴影(3)变态反应测试:皮肤试验: 皮肤点刺试验,明确过敏原;血清学检测: 血lgE增高,过敏原特异性lgE阳性(4)血气分析:初期:PaO2PaCO2严重:PaO2 PaCO2(5) 肺功能测定:确定气流有无受限;支气管收缩可逆性;对治疗的反应;监测病情变化PEF(呼气峰流速);PEF变异率20%;FVC(用力肺活量);FEV1(1秒用力呼气容积);FEV1/ FVC1月,常在夜间和(或清晨)发作、痰少、运动后加重。临床无感染症象,或经较长期抗生素治疗无效(2)气管舒张剂治疗可使咳嗽发作缓解(基本诊断备件)(3)有个人过敏
36、史或家族过敏史,变应原皮试阳性可作辅助诊断(4)除外其他原因引起的慢性咳嗽8、治疗(1)治疗原则:发作期快速缓解症状、抗炎、平喘;缓解期长期控制症状、抗炎、降低气道高反应、避免触发因素(2)治疗目标:控制、消除哮喘症状;哮喘发作次数减少;肺功能正常或接近正常;能参加正常活动;2激动剂用量最少,药物副作用降至最少;预防不可逆性气道阻塞(3)治疗方法:1)去除病因避免接触过敏原、治疗和清除感染灶、去除各种诱发因素2)控制发作支气管扩张剂(2受体激动剂,抗胆碱能药物,茶碱)、糖皮质激素、感染时用抗生素、白三烯受体拮抗剂、肥大细胞膜稳定剂、免疫调节剂、中药治疗三、肺炎1、分类:病理、病因、病程、病情、
37、临床表现、住院前后(详见书)2、病生:炎症黏膜炎症充血使管腔狭窄、肺泡壁炎症充血水肿而增厚,肺泡腔内充满炎症渗出物通气与气体交换功能障碍低氧血症和高碳酸血症发绀、鼻翼扇动、三凹征、呼吸衰竭3、临床表现:(1)呼吸系统:发热(不规则)、咳嗽(早期为刺激性干咳,后期有痰,新生儿和早产儿表现为口吐白沫)、气促(可达4080次/min,鼻翼扇动、三凹征、点头状呼吸)、发绀、呼吸音粗糙,可闻及中细湿罗音(2)循环系统:见4(3)神经系统:轻度为烦躁、嗜睡,重度昏迷、惊厥、脑水肿、瞳孔对光反应迟钝或消失、眼结膜水肿(4)消化系统:轻者食欲不振或吐泻,重者中毒性肠麻痹4、肺炎合并心衰的表现(1)呼吸突然加快
38、,60次/min(2)心率突然加快,180次/min(3)突然极度烦躁不安,明显发绀,面色苍灰,指甲微血管充盈时间延长(4)心音低钝和(或)奔马律(5)肝迅速增大(6)尿少或无尿,颜面、眼脸、双下肢水肿5、并发症:脓胸、脓气胸、肺大疱6、X线:早期肺纹理增粗,以后出现小斑片状阴影,以双肺下野、内中带及心膈区增多。 并发脓胸患侧肋隔角变钝,积液较多时,呈一片致密阴影,肋间隙增宽,纵膈、气管健侧移位 并发脓气胸可见液平面 肺大疱完整薄壁,多无液平面的空洞7、治疗:(1)一般治疗:注意空气流通,室温为1820,勤翻身,多叩背,利于痰液排出,饮食富含蛋白质和维生素(2)病原治疗:1)抗生素根据病原菌选
39、择敏感药物、早期治疗、联合用药、选用分布在下呼吸道浓度高的药物、足量和足疗程。2)抗病毒治疗(3)对症治疗:氧疗、保持呼吸道通畅(使用祛痰剂,雾化吸入)心衰者个心肌收缩力,减慢心率,增加搏出量腹胀者伴低钾的补钾治疗感染性休克纠正水、电解质与酸碱平衡(4)糖皮质激素的使用:适用于中毒症状明显、严重喘憋、胸膜腔有渗出、伴中毒性脑病、感染性休克及呼吸衰竭者(5)合并症的治疗(6)其他8、不同病原体所致肺炎的特点链球菌金黄色葡萄球菌腺病毒呼吸道合胞病毒支原体年龄较大儿童新生儿、婴幼儿6m2y6m内大龄儿童热型稽留热弛张热稽留热低热或无热不规则中毒症状较重明显重一般无不明显一般病情偶见休克可见皮疹咳嗽剧
40、烈明显喘鸣刺激性呛咳热程13周13周15天一周肺部体征早起不明显弥漫出现玩哮鸣音、湿罗音轻或无胸片全叶/节段肺脓肿。肺大疱、脓气胸大片状、可有积液肺气肿伴少量渗出影单侧斑片影白细胞数明显增高增加或降低正常或稍低正常或减少正常或偏高内酰胺类药物有效可能有效无效无效无效第九章 循环系统疾病一、几种常见先天性心脏病的鉴别房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭肺动脉瓣狭窄法洛四联症分类左向右分流污分流右向左分流症状一般发育落后,乏力,活动后心悸、咳嗽、气短,晚期出现肺动脉高压时有青紫轻者无症状,重者活动后心悸、气短、青紫发育落后,乏力,青紫,蹲踞,可有阵发性昏厥心脏体征杂音部位第2、3肋间第3、4肋间第2肋
41、间第2肋间第2、3肋间杂音性质和响度IIIII级收缩期吹风样杂音,传导范围小IIIV级粗糙全收缩期杂音传导范围广IIIV级连续性机械样杂音,向颈部传导IIIIV级喷射性收缩期杂音向颈部传导IIIV级喷射性收缩期杂音,传导范围较广震颤无有有有可有P2增强或亢进,分裂固定增强或亢进增强或亢进降低,分裂降低或亢进,单一X线表现房室增大右房右室增大左右室大,左房可大左室大,左房可大右室大,右房可大右室大,信笺上翘呈靴型肺动脉段凸出凸出凸出明显凸出凹陷肺野充血充血充血清晰清晰肺门舞蹈症有有有无无心电图不完全性右束支传导阻滞正常,左室或左右室肥大左室肥大,右房可肥大右室右房肥大右室肥大病生新生儿、婴儿早期
42、由于左右两侧心室充盈压相似,通过房间隔缺损的分流量受到限制,随着体循环阻力增加,肺循环阻力和右心室压力的降低新房水平左向右分流逐渐增加引起右心房、右心室和肺动脉扩张右心室容量负荷增加,肺循环血流增加导致小动脉发生反射性痉挛肺动脉压力增高早期肺血管痉挛肺动脉压增高,阻力增高肌层逐渐增厚,内膜纤维化,管腔变窄梗阻性肺动脉高压双向分流或以右向左分流为主发绀先导致左心室扩大,肺动脉高压后才出现右心室肥大血流从主动脉流向较低肺动脉肺动脉同时接受右心和动脉导管分流的血液肺血流量增加回流入左心房左心室的血流增多,容量负荷增大,左心房左心室扩大,同时肺循环血量增加后将使肺血管阻力增大,右心室压力负荷增加可导致
43、右心室肥厚。肺动脉压高于主动脉压出现差异性发绀肺动脉狭窄右心室排血受阻,腔内压力增高,排血受阻右心室肥厚,心肌劳损三尖瓣相对性关闭不全右心房肥大肺动脉狭窄、室间隔缺损。主动脉骑跨、右心室肥厚自然病史和预后部分可在婴儿期自然闭合,幼年期和少年期活动多正常,随年龄增长可发生肺动脉高压,中年时有呼吸困难,心房扑动、心房颤动和心衰重者23周后可因肺循环血量增加肺充血加重而导致急性左心衰、肺水肿死亡。轻者刻印出现艾森曼格综合征失去手术机会,也有人自行闭合或终身无症状第一年死于左心衰竭,存活至成人者有可能发生充血性心力衰竭、肺动脉高压。未治疗患者可因心力衰竭和心内膜炎而死亡进展性疾病,轻者进展缓慢,存活至
44、青壮年,重者进行性低氧血症、酸中毒和心衰,1个月内死亡。需随访预后差治疗手术治疗轻者暂不手术,注意预防感染,重者控制肺感染,使用洋地黄类、利尿剂及扩血管药物改善心功能。药物治疗后仍不能控制的,创造条件手术手术,早产儿可用吲哚美辛手术解除狭窄防止脱水,及时抗感染,实行一期心内修复手术第十章 泌尿系统疾病一、肾小球疾病分类1、原发性肾小球疾病(1)肾小球肾炎:急性、急进性、迁延性、慢性(2)肾病综合征的诊断:大量蛋白尿:尿蛋白(+)(+),一周内3次;24h尿蛋白定量350mg/kg;血浆白蛋白30g/L;血浆胆固醇5.7mmol/L。临床表现分型:单纯性和肾炎性对糖皮质激素反应分型:激素敏感性、
45、激素依赖性、激素耐药性(3)孤立性血尿或蛋白尿2、继发性肾小球疾病(1)紫癜性肾炎(2)狼疮性肾炎(3)乙肝病毒相关性肾炎(4)其他3、遗传性肾小球疾病(1)先天性肾病综合征(2)遗传性进行性肾炎(3)家族性再发性血尿二、肾小球性血尿和非肾小球性血尿鉴别要点肾小球性血尿非肾小球性血尿病史尿痛无尿道炎和膀胱炎全身症状水肿、发热、咽炎、皮疹和关节痛泌尿道感染可有发热,结石有疼痛外伤史无有家族史Alport综合征有耳聋和肾衰家族史通常没有,结石可有阳性家族史体格检查高血压经常有可能没有水肿可有无腹部肿块无是wilms瘤和多囊肾的重要表现皮疹、关节痛可见于狼疮性肾炎和紫癜性肾炎无尿液分析颜色棕色、茶色
46、及可乐色鲜红蛋白尿常有无尿红细胞变形有无红细胞管型有无结晶无有,提示作用三、泌尿道感染1、病因:外因病原微生物上行或血行感染内因正常解剖生理特点 女孩尿道短 男孩包茎 输尿管长而弯曲膀胱输尿管返流(VUR)其他先天畸形和尿路梗阻 2、临床表现年龄常见症状不常见症状新生儿发热38呕吐嗜睡激惹喂养困难生长迟缓腹胀黄疸血尿尿液异味婴幼儿发热38腹痛/腹部、腰部压痛呕吐喂养困难嗜睡激惹血尿、尿液异味生长迟缓儿童尿频排尿困难排尿功能失常尿失禁腹痛/腹部、腰部压痛发热38萎靡呕吐血尿尿液异味、尿液浑浊儿童尿路感染无特异症状儿童可能发生继发于尿路感染的脓毒血症休克,更常见于婴儿3、治疗(1)一般治疗:多饮水
47、,勤排尿及清洁外阴(2)抗感染治疗:原则1)选用强效杀菌剂、肾组织与尿中浓度高、毒性小的药物2)尽可能根据尿培养调整和选择敏感药物3)疗程:单纯性膀胱炎疗程57天,单纯性肾盂肾炎疗程2周,复发性和复杂性尿感疗程延长并维持治疗(3)手术治疗:目的是纠正尿路畸形,解除梗阻,保护肾功能四、急性肾小球肾炎1、病生:机体感染产生抗体形成循环免疫复合物,沉积于肾小球基底膜上皮侧激活补体炎症反应(1)肾小球基底膜断裂,血液成分漏出血尿、WBC鸟(2)肾小管毛细血管腔狭窄GFR下降,尿量下降水钠潴留水肿、血容量上升、高血压严重者肾衰、心衰(3)全身毛细管血管通透性上升水肿2、临床表现:多发于秋冬季,起病年龄为
48、510岁(1)前驱感染:多发生于呼吸道感染后12周(2)典型症状:水肿(非压凹性,起于眼睑渐发展到下肢或全身)、尿量减少、血尿、高血压(学龄前120/80mmHg,学龄130/90mmHg)(3)严重表现:急性肾功能不全(少尿或无尿,SCr和BUN迅速升高,水和电解质紊乱)、高血压脑病(剧烈头痛、烦躁、呕吐、视力障碍)、严重循环充血(水钠潴留所致,表现为呼吸困难、胸闷心悸、烦躁不安,严重者粉红色泡沫痰)(4)非典型表现:无症状、身外、肾病综合征、急进性肾炎3、诊断要点:(1)起病前13周有呼吸道或皮肤链球菌感染史(2)表现为血尿、尿量减少、水肿和高血压(3)尿常规检查有红细胞、白细胞、红细胞管
49、型和不同程度蛋白尿(4)血补体C3动态变化,8周内恢复(5)有链球菌感染的证据4、治疗(原则是清除残余病灶、对症治疗、预防并发症和保护肾功能)(1)休息(2)饮食和水摄取量 急性期应限水限盐(3)清除残余病灶(青霉素1014d)(4)对症治疗1)利尿治疗重点,轻者可用氢氯噻嗪,重者呋塞米2)降压首选硝苯地平,重者用利血平(5)严重病例治疗1)高血压脑病吸氧、止惊、降压和减轻脑水肿治疗2)严重循环充血严格限盐利尿治疗,发生肺水肿用硝普钠3)急性肾衰竭积极限制水盐摄入量,保证热量,低优蛋白饮食,维持水电解质平衡,高血压容量时积极利尿,降压治疗,必要时行透析五、原发性肾病综合征1、病生:(1)大量蛋
50、白尿是最根本环节,是其他三个表现的根本原因,也是发展到肾衰竭的独立危险因素。(2)低蛋白血症大量蛋白自尿中丢失,蛋白质分解增加低白蛋白血症血浆渗透压降低、血容量减少(3)高脂血症表现为血清总胆固醇、低密度脂蛋白和及低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白正常或降低。主要由于低白蛋白血症导致肝合成的脂蛋白增加以及脂蛋白酯酶活力下降所致(4)水肿2、并发症:感染(低白蛋白)、高凝状态血栓形成(高脂血症引起)、肾上腺危象、电解质紊乱、急性肾衰竭、低血容量休克3、肾炎性诊断标准(1)2周内3次以上离心尿RBC10个/HP(2)反复或持续的高血压,并排除糖皮质激素所致者(3)持续性氮质血症,BUN10.7mmol/L并排除血容量不足所致者(4)血总补体或C3反复降低4、治疗(1)一般治疗:休息、注意饮食、给予利尿剂、防治感染(2)肾上腺皮质激素的应用(3)免疫抑制剂的应用第十一章 血液系统疾病一、贫血的分类1、按严重程度:轻中重极重(90、60、30)2、按病因分类:(1)失血性贫血(2)溶血性贫血1)红细
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