临床医学检验技术资格考试考点精要

1、临床医学检验技术资格考试考点精要第 1 页 共 20 页【临床检验基础】1.2.3.RBC 稀释液（Hayem 液）中：硫酸钠用于提高相对比密防止粘连，氯化高是防腐剂。HiCN 法的缺点：KCN，HbCO 转化慢，高白血球和高球蛋白易混浊。试验后废液处理：应先用水稀释，再用次氯酸钠混匀敞开放置 15h 使CN氧化为N2 和 CO2，或水2解成 CO3 和 NH4 。4.遗传性球形碱性点彩增多症的小细胞中生理性中心淡染区消失。多见于铅铋中毒，是铅中毒的筛选指标。卡波氏环是胞质中脂蛋白变性所致，常与染色体小体同在，见于巨幼红和铅中毒。LFR、MFR、HMR 分别是：低、中、高荧光率。5.6.良性肿

2、瘤 ESR 多正常，恶性肿瘤 ESR 多增加，低色素性贫血，遗传性球形血时 ESR 减低。杆状核超过 5%或有幼稚细胞为“核左移”，中性粒分叶 5 叶以上超 3%为“核右移”。钩虫病时嗜酸性粒细胞可达 90%以上，嗜酸性粒细胞白血病时亦可，但以幼稚为主。增多症，镰状贫7.8.9.嗜酸性粒细胞（Eos）计数中乙醇或内计数。是保护 Eos 而破坏其它，伊红或石楠红是使 Eos 着色，1h9.中性粒细胞毒性变化有：中毒颗粒，空泡，Dohle 小体，退行性变。异形淋巴细胞多为 T 淋，分空泡，不规则，幼稚三型。淋巴细胞有核，即微核，是射线损伤后较

3、为特殊的形态。白血病时血小板 MPV 增高是骨髓恢复的第一征兆。ABO 遗传基因位于第 9 号染色体长臂三区四带脑脊液中无血型物质抗 A 与抗 B 主要是 IgM，O 型血中以 IgG 为主。新生儿不宜做反向定型。新生儿溶血的直接实验依据：直接抗人球蛋白（Coobms）试验阳性。HLA 分型的方法主要有：1. 淋巴细胞毒试验，类抗原用 T 或外周淋，类抗原用 B；2. 混合淋巴细胞培养试验 3. HLA 基因分析。强直性脊椎炎有 91%带有 B27 抗原而正常人只有 6%。血液保存液有：1.ACD（A 枸橼酸 C 枸橼酸三钠 D 葡萄糖）2.CPD（C 枸橼酸三钠 P 磷酸盐20.21.D 葡

4、萄糖腺嘌呤枸橼酸）。枸橼酸是防止葡萄糖在消毒时焦化，腺嘌呤促进 ATP 合成延长命，磷酸盐提高 pH。输粒细胞时用 ABO 和 Rh 血型相同的血液，一般 BPC 小于 20109/L 时可输血。寿22.23.24.糖尿病酮症：烂苹果味；泌尿系感染和膀胱癌：臭味；苯尿症：老鼠。尿液渗透浓度（Osm）是检查尿中可渗透溶质各质点实际浓度的一种指标，与粒子大小及电荷无关， 主要取决于小分子物质的浓度，是评价肾浓缩功能的良好指标。晨尿比密不过 1.018，或差值在 0.0010.002 间，或恒定在 1.010 时说明肾浓缩功能已完丧失。低血钾碱中毒尿酸性高，高血钾酸中毒呈碱性尿，变形杆菌感染呈碱性，

5、肾小管性酸中毒时尿 pH 值不低于 6。本周氏蛋白多见于多发性骨髓瘤，尿肌红蛋白多见于骨骼肌严重创伤、大面积心梗。选择性蛋白尿指数（SPI）即测定尿及血中 IgG 或白蛋白的比值来求得，大于 0.2 为选择性差，小于 0.1 为选择性好，尿中白蛋白/球蛋白大于 5 时为选择性蛋白尿。80%饱和硫酸铵可沉淀其它蛋白而不能沉淀肌红蛋白可用来鉴别。8.29.绚烂星空 因你精彩（）检验星空编辑制作临床医学检验技术资格考试考点精要第 2 页 共 20 页30.31.32.管型的基质蛋白为 Tamm-Horsfall 蛋白。肾静脉血栓形成时管型可能是唯一的表现

6、。尿 pH（甲基红或溴麝香草酚），尿比密（多聚电解质：甲乙烯酸马来酐），尿蛋白（溴酚蓝），尿糖（色原：碘化钾，邻甲联苯胺），尿酮体（亚硝基铁 化钠），尿胆红素（2，4 二氯苯胺重氮盐），尿胆原（二甲氨基甲醛）尿亚硝酸盐（对氨基苯砷酸和 1,2,3,4-四羟基对苯喹啉-3-酚）尿白细胞（吲哚酚酯）尿血红蛋白（过氧化氢茴香素或过氧化氢烯钴和色原）尿 Vit C（中性红，缓冲剂，二氯酚靛酚钠）。产后 9 天或人流 25 天后 HCG 恢复正常，产后 4 天、人流 13 天后 HCG 应小于 1000，男性尿中 HCG33.增高要考虑肿瘤。3.4

7、7.镜检粪便中脂肪小滴大于 6 个/HP 视为脂肪排泄过多。正常粪便中 G球菌与 G杆菌比值约 1:10。隐孢子虫是 AIDS 和儿童腹泄重要病原，诊断要查到卵囊。正常空腹 12h 后胃液残余量为 50ml。脑脊液抽取时：第 1 管：作细菌学检查；第 2 管：作生化免疫学检查；第 3 管：作细胞计数。单纯疱疹脑炎时脑脊液中淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体。粒细胞淋巴细胞浆细胞同时存在是结核性脑膜炎的特点。蛋白细胞分离现象（Froin 综合症）是蛛网膜下腔梗阻所致梗阻脑脊液的特征。髓鞘碱性蛋白（MBP）增高见于多发性硬化症。神经性检查首选试验是密荧光抗体吸收试验（FTA-ABC）

8、。浆膜积液常规及细胞学用 EDTA 抗凝，生化用肝素，一管不加抗凝用于观察有无凝固。漏出液以淋巴，间皮细胞为主；渗出液以中粒，淋巴，嗜酸性为多。如见到纤毛柱状上皮和尘细胞可确认为痰液标本。夏科-雷登结晶常与 Eos、库施曼共存，见于支气管哮喘和肺吸虫病。【临床血液学检验】1.原粒胞质少，透明天蓝色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性的天青胺蓝颗粒。原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质，单核进入组织内形成巨噬细胞。正常骨髓片中原巨核为 0，一张血片中可见巨核细胞为 735 个。2.正常过氧化物酶染色原粒，嗜碱，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单核呈弱阳性反应，其它除吞噬细胞有

9、阳性外都是反应，异常时急粒原粒阳性。3.过碘酸雪夫氏反应：巨核和血小板为红色斑块，霍奇金/，戈谢，尼曼-匹克：/且空泡中心为反应，。4.碱性磷酸酶染色除成熟中性粒和巨噬外其它都是，积分值（NAP）指 100 个中性粒中阳性比例，参考以一个加号为基准，参考值是 751。慢粒的 NAP 积分值常为零，类白血病时 NAP 显著升高。酸性磷酸酶染色：戈谢氏，尼曼-匹克，多毛细胞白血病+。5.铁染色可作为诊断缺铁贫和指导铁剂的临床，铁粒幼贫血时多有环铁粒15%以上。，其中难治性贫血占6.7.2p35 表示 2 号染色体短臂 3 区 5 带，人类染色体在有丝中期基本特征最典型清晰。核型：指用显微摄影的方法

10、得到的单个细胞中所有染色体的形态特点和数目，它代表该个体的一切细胞的染色体组成。其核型中符号代表的意义：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色体，ins：插入，绚烂星空 因你精彩（）检验星空编辑制作临床医学检验技术资格考试考点精要第 3 页 共 20 页：丢失，+：增加，p：短臂，q：长臂，接下第一括号内是累及染色体的号数，第二括号内是累及染色体的区带。畸变分数目和结构，原发和继发。培养的羊水细胞有三种形态：上皮，成纤维，羊水。特异性染色体有：慢粒时的 Ph 染色体：急早幼粒：t（15;17）（q22;q21），Burkitt 淋巴瘤：t（8;14）（q24;q32

11、）。贫血指标：极重度：30g/L；重度：3060 g/L；中度：6090 g/L；轻度：90120 g/L。血浆游离蛋白40mg/L，管内溶血时上升。血清结合珠蛋白（HP）：0.82.7g/L 增高见于妊娠，慢感，恶性肿瘤，减低见于溶血，肝病，巨幼贫等。AGLT50：指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至 50%所需的时间来计算。蔗糖溶血试验为 PNH 简易重要试验（+），酸化血清溶血试验是 PNH 的确证试验。抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验，胎儿血红蛋白（HbF）具有抗碱和抗酸作用。总铁结合力与血清铁的临床意义基本相反：缺铁则总铁结合力增高，肝脏肾脏疾病时血清铁有可能升高.血清铁/总铁结合力

12、100%=转铁蛋白饱和度（2055%），临床缺铁分三期：缺铁期；缺铁性生成期；缺铁性贫血期。4.15.16.既有低色素又有素为“双形性”，是缺铁粒幼细胞贫血的特征，且环形铁粒幼占 15%以上。急性白血病：某一原始细胞大于 30%预后小于 6 个月。慢性白血病：某一系白细胞增多接近成熟为主，原始细胞不过 10%。中国急性白血病分型：M1，原始粒细胞白血病未分化型，原粒大于或等于 90%，早幼粒少，中幼以下阶段不见或少见，POX，17.18.SBC（+）的原粒大于 3%。M2，原始粒细胞白血病部分分化型，有 M2a，M2b 两型，M2a 中原粒大于 30%小于 9

13、0%，单核小于 20%，早幼粒以下阶段大于 10%，M2b 以异常的中性中幼粒增生为主大于 30%，有 Ph 小体存在 M3 急性早幼粒细胞白血病，心颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，大于 30%可见束状 Auer 小体，依颗粒可分 M3a，M3b。M4，粒单核细胞白血病，按粒单比例可分 M4a，M4b，M4c，M4e（嗜酸性细胞 53%）。M5，单核细胞白血病，以分化程度分 M5a，未分化型，原单大于或等于 80%M5b，部分分化型。M6 红白血病，红系大于或等于 50%，红系 PAS 阳性，原粒大于 30%异常幼诊断。M7，巨核细胞白血病原巨核大于 30%。大于 10%时也可19.CD：即

14、细胞表面分化抗原。CD7，CyCD3 同属检测 T急淋的最敏感指标，但只表达 CD7+不能诊断，CD25 是激活 T，B 细胞的标记，SmIg（细胞膜表面免疫球蛋白）和 EM（小鼠受体）是 B 细胞成熟的特征性标志，CD19 反应谱广，是鉴别全 B 系的敏感而又特异的标记。CD10，为诊断 Common-ALL 的必需标记，CyCD22 用于检测早期 B 细胞来源的急性白血病是相当特异和敏感的，CD14，为单核细胞特有，抗髓过氧化物酶（MPO）为髓系特有，CD34 为造血干细胞标记， CD38 为造血祖细胞标志，CD41a，CD41b，CD61，血小板过氧化物酶（PPO）为巨核系特有，CyIg

15、+， PC-1+，PCA+是浆细胞的胞质特点。急淋可分为：L1，L2，L3 三型，AML1 基因重排可作为本病基因诊断的标志。浆细胞白血病：WBC 高 BPC 少血片中浆细胞多至 20%以上骨髓增生活跃，糖原与核糖核酸染色均阳性。多毛细胞白血病：全血细胞少，多毛细胞的特征：胞体大小不一直径为 1020m（似大淋）毛发20.21.22.突出的特点是边缘不整齐有许多不规则纤绒突起染色时优。约有 4860%病例呈干抽，POX，NAP，SB 染色ACP 阳性。23.骨髓增生异常（MDS）：贫血 BPC，WBC 少。有异形粒细胞（Pelger-Huet 样变），可有大而畸形的绚烂星空 因你精彩（www.

16、）检验星空编辑制作临床医学检验技术资格考试考点精要第 4 页 共 20 页火焰状血小板。非霍奇金淋巴瘤的组织病理：淋巴细胞型，组织细胞型（网状细胞肉瘤），混合细胞型，未分化型。24.25.26.阳性为 T 淋，小鼠和 EAC 阳为B 淋。玫瑰花结试验：绵羊多发性骨髓瘤：单一浆细胞增生，常呈“缗钱状”，早期骨髓呈灶性分布，异常浆细胞一般510%。尿中可有浆细胞和 B-J 蛋白（除不分泌型），Ca 高 P 和 ALP 正常或高，可伴疫电泳有“M”成份：70%IgG，2327%IgA，IgD 少，IgE 罕见。血小板上有钠泵和钙泵。细胞器主要有： 颗粒，致密颗粒，溶酶体颗粒。TXA

17、2 是腺苷酸环化酶的重要抑制剂，促进血管收缩。血小板功能：黏附，聚集，释放，促凝，收缩，维护内皮完整性。症，免0.31.血小板糖蛋白测定：GPb 缺乏见于巨大血小板综合征，GPb/a 缺乏见于血小板无力症。依赖维生素 K 凝血因子：F，F，F，F。接触凝血因子：F，F，PK（激肽释放酶原）。对凝血酶敏感的凝血因子：F，F，F，FXIII。内源途径指 FXII 被激活到 Fa-a-Ca-PF3。外源途径指从 TF 到 TF-Fa-Ca。32.33.PT 参考值为 1114s，超过 3s常。PTR（凝血酶原比值，受检值/正常对照），INR（国际标准化比值）：要先求 IS（I 国

18、际敏感指数）：所用组织凝血活酶与 ISI 已知的国际参比品相比较的值。ISI=已知 ISI斜率。ISI 值低，试剂敏感度高。INR=PTRISI。血友病是，因子异变。DIC 时，优球蛋白溶解时间（ELT）常缩短小于 70min，血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P）在 DIC 失代偿时为阳性，血清 FDP 高大于 40mg/L，是 DIC 诊断中最敏感指标之一。ATTP 是监测普通肝素的首选指标。PT 是监测口服抗凝剂的首选指标。34.35.36.【临床化学检验】1.糖酵解：葡萄糖至乳糖。葡萄糖葡萄糖 6 磷酸（已糖激酶，不可逆，1ATP）果糖 6 磷酸（磷酸已糖异构酶）1，6 果糖二磷酸（6 磷酸果

19、糖激酶，最重要点，不可逆，1ATP）磷酸丙糖（醛缩酶，可逆）3 磷酸甘油醛磷酸烯醇式可逆）。可生成 2 分子 ATP。糖有氧氧化：糖酵解产物 NADH 进入线粒体酸（经酸激酶）烯醇式酸和 ATP（不2.酸经其脱氢酶复合体氧化脱羧乙酰 CoA（关键不可逆）是进入三羧酸循环的开端（特点：柠檬酸合成 -酮戊二酸为不可逆），故三羧亦不可逆， 无净分解也无净合成，氧化乙酰 CoA 的效率取决于草酰乙酸的浓度，限速步骤是异柠檬酸脱氢酶， 是变构酶 ADP 是激活剂，ATP 和 NADH 是其抑制剂。可生成 36 或 38ATP。糖异生：非糖物质转为葡萄糖。肝脏，是体内单糖生物合成唯一途径，有 4 个关键酶

20、：葡萄糖 63.磷酸酶，果糖 1，6 二磷酸酶，酸羧化酶，磷酸烯醇式酸激酶。4.血糖受神经，激素，器官调节。升高血糖：胰高血糖素，糖皮质激素，生长激素，肾上腺素。降低血糖：胰岛素（B 细胞分泌，其靶细胞受体是酪氨酸特异蛋白激酶）。糖尿病分型：1 型：内生胰岛素或 C 肽缺乏，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。2 型：5.多肥胖，具有较大遗传期糖尿病。因有生物活性低，基因突变，分泌功能障碍。3 型特异型。4 型妊娠6.LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰/胰高比值。慢性糖尿病人可有：-晶体蛋白糖基化而导致白内障， 并发血管病变以心脑肾最重。糖尿病急性代谢合并症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，高

21、酮血症，代谢性酸中毒），高血糖高渗7.绚烂星空 因你精彩（）检验星空编辑制作临床医学检验技术资格考试考点精要第 5 页 共 20 页性糖尿病昏迷（NHHDC 肾功能损害，脑血组织供血不足），乳酸性酸中毒（LA）。血浆渗透压=2（NaK）+血糖浓度。静脉血糖毛细血管血糖动脉血糖。不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。肾糖阈：8.829.92mmol/L。了解肾糖阈的方法：6 点空腹取血、尿，餐后 7 点，8 点再取血、尿1.分别测血糖、尿糖。如果 3 次血糖都小于 8.82 而测尿糖，则高。糖，说明肾糖阈低，如果都大于 11.02 而无12.13.14.口服

22、糖耐量试验（OGTT）：禁食 1016h，5min 内 250ml 75g 葡萄糖水，每 30min 取血一次。糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关。糖化 Hb：可分为 HbA1a，HbA1b，HbA1c（能与葡萄糖结合），测定时主要测 HbA1 组份或 HbA1c（4%6%），反映前 8 周水平，主要用于评定控制程度和判断预后。糖化血清蛋白：类似果糖胺，23 周，用硝基四氮唑蓝法或酮胺氧化酶法，C 肽的测定可以更好地反映 B 细胞生成和分泌胰岛素的能力。8.19.乳酸测定时加入 L-谷氨酸使之与酸反应随时除去反应产物使反应向右。血糖恒定主要是保证中枢神经供能（脑细胞用能完全

23、来自糖）。血糖降低反应的阈值是：4.6。低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。胰岛 B 细胞瘤临床特点： 空腹或餐后 45h 发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。20.21.糖分解代谢异常：酸激酶（PK）缺乏症，酸脱氢酶复合物缺乏症，磷酸果糖代谢异常。血脂由中性脂肪和类脂。电泳图：乳糜微粒，-脂蛋白，前 脂蛋白，-脂蛋白。超速离心法：乳糜微粒（ApoB48），VLDL，IDL，LDL，LP（a），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。CM 90%含 TG，VLDL 中 TG 占一半以上，IDL（胆固醇含量最高）中载脂蛋白以 ApoB100 为主， LP（a

24、）由一分子的 Apo B100 和 Apo（A）以单个双硫键相连，与纤溶酶原有同源性，可作为动脉硬化性心血管疾病独立危险因素指标，直接在肝中产生。HDL（Apo A1 和 Apo A4）中脂质和蛋白质各占一半。肝脏是载脂蛋白合成部位。脂蛋白受体是位于细胞膜上能与脂蛋白结合的蛋白质。 LDL 受体：ApoB/E 受体，VLDL 受体：肝中未发现，ApoE 受体：仅存于肝细胞表面。肝素引起 LPL 酶释放入血称为肝素后现象，ApoC是激活剂，ApoC是抑制剂。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的 HDL。HDL 的代谢是胆固醇逆转运途径。LDL 是血液中主要携带胆固醇的脂蛋白。胆固醇

25、是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。LDL 是冠心病的危险因素，是血脂异常防治的首要靶标。高 TG 血症中，小而密的 LDL（B 型） 增高，则 ApoB（是动脉粥样硬化标志物）多 CHOL 少，出现 LDL-C 不高而血清 ApoB 高的“高ApoB 脂蛋白血症”。前白蛋白：5.4（分子量）/4.7（等电点），运载维生素 A。白蛋白：6.64/45.8 内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，载体，维持血浆胶体渗透压。1-酸性糖蛋白：4.0/2.74 包括等分子的已糖，已糖胺，唾液酸。1-抗胰蛋白酶 5.5/4.8。血红素结合蛋白：5.7/两对肽链（ 和 ）22 四聚体。2

26、-巨球蛋白：80/5.4 分子量最大。铜蓝蛋白：16/4.4 糖蛋白，单链，有氧化酶活性，协助诊断“肝豆状核变性”。2 微球蛋白：1.18 存在于有核细胞表面，特别是淋和肿。CPR：12/6.2。醋酸纤维素薄膜及聚丙稀酰胺凝胶电泳最常用。蛋白电泳后正极起：白蛋白，1，2， 球蛋白。肝硬化时出现 和 难以分开而连在一起叫：- 桥，是由于肝纤维化导致 IgA 增高所致。疾病急性相时，前白蛋白，白蛋白，转铁蛋白相应低下。7.绚烂星空 因你精彩（）检验星空编辑制作临床医学检验技术资格考

27、试考点精要第 6 页 共 20 页1.42.CK 和 GGT 都是男性高于女性，且酒后 GGT 升高明显。酶释放的速度与其分子量成反比（可分析各种酶在病理时进入血液的先后）。 酶活性监测方法有：分光，旋光，荧光，电化学，化学法，核素测定，量热法。用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。Km 值只与酶性质有关，与浓度无关，最小 Km 值的底物叫最适底物或天然底物。LD，ALP 在融冻时被破坏，LD 在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。在实验规定的条件下（温度，最适 pH，最适底物物浓度时），在 1min 内催化 1mol 底物发生反应

28、的所需的酶量作为 1 个酶活力国际单位。同工酶的差异是由其结构不同造成的。CK-MM 的亚型有：MM1，MM2，MM3。CK-MB 的亚型：MB1，MB2。CK 含量和肌肉运动相关， 其量与肌肉总量有关。甲亢，久卧床病人总 CK（主要 CK-MM）可下降。LD 含量：LD2（H3M）LD1（H4 主要在心，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（M4 横纹肌，肝）。AST 的同工酶：细胞质内：c-AST；线粒体内：m-AST。NADH 被氧化为 NAD，可在 340nm 处连续监测吸光度下降速度。9.50.重症肝炎由于大量肝细胞死亡，血中

29、ALT 可仅轻度升高， 高叫“酶胆分离”。405nm 处吸光度增高可测 ALP，GGT 等。双甘肽是谷氨氨酰基的受体。GGT 含量以肾脏最高其次是时明显下降，但胆红素却进行性升51.52.53.，胰，肝，脑。代谢内生水约 300ml，水的出入量调节在下丘脑，Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/L，渗透压（756 760kPa）中摩尔渗量：294296mOsm/L根据钾、钠、糖、尿素的浓度可计算血浆晶体渗透压阴离子隙（AG）即钾钠与 HCO3，Cl 的差值，总阳减总阴。升高多见于：肾功不全的氮质血症54.55.或症引起的磷酸盐硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。56.调控钠排出：球管平衡，肾

30、素血管紧张素醛固酮系统，抗利尿，糖皮质，甲状腺（旁腺），心钠素。调节钾：醛固酮（潴钠排钾），糖皮质。水过多：高渗性（盐中毒）等渗性（水肿）低渗性（水中毒）。钠浓度是血浆渗透浓度的决定因素。低钠有肾性和非肾性，高钠见于：水摄入少，排水多，钠潴留。不论血钾水平如何，钾的浓度与细胞外液中 HCO3直接有关而与 pH 的变化关系不大。火焰光度法是一种发射光谱分析法。内标法是标本及标准液采用加进相同浓度的内部元素进行测定。冠醚指复环王冠化合物。离子选择电极法（ISE）敏感膜将离子活度换成电信号。血气分析有：pH，PO2，PCO2，HCO3。HCO3与 H2CO3 的比值维持酸碱平衡。pH=pK+log（

31、A/HA）简称 H-H 方程。血中 HbO2 量与 Hb 总量之比为血氧饱和度。其达 50%时 PO50（3.54kPa）。集合管不包含在肾单位中。肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。近曲小管是重吸收的重要部位。自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。球管反馈（TGF）是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。9.70.71.绚烂星空 因你精彩（）检验星空编辑制作临床医学检验技术资格考试考点精要第

32、7 页 共 20 页5.与日增加的血尿素氮和血肌酐升高是急性肾功能衰竭的可靠依据，分少尿期，多尿期，恢复期。慢性肾衰多不可逆，分肾贮备能力丧失期，氮质血症期，肾功能衰竭期，单位时间内两肾生成的滤过液量为肾小球滤过率。症期。肾小球清除率：GFR=V/PU，内生肌酐清除率：Ccr=UP/V（ml/min），小于 30 为重度，20 为肾衰，10 为终末肾衰，8050 为肾功能不全代偿期，5020 为失代偿期。血清 2 微球蛋白（小于 2.5mg/L）：与血清肌酐有正相关，测定对氨基马尿酸（PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。远

33、端肾单位功能试验有：浓缩稀释试验，尿渗量测定，渗透溶质清除率，自由水清除率等。渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量：6001000mOsm/kg 血浆渗量：275305mOsm/kg 它们的比值反映重吸收后形成的尿液中溶质的浓缩倍数，急性肾小管坏死1.2，尿 Na20mmol/L，肾衰时1，而小球损伤时此值1.2，尿 Na20mmol/L。早期肾损伤的检测项目可大致分：肾小球标记，肾小管标记，肾组织蛋白/相关抗原。微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量为 30300mg/24h 内，是糖尿病诱发肾小球微血管病变最早期的客观指标之一，是高血压性肾损伤的早期标志。尿转铁蛋白（uTf）是 679 个氨基酸构

34、成的糖蛋白，是反映肾小球滤膜损伤的灵敏指标。选择性指数（SIP）：即测定 IgG 清除率与转铁蛋白清除率的比值，低分子量蛋白（LMWP）中 1-微球蛋白和尿 2-微球蛋白（99 个氨基的多肽，不含糖）是肾小管间质性肾病的早期标志。尿酶：分溶酶体酶和刷状缘酶二类，常测 NAG 和 AAP。胰液中的碳酸氢盐主要是中和胃酸和激活消化酶。胰淀粉酶属 淀粉酶，pH6.9 是唯一在正常时尿中的血浆酶，与胰腺提纯物区带相同为 P-同工酶，与唾液腺提纯物相同为 S-同工酶。新生儿主要是 S-同工酶，一岁以内测不出 P-同工酶。发病后 212h 升高，1272h 达峰，34 天后正常。测定时限定性底物一般有 4

35、7 葡萄糖（庚糖等），很多阴离子有激活淀粉酶的作用（Cl，Br 最强）。淀粉酶清除率与肌酐清除率比值在 25%（Cam/Ccr），降低见于巨淀粉酶血症者。血清脂肪酶在急性胰腺炎时 48h 内升 24h 达峰，持续 814 天，但腮腺炎和巨淀粉酶血症时不升高。现用的尿胰蛋白酶原-2 的试纸定性方法是基于免疫层析的原理。激素（已知 150 多）可分：含氮类（多溶于水），类固醇类（要特殊蛋白结合）。主要受：下丘脑-垂体-内分泌腺-激素系统调节。一般用 EDTA 抗凝。Graves 病：甲状腺性甲亢，TT3 是它早期疗效观察及停药后复发的敏感指标，TRH 试验中 TSH 不升高，TSAb 阳性达 80

36、%100%。甲减时严重可出现黏液水肿。目前认为联合进行 FT3，FT4，和超 TSH 测定是甲状腺功能评估的首选方案和第一指标。TT4 是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TSH 不受 TBG 浓度影响，是反应下丘脑垂体甲状腺轴功能的敏感试验，尤其是对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断。肾上腺髓质（嗜铬细胞瘤最好发部位）是节后神经元转化为内分泌细胞（嗜铬细胞），能合成，释放肾上腺素（E），去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA），结构上均为儿茶酚胺类，血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是儿茶酚胺的代谢产物测定时芬氟拉明可2.83.84

37、.4.95.致假。96.胰升糖素激发试验禁用于糖尿病人。肾上腺皮质分（由外向内）：球状带（盐皮质激素-醛固酮），束状带（糖皮质激素-皮质醇及少量皮质酮，是机体应激反应时的主要激素），网状带（雄激素和少量雌激素）。皮质醇增多最多见是垂体促肾上腺皮质激素（ACTH，呈脉冲式分泌，上午 8 时至 10 时最高，夜97.为上午的 1/2）分泌引起的库欣病。绚烂星空 因你精彩（）检验星空编辑制作临床医学检验技术资格考试考点精要第 8 页 共 20 页98. 库欣综合症的病理特点：脂肪代谢障碍（面部和躯干部脂肪堆积，向心性肥

38、胖），蛋白质代谢障碍（处负氮平衡，蛋白消耗过多），糖异生加强，电解质紊乱。99. 原发性肾上腺皮质功能减退（Addison 病）：醛固醇（人体主要的储盐激素）缺乏，糖异生减弱，肾排水减弱，出现皮肤色素沉着。100. 尿 17-羟皮质类固醇（17-OHCS）：多用传统的 Porter-Silber 法测，男 1133，女 825，用浓盐酸防腐。101. 尿 17-酮类固醇（17-KS）：男 3469，女 1752，采用 Zimmerman 法测。当肾上综合症时 KS 比 OHCS 增高更高，而肾上腺瘤却倾向于降低或正常。102. 血游离皮质醇和尿游离皮质醇呈正相关，是检查肾上腺皮质功能紊乱的首选

39、项目。或不伴库欣103. 肾素由肾小球旁器分泌，是人体最强的升压物质也是让肾上腺释放醛固醇的主要刺激物。104. 垂体激素均为多肽或糖蛋白，TSH，LH，FSH 均由 ， 两个多肽亚基组成。105. 生长激素（缺乏得垂体性侏儒症，GH）的促生长作用必须通过生长调节素（SM）的介导作用。SM-C 及 SM 结合蛋白测定因其不跟 GH 的分泌而波动，故单次即可了解 GH 功能状况。106. 催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的，好发于女性。107. 所有性激素都是类固醇。睾酮代谢物为雄酮是 17-KS 的主要来源，雌二醇（生物活性最强的天然雌激素，女性早熟指标）和雌酮代谢物是雌三醇，孕酮（确证指标）

40、。）代谢物是孕烷二醇（功能108. 测定早晨的睾酮（男青春期 1020，成年期：3001000）水平可以对男性睾酮水平下降作出最好评价。109.110. 可以引释放激素（GnRH）兴奋试验主要检测腺垂体促的贮备功能状况。功能紊乱的性激素合成酶有：C-17,20 裂链酶，17- 羟类固醇脱氢酶，5-还原酶。111. 尿游离皮质醇无昼夜变化故可靠反映游离皮质醇水平。112. 内标法只适用于双通道型原子吸收分光光度计。113. 聚丙烯酰胺电泳普遍用于分离蛋白质及较小分子核酸。114. 琼脂糖电泳适用于分离同工酶及其亚型，大分子核酸。115. 等电聚焦电泳适合分离分子量相近而等电点不同的蛋白质组分，分

41、辨率最好。116. 离心力（FC）=m（质量）（角度）2X（离轴心距离），相对离心力（RCF）=1.11810-5n（转数）X。117. 密度梯度离心法：1. 速率区带离心法：离心后近轴处密度小，一般用于分离大小相异而密度相同的物质。2. 等密度区带离心法：当管底介质的密度大于粒子的密度时，粒子上浮，用于分离大小相似而密度差异大。118. 凝胶层析常用的是 SepHadex G 系列主要用于脱盐分离提纯高分子物质。119. 离子交换层析主要用于分离氨基酸多肽蛋白质也可是核酸等。120. 亲和层析可用于纯化生物大分子，稀释液的浓缩不稳定蛋白的贮藏分离核酸。121. 聚焦层析常用凝胶是 Monop

42、 多元缓冲交换剂是 PBE。122. K 值过高线性宽但重复性差，过低精密度好但线性差。123. 酶偶联法已是是广泛最频繁的酶测定法，主要用 30和 37，它有明显的延滞期，最好条件是酶反应为限速度，动力学上为零级反应而指示酶是一级反应。124. Q10 值即温度增加 10化学速度的变化率，约在 1.52.5。绚烂星空 因你精彩（）检验星空编辑制作临床医学检验技术资格考试考点精要第 9 页 共 20 页【临床免疫学检验】.免疫防御（对外）免疫自稳（防自身免疫病）免疫监视（防肿瘤）。标记免疫技术应用最多，自动化是免疫学检验发展趋势。抗原的表位至少有二种方式

43、：顺序或线性表位，三维结构的构象表位。天然抗原绝大多数是胸腺依赖性抗原（TD-Ag）。超抗原被 T 细胞识别时虽然要与 MHC类分子结合，但不受类分子的限制，可以直接活化 T 细胞而且效率高。抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH 和 VL 是抗原结合部位，CL，CH1 是遗传标记所在，CH2 有补体结合点，CH5 能固定组织细胞，CH3 和 CH4 还参加型反应。免疫学中常用木瓜酶和胃蛋白酶。5.免疫球蛋白的血清型有：同种型（正常个体都有）同种异型（只存在同种的某些个体中）独特型（某一个体独有的。独特性网络在免疫应答的调控中起重要作用）。天然 IgG 分子无活性。IgM（五聚体，天然凝集素和冷凝集

44、素，是 B 细胞膜上主要表面膜 Ig）激活补体能力最强，IgG（单体，电泳最慢，再次免疫应答的主要抗体）至少要两分子。0.1mol/L 2 巯基乙醇能破坏 IgM 但不破坏 IgG，可以区分它们。母乳中的分泌型 IgA 提高了婴儿出生后 46 个月内的局部免疫屏障，常称为局部抗体。人类重链基因位于 14 号染色体上，K 基因位于第二号染色体上。参与补体激活经典途径的固有成份按先后为 C1，C2C9，C1 由 C1q，C1r，C1s，三种组成。灭活的补体在片在符号前加 i，有酶活性的上加一横。补体大多是糖蛋白多属 球蛋白，C1q，C8 是 蛋白。C1s，C9 是 球蛋白。C3 含量最多，C2 含

45、量最少。替代途经的激活物主要是细胞壁成分。补体清除免疫复合物的方式：吞噬调理，免疫粘附，免疫复合物抑制。编码人 C4，C2，B 因子的基因在第六染色体短臂上与 MHC 的基因相邻，命名为类组织相容性基因。产生补体主要是肝脏主要是巨噬细胞。已发现的归巢受体有：CD44，LFA-1，VLA-4，MEL-14/LAM-1 等。CD2 表达于全部 T 细胞和 NK 细胞。CD3 表达在全部 T 细胞，CD4（辅助性 T 细胞）/CD8（细胞毒性 T 细胞）相互关联但意义不同是 T 细胞亚群的表面标志。SIg 的功能是作为 B 细胞表面的抗原受体可与相应抗原特异性结合并将抗原内摄处理。MHC是辅佐细胞（

46、AC）递呈抗原的必须物质是辅佐细胞（有单核吞噬，树突状，B 细胞）的标志。明确的白介素有 15 个，IL-2 主要由 T 细胞（CD4+）受抗原或丝裂原刺激后产生，15KD，113 糖蛋白。型干扰素又称免疫干扰素或 IFN，主要由 T 细胞产生。肿瘤坏死因子：TNF：由细菌脂多糖活化的单核细胞产生引起坏死也称恶病质素，TNF：由抗原或丝裂原刺激的淋巴细胞产生有肿瘤和免疫调节功能又称淋巴毒素。生成素（EPO）是糖蛋白，3039KD，主要由肾小管内皮细胞合成也可由肝和巨噬细胞产生。.6.17.人类 MHC 称为 HLA 复合于第六对染色体的短臂上

47、。其多态性为复等位基因所致，当群体中位于同一位点的等位基因多于两种时为复等位基因，HLA 的遗传特点：单倍型，共显性，连锁不平衡。和类 MHC 分子是引起同种异体移植排斥反应的主要抗原。当抗原递呈细胞向免疫活性细胞递呈抗原时，免疫活性细胞在识别特异性抗原时，必须识别递呈细胞的 MHC 抗原称为 MHC 限定性。HLA 是体内最复杂的多态性基因系统。抗原-MHC类分子复合物与 T 细胞受体的结合是使 Th 细胞活化的首要信号。细胞免疫的效应方式有：细胞毒，迟发超敏。18.19.20.绚烂星空 因你精彩（）检验星空编辑制作临床医学检验技术资格考试考点精要第 10 页 共

48、20 页21.22.体液免疫以血清中有循环抗体为特征。炎症细胞有：中性，肥大，嗜酸，嗜碱，血小板，内皮。炎症介质：血管和平滑肌收缩介质，趋化因子，酶类，蛋白多糖。免疫炎症类型：IgE 介导，免疫复合物，细胞，皮肤嗜碱细胞型。抗原抗体结合基于结构互补与亲和性。由一级结构决定。结合力有：电荷吸引，范德华力，氢键， 疏水性作用力。常用佐剂有：氢氧化铝，明矾（弗氏）是目前动物免疫中最常用的抗血清保存：4，低温，冰冻干燥。抗体特异性纯化有：亲和层析，吸附法。6.27.28.特异性鉴定有：效价，特异性，亲和力。脾淋巴细胞特征是抗体分泌功能和能在选择培养基中生长，骨髓瘤细胞则可无限既永生

49、性。细胞融合的选择培养基有三成份：次黄嘌呤（H）氨甲蝶呤（A）胸腺嘧啶核苷（T）称为 HAT 培养基。液体沉淀试验有：抗原稀释法和抗体稀释法及方阵滴定法。免疫固定电流常用于 M 蛋白的鉴定。补体结合试验中 5 种成份分三个系统（反应，补体，指示）不溶血为阳性。常用的标记酶有辣根过氧化物酶（底物为邻苯二胺，四甲基联苯胺）碱性磷酸酶（底物为磷酸酯）。抗体制备常用二醛法及过碘酸盐法。RIA（放免）核素标记抗原，竞争抑制，23 个数量级，标记物限量。IRMA（免疫放射）核素标记抗体，非竞争结合，3 个数量级以上，标记物过量。常用的荧光素有：异硫 酸（FITC）四乙基罗丹明（RB200）四甲基异硫 酸罗

50、丹明（TRITC）。常用标记蛋白的方法有：搅拌法和透析法。荧光抗体鉴定包括效价及荧光素与蛋白的结合率，大于1:16 为理想，一般固定标本的荧光抗体以 F/P=1.5 为宜用于活细胞染色的以 2.4 为宜。时间分辨荧光免疫测定以镧系元素铕合物为荧光标记物，偏振免疫测定的偏振波长是 485（蓝光）。发光免疫技术：生物发光有荧火虫荧光素，化学发光底物有：氨基苯二酰肼类主要为鲁米诺及异鲁米诺衍生物，哑啶酯类，电化学发光底物为三联吡钌另一类为三丙胺。胶体金颗粒由一个基础金核及包围在外的双离子层构成，其性质有对电解质敏感性，呈色性，光吸收性（510550nm）。双抗体夹心法的质控点最好是相应抗原。外周单个

51、核细胞的分离的分层液常用：Ficoll（由上到下为：血浆，单个核细胞，粒，红）和 Percoll（由上至下：死细胞，单个核细胞，淋，红，粒）。纯淋巴细胞群的采集有：黏附贴壁法，吸附柱过滤法，磁铁吸引法。亚型的分离法有：E 花环沉降法，尼龙分离法，亲和板结合法，荧光激活细胞分离仪法。淋巴细胞活力测定常用台盼蓝染色法，死为蓝色。保存时二甲亚砜为保护剂。植物血凝素（PHA）刀豆素（ConA）刺激 T 细胞增殖。7.增殖试验有：形态法（分别计数淋母，过渡型淋母，核有丝计 200 个，算转化率）

52、核素法。SmIg 是鉴定 B 细胞可靠的指标。相及成熟小淋，前三者为转化细胞，48.49.B 细胞功能检测方法：溶血空斑形成试验（直接法只能检测 IgM 生成细胞，其它用间接法，即在脾细胞和 SRBC 混合时加入抗 Ig 抗体。B 细胞增殖能力试验。测定人 NK 细胞活性多用以 K562 细胞株为靶细胞，测鼠 NK 细胞活性则用 YAG 细胞株。嗜酸粒细胞活化产物的测定：产物有：阳离子蛋白（ECP），主要碱基蛋白（MBP），X，EPD，EDN等，其中 ECP 毒性最强因而认为是嗜酸的特异性标志。特异性鼻粘膜激发试验用变应原，非特异性采用乙酰甲基胆碱或组胺。新月体性肾小球肾炎的免疫病理类型有：免

53、疫复合物，抗肾小球基底膜（GBM）抗体，抗中性白50.51.52.绚烂星空 因你精彩（）检验星空编辑制作临床医学检验技术资格考试考点精要第 11 页 共 20 页细胞质抗体。含有新月体的肾小球数目和比例是该病的关键。膜性增生性肾小球肾炎（MPGN）是原发性肾小球病中唯一具有独特的血清补体异常的疾病，测C3 肾炎因子（C3NeF）。自身免疫病（AID）的特征：高滴度自身抗体，病理特点为免疫炎症损伤与抗原分布一致，能建动物模型。6.57.不溶性 DNP（抗白抗体）通常完全被 DNA 和组蛋白吸收，是形成狼疮细胞的因子。抗 dsDNA 抗体对 SLE 有

54、较高的特异性。抗 Sm 抗体是 SLE 的特异性标志之一。ANA 阳性的荧光现象分：周边型表示抗 DNA 抗体存在（SLE），均质型表示有抗白抗原（DNP）抗体，斑点型多为抗 ENA 抗体（结缔组织病），核仁型多为抗核小体抗体（硬皮病）。抗乙酰胆碱受体抗体的检测对重症肌无力（MG）具有诊断意义。Hep-2 细胞（人喉癌上皮细胞株），Hela 细胞（宫颈癌细胞株），Farr 法测定 dsDNA 抗体的特异性高为公认标准法，当抗 dsDNA 抗体结合率大于 20%时对 SLE 有意义。口干症和干燥性角膜炎是干燥综合症（SS）的主要临床表现。多发性骨髓瘤（最常见免疫增殖病）以 IgG 居多，重链病类别常见 ， 三型。原发性 B 细胞缺陷病：全 Ig 缺失（Broton 病，女带，男患病，最先考虑测 Ig 浓度，CD 分子，SmIg）；部分缺失；Ig 正常但无抗原反应。原发性 T 细胞缺陷病：易发生 GVHR。原发性联合免疫缺陷病，以重症联合免疫缺陷（SCID）的预后最差，属性联或常染色体隐性遗传， T 细胞表面存在特异性 CD 抗原，通过特异性单克隆抗体检测是诊断细胞免疫最有价值的试验。补体缺陷发病