临床执业医师-专业综合知识7 141_W

1、执业医师资格考试考前直播冲刺临床执业医师【专业综合知识】第四节原发性高血压原发性高血压（一）概念、分类1. 概念原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表 现的心血管综合征。2. 分类类别收缩压(mmlg)舒张压(mmg)正常血压120和55岁,女性65岁;吸烟;总胆固醇心血管5mml/L(220mgyl)或LDL-C3.3mmo/L或HDL-CL.0mmol/L-;糖耐量受危险因损或空腹血糖受损;早发心血管疾病史(一级亲属发病年龄男55,素女65);腹型肥胖(腰围男性90cm,女性85cm)或肥胖(BMI28kg/m2);血同型半胱氨酸升高(10mol/L)左心室肥厚(心电图、超声心动图或

2、X线)蛋白尿和(或)血肌酐水平靶器官轻度升高(115133pmol/L)超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块(颈、损害髂、股或主动脉)踝肱指数0.9尿微量蛋白30-300mg/24h或白蛋白/肌酐30mg/g并发症脑血管疾病:缺血性脑卒中,脑,短暂性脑缺血发作(TIA)心脏疾病:心肌梗死,心绞痛,冠状动脉血运重建,充血性心力衰竭肾脏疾病:糖尿病肾病,肾功能受损周围血管疾病视网膜病变:或渗出. 视盘水肿糖尿病2. 鉴别诊断主要与继发性高血压鉴别。病名各种继发性高血压的鉴别要点肾实质高血压先有肾病后有高血压,肾实质损害较重高血压肾损害先有高血压后有肾损害,肾实质损害较轻肾血管性高血压单側或双側肾动脉狭

3、窄肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;病情发展迅速,上腹部可闻及连续性高调血管杂音。肾动脉造影可确诊原发性醛固酮增多症高血压合并低血钾嗜铬细胞瘤阵发性高血压,血尿儿茶酚胺及代谢产物含量增加主动脉缩窄上肢血压增高,下肢血压不高或降低(双上下肢血压不等)皮质醇增多症库欣综合征(向心性肥胖、紫纹、多毛)（四）并发症主要包括脑血管病(最严重的是高血压并发脑 )，心力衰竭和冠心病，慢性肾衰竭和主动脉夹层(胸部撕心裂肺的疼痛，向后背放射，双上肢血压不等)。（五）治疗1. 改善生活行为控制体重，限盐、限酒、限脂肪，补钾、补叶酸，适当增加运动。2. 降压药物治疗对象()高血压级或以上患者(160/100m

4、mHg)。()合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者。()凡血压持续升高，改善生活方式后仍未获得有效控制的患者。3. 控制目标值()一般主张血压控制目标值至少/。()糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值/)患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗。联合治疗应采用不同降压机制药物。三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。6. 高血压急症和亚急症的治疗()治疗原则:及时降低血压、控制性降压、合理选择降压药物(起效迅速、作用时间短、不良反应较小)和避免使用的药物(避免使用利血平和强力利尿剂)。()降压药物的选择和应用:硝普钠:同时扩张动、

5、静脉， 可用于各种高血压急症，硝酸甘油:扩张静脉和选择性扩张冠状动脉，主要用于高血压急症伴急性心力衰竭或急性冠脉综合征，尼卡地平:主要用于高血压急症合并急性脑血管病或其他高血压急症，拉贝洛尔:主要用于高血压急症合并妊娠或肾功能不全。第五节继发性高血压（一）肾实质性高血压包括急、慢性肾小球肾炎、糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎、 肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压(无急性肾盂肾炎)。（二）肾血管性高血压常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。最大的特点是高血压合并腹部血管杂音。（三）原发性醛固酮增多症由肾上腺皮质

6、增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临 以长期高血压伴低血钾为特征。如果本症是肾上腺皮质腺瘤或癌肿所致，手术切除是最好的治疗方法，治疗特效药物是螺内酯。（四）嗜铬细胞瘤典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、 面色苍白，治疗首选药物受体阻滞剂(唑嗪)。病因治疗最重要手术切除肿瘤。（五）皮质醇增多症皮质醇增多症主要是由于促肾上腺皮质激素()分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。高血压激素使用过量的表现是本病的特点。 治疗首选病治疗手术为主。（六）主动脉缩窄多数为先天性，少数为多发性大动脉炎所致。临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低，主动脉造影可确诊

7、。（七）治疗原则治疗原则为找出原发病因，行病因治疗。1. 肾实质高血压严格限制钠盐摄入，包括或 的种以上降压药联合应用。2. 肾血管性高血压经皮肾动脉成形术、手术治疗、药物治疗。3. 原发性醛固酮增多症若为肾上腺肿瘤，首选手术治疗。4. 嗜铬细胞瘤应手术治疗。5. 皮质醇增多症可手术、放疗、药物治疗等。6. 主动脉缩窄介入扩张支架植入、血管手术。第六节冠状动脉性心脏病一、概述（一）危险因素1. 年龄岁以上的中、老年人。2. 性别男性多见。3. 血脂异常 总胆固醇、甘油三酯、或、载脂蛋白增高，高密度脂蛋白()和载脂蛋白减低。4.高血压 高血压患者患本病较血压正常者高倍。5. 吸烟 吸烟者是本病的

8、发病率和病死率的倍。6. 糖尿病和糖耐量异常糖尿病患者发病率较非糖尿病高出数倍。7. 肥胖准体重的肥胖者。8. 饮食常进食较高热量，易致血脂异常。9. 遗传。10. 其他危险因素型性格。（二）血脂紊乱的分类、诊断及治疗1. 血脂异常的临床分型分型参考标准总胆固醉(TC)甘油三酯(TG)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-G)高胆固醇血症增高-高甘油三酯血症-增高-混合型高脂血症增高增高-低HDL-C血症-降低2. 诊断中国血脂水平分层标准/(/)TCLDL-CHDL-CTG合适范围5.18（200）3.37（130）1.04（40）1.76（150）升高6.19（240）4.14（160）1.55（6

9、0）2.27（200）降低1.04（40）3. 治疗他汀类贝特类烟酸类树脂类代表药物洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀苯扎贝特、吉非贝齐、烟非诺贝特酸、阿昔莫司考来烯胺(消胆胺)、考来替哌作用机制为HMC-COA还原酶抑制剂促进LDL和TC分解及胆固醇的逆向转运抑制脂眆组织脂解, 减少肝VLDL合成与分泌与肠道内胆酸不可逆结合,阻断胆固醇重吸收主要作用主要降低血胆固醇, 降低血甘油三酯主要降低血甘油三酯, 也降低血胆固醇降低血甘油三酯和总胆固醇降低血总胆固醇适应证高胆固醇血症、以胆固醇升高为主的混合性高脂血症高甘油三酯血症、以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症高甘油三酯血症、以甘油三酯升高为主的混合性

10、高脂血症高胆固醇血症以胆固醇升高为主的混合性高脂血症二、稳定型心绞痛（一）发病机制主要是冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加。（二）临床表现1. 症状()部位:主要在胸骨体之后，可波及心前区，有手掌大小范围。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。()性质:胸痛常为 、发闷或紧缩感，无锐痛，偶伴濒死的恐惧感。()诱因:由体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟等诱发。()持续时间:一般持续分钟，很少超过半小时。() 缓解方式:一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解， 舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。2. 体征()平时一般无异常体征。()心绞痛发作时常见心

11、率加快、血压升高、皮肤冷或出汗。()可有暂时性心尖部收缩期杂音，是 肌缺血致二尖瓣关闭不全所致。（三）辅助检查1. 实验室检查()血糖、血脂检查。()胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物。2. 心电图检查()静息时心电图:约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变。()心绞痛发作时心电图:可出现暂时性心肌缺血引起的 段移位。反映心内膜下心肌缺血的段压低(. )，发作缓解后恢复。()心电图负荷试验:运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以段水平或下斜型压低.持续分钟作为阳性标准。()心电图连续动态监测。3. 放射性核素检查4. 多层螺旋冠冠状动脉成像5. 超声心动图.冠脉造影检查可以确诊(金标

12、准)()冠脉造影为有创性检查手段，可发现狭窄病变的部位并估计其程度。()一般认为，管腔直径减少以上会严重影响血供，部分者也有缺血意义。（四）诊断.根据典型心绞痛发作的特点，除外其他原因所致心绞痛， 一般即可建立诊断。.心绞痛发作时心电图可见改变，症状消失电图改变亦可逐渐恢复，支持心绞痛的诊断。 . 未捕捉到发作时心电图可行心电图负荷试验。.冠状动脉有助于无创性评价冠脉管腔狭窄程度及管壁病变性质和分布。.冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变的严重程度。（六）治疗治疗原则:改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化的各种危险因素。1. 发作时的治疗()休息:发作时立刻休息，一般停止活动

13、后症状可以消除。()药物治疗:较重的发作可用快速的硝酸酯制剂。硝酸甘油:舌下含化，分钟起效，作用维持半小时(速度最快，维持时间最短)。硝酸异山梨酯:舌下含化，分钟起效，作用维持 小时。2. 缓解期治疗()一般治疗:解除精神负担，控制冠心病危险因素，避免诱发因素，生活有规律，适当的体力活动，无需卧床休息。()药物治疗)改善缺血、减轻症状的药物硝酸酯类。受体阻滞剂:心率不低于次/分为宜。常用药物有美托洛尔和比索洛尔。不宜用于病窦综合征、心动过缓、房室传导阻滞、低血压、支气管哮喘及心功能不良的患者。钙拮抗剂:宜用于合并高血压病的患者。)预防心肌梗死，改善预后的药物。药物药理作用备注阿司匹林通过抑制环

14、氧化酶和血栓烷A,的合成达到血小板聚集的作用所有患者均应服用阿司匹林; 若不能耐受,可改用氯吡格雷氯吡格雷通过选择性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体而阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白by/a复合物,有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集常用于支架植入后、阿司匹林有禁忌证者受体阻滞剂可降低心肌氧耗,减少心绞痛发作长期使用,可显著降低心血管他汀类能有效降低TC和LDL-C,延缓粥样斑块进展常用药物为辛伐他汀、阿托伐他汀ACEI或ARB可使冠心病患者心血管死亡、非致死性心肌梗死等终点 的相对危险性显著降低不能耐受ACEI者,可使用ARB()血管重建治疗经皮冠状动脉介入治疗()。冠状动脉旁路

15、移植术()。四、不稳定型心绞痛（一）临床表现1. 症状胸痛或胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，但疼痛更为剧烈，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。2. 体征心尖部可闻及一过性第三心音和第四心音，可闻及收缩期二尖瓣返流性杂音。（二）诊断根据病史、典型心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性段压低.或波倒置. )、心肌损伤标记物(、或) 测定正常，可以做出的诊断。（三）鉴别诊断1. 不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛的鉴别稳定型心绞痛不稳定型心绞痛冠脉病变稳定的粥样硬化斑块不稳定的粥样硬化斑块继发病理改变, 如斑块内、斑块纤维帽出现裂痕表面有血小板聚集劳力负荷劳力负荷增加时可

16、诱发心绞痛一般停止活动后症状可消除劳力负荷可诱发心绞痛劳力负荷停止后胸痛并不缓解硝酸甘油92%的患者可缓解往往不能完全缓解预后主要取决于冠脉病变范围和心大多能生存多年但有急性心梗猝死的危险合并室性心律失常传导阻滞者疗效差预后差异很大低危组发作时sT下移1mm,时间1mm,时间Imm,时间20分钟 、2. 变异型心绞痛与急性心肌梗死的鉴别变异型心绞痛急性心肌梗死冠脉病变为冠状动脉痉挛所致受累血管既可能是病变冠脉,也可能是正常冠脉常为冠状动脉粥样硬化所致,受累血管常为病变冠脉发作情况常在安静时发作,与劳累和精神紧张无关, 即心绞痛发作与心肌氧耗量增加无关常在安静时发作,诱因多不明显硝酸甘油多次使用

17、可能缓解胸痛(钙通道阻滞剂效果最好)往往不能緩解胸痛心电图部分导联短暂T段抬高相应导联常有ST段抬高心肌酶学肌钙蛋白T和1正常肌钙蛋白T和1增高动力学一般无血流动力学改变可有血流动力学改变（五）治疗原则1. 一般治疗)应尽快住院，卧床休息。) 行心电图及心肌酶学监测。)解除其紧张、恐惧情绪，可给予镇静剂如 。)疼痛剧烈者，给予 。)控制各种增加心肌耗氧量的因素。2. 药物治疗:)硝酸酯类。)受体阻滞剂:使心率保持在次/分钟左右、血压在正常范围。)钙拮抗剂:受体阻滞剂疗效不佳者或变异型心绞痛者 均提示冠脉痉挛是其主要发病机制，宜及时应用钙拮抗剂 (首选)。)抗血小板药:阿司匹林抗血小板聚集作用极

18、为重要。除非有禁忌症所有的不稳定型心绞痛均应该近早使用阿司匹林， 并长期维持。)抗凝治疗:常选用普通肝素或低分子肝素。)如药物治疗效果不佳，可行急诊冠状动脉造影与介入治疗。)外科手术。五、急性段抬高型心肌梗死()（一）临床表现(如下表)发生率发生时间临床特点先兆50%-81%病前数日表现为胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心纹痛等前驱症状,以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最突出胸痛几乎均有最先出现压榨性或室息性全身症状大多数2448小时发热、心动过速,白细胞增高,血沉(ESR)增快胃肠症状不少见胸痛剧烈时频繁恶心呕吐,上腹胀痛,肠胀气,呃逆心律失常75%-95%起病1-2 天24小时多见,各种心律

19、失常中以室早最多见; 室是心肌梗死早期的主要死因;室颤先兆:室早5次/分;成对出现短阵室速;多源性室速低血压常见疼痛时疼痛时血压下降未必是休克。疼痛缓解而血压降低,为休克表现休克20%数小时一数日主要为心源性体克,为心肌广泛(40%坏死,心排量下降所致心力衰32%4起病最主要是急性左心衰竭,少数为急性竭8%初几天右心衰心脏体少数2-3天心浊音界增大,心率增快,第一心征音减弱,可出现S4,心包摩擦音,心尖区粗糙收缩期杂音或伴收缩期中晚期喀喇音（二）辅助检查ST段抬高性心梗非ST段抬高性心梗发病率常见不常见发病原因大块心肌梗死累计大部分心室或室壁全层心内膜下心梗、或冠状动脉闭塞不完全、或再通的小灶

20、性坏死心电图特征性改变宽而深大的病理性Q波ST段弓背向上抬高T波倒置始终无Q波ST段普遍压低0.1mV(avR V1除外)寸称性T波倒置,或仅有T波倒置心电图动态性改变起病数小时内,出现异常高大的T 波数小时后,ST段弓背向上抬高数小时2日,出现病理性Q波波3- 4日内不变,80%永久存在数周数月,T波倒置,可永久存在ST段普遍降低(aVR、V1除外)继之T波倒置加深,呈对称性始终不出现Q波ST 段和T波改变持续数日或数周后恢复T 波改变在16个月内恢复1. 心电图、2. 急性心梗的心电图定位诊断心梗部位导联改变可能受累的冠脉前间壁V1、V2、V3左前降支近端、间隔支局限前壁V3、V4、V5左

21、前降支及其分支前侧壁V5、V6、V,、aVL、I左前降支中部或左回旋支高侧壁I、aVL左回旋支广泛前壁V1V5左前降支近端下壁、aVF右冠脉、回旋支或前降支远端不常见后壁V7、V8后降支3. 放射性核素检查4. 超声心动图5. 血清心肌坏死标志物血清心肌酶学缩写开始升高达高峰时间恢复正常时间肌红蛋白SMB2H12H2448H肌钙蛋白IcTnl34H1124H710d肌钙蛋白TcTnl34H2448H1014d肌酸激酶同工酶CK-MB4h1624h34d肌酸激酶CK610h12h34d（三）诊断和鉴别诊断1. 急性心肌梗死的诊断标准()胸痛症状。()典型心电图改变。()心肌坏死标记物明显增高。2

22、. 鉴别诊断()心绞痛:心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点临床表现心绞痛急性心梗胸痛诱因劳力、情绪、受寒、饱食等常无部位胸骨体之后相同性质压榨性或窒息性剧烈时限短(1-5分钟或15分钟以内)30分发作频率频繁发作不频繁硝酸甘油疗效能完全缓解不能缓解心肌酶-心电图暂时十性ST-T改变特征性和动态性改变(S-T段抬高病理性Q波)（四）并发症并发症发生率发生时间临床特点肌功能失调或断裂50%不定二尖瓣 肌缺血坏死,导致二尖瓣脱垂或关闭不全心尖部收缩中晚期杂音,第一心音可不减弱,可导致心衰。功能失调一听到喀 喇音,若 肌断裂听到鸟呜或乐鸣心脏破裂少见1周内多为心室游离破裂(破裂 电监护和生命体征检测示

23、无脉电活动),偶为室间隔破裂。胸骨左缘34肋间出现响亮收缩期杂音,伴 震颤。可急性死亡,也可为亚急性而存活数月栓塞1%6%12周多为左室壁血栓脱落栓塞脑、肾、脾等动脉室壁瘤5%20-多见于左心室。可见左侧心界扩大,收缩期杂音,心音减弱,ST段%抬高,心电图心梗后ST段持续数周抬高(4W)仍未回到基线心梗后综合征10%数周数月心梗后出现,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热胸痛等症状; 可能是机体对坏死物质的过敏反应肩手综合征梗死后数周出现肩臂强直、活动受限并疼痛。（五）治疗1. 监护和一般治疗急性期卧床休息小时。2. 解除疼痛心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血 心肌的供血是解除疼痛最有效的

24、方法。()哌替啶或 。()硝酸酯类药物。()受体拮抗剂：无下列情况者，应在发病小时内尽早常规口服应用:心力衰竭，低心输出量状态，心源 性休克危险性增高(年龄岁、收缩压次/分或心率.、二度以上房室传导阻滞、哮喘发作)。常用药物包括阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等。3. 抗血小板治疗 各种类型的均需联合应用包括阿司匹林受体拮抗剂(如氯吡格雷)在内的口服抗血小板药物。冠心病植人药物洗脱支架者，需接受阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗的时间至少为个月。4. 抗凝治疗 肝素主要用于有溶栓治疗患者的辅助用药，使为对照组的.倍。5. 再灌注心肌 是急性心肌梗死早期最重要的治疗措施。()介入治疗():经皮冠状动脉介

25、入治疗。直接的适应证:所有症状发作小时以内并且有持续新发的段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，即使症状发作时间在小时以上，但仍有进行性缺血的证据， 或仍有胸痛或的变化。补救性:溶栓后仍然胸痛，段未降低，造影显示血流级，宜实行补救性。溶栓治疗再通者的。()溶栓治疗1) 适应证:心电图至少两个以上相邻导联出现段抬高(胸 导联.，肢体导联.)，或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，发病小时，年龄岁，可以谨慎进行溶栓治疗，段抬高心肌梗死起病小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛段抬高者也可考虑。2) 禁忌证:周内穿刺过不能 止血的大血管，疑有)或慢性严重的高血压病史，既往发生过性脑卒中，个月内发生过缺血

26、性脑卒中或脑血管，中枢神经系统受累、颅内肿瘤或畸形，周内有活动性内脏 ，创伤史(包括头部外伤、创伤性心肺复苏或大于分钟 的心肺复苏)，.秒，伴切迹。示电轴右偏和右心室肥厚。2.超声心动图()是确诊该病最敏感可靠的方法。 ()型超声示二尖瓣前叶“城墙样”改变(斜率降低， 峰消失)，后叶与前叶同向运动及瓣叶增厚。()二尖瓣狭窄程度的分级程度瓣口面积平均压力阶差肺动脉收缩压轻度1.5cm25mmHg30mmHg中度1.01.5cm2510mmHg3050mmHg重度1.0cm210mmHg50mmHg（五）诊断心尖区有隆隆样舒张期杂音伴线或心电图示左心房增大， 一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可

27、确诊。（六）并发症1. 心房颤动是二尖瓣狭窄最常见的心律失常。2. 急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。3. 血栓栓塞血栓栓塞以脑栓塞最常见。4. 右心衰竭为晚期常见并发症。5. 感染性心内膜炎较少见。6. 肺部感染常见。（七）治疗1. 一般治疗预防性抗风湿热治疗，预防感染性心内膜炎，避免剧烈体力活动。2. 并发症的处理()大量咯血:应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。()急性肺水肿:处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似，避免使用扩张小动脉的药物，应该主张使用扩张小静脉的药物(如硝酸脂类)，洋地黄对二狭引起肺水肿无效。()心房颤动:急性发作伴快速心室率，如血流动力学稳定，

28、可先静注毛花苷，以减慢心室率，不能满意应联合经静脉使用受体阻滞剂、维拉帕米，如血流动力学不稳定， 出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即电复律，如复律失败，应尽快用药减慢心室率，慢性房颤患者应争取介入或手术解决狭窄。()预防栓塞:若无禁忌，均应长期口服华法林抗凝，使达到.。3. 手术治疗 当二尖瓣口有效面积.、呼吸困难进行性加重、或有肺动脉高压发生者，需通过介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。二、二尖瓣关闭不全（一）病因二尖瓣的结构包括瓣叶、瓣环、腱索和 肌四部分，其中任何一个或多个部分发生结构异常或功能失调均可导致二尖瓣关闭不全。1. 瓣叶改变()风湿性损害最为常见。()二尖瓣原发性黏液

29、性变是二尖瓣脱垂最具有特征性的病理改变。()感染性心内膜炎破坏瓣叶。()肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。()先天性心脏病。2. 瓣环扩大3. 腱索非风湿性单纯性二尖瓣关闭不全的病因中，以腱索 断裂最常见。4. 肌功能失调。（二）病理生理二尖瓣关闭不全左室收缩时，部分血液从左室反流到左心房。 造成左房压力增高，左室舒张时，左心房大量血液流到左室。 造成左室压力增高。持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭 (左室肥厚)，左心房压(左房肥厚、扩大)和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭(右心肥大) 发生，最终导致全心衰竭。二尖瓣关闭不全主要累及左心房、 左心室

30、，最终影响右心，全心肥大、全心衰球形心。（三）临床表现及分型(如下表)急性二尖瓣关闭不全慢性二尖瓣关闭不全心排量减少不明显疲乏无力，活动耐力下降肺淤血轻症者仅有劳力性呼吸困难重症者急性肺水肿、左心衰竭、心源性休克不同程度呼吸困难，如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸右心衰竭病程短、极少出现右心衰竭症状晚期出现，如腹胀、纳差、肝大，胸腹水，水肿等胸部视诊病程短，一般无心界扩大心尖抬举样搏动（高动力型）心界向左下扩大，心尖搏动左下移位（左室增大引起）心尖抬举样搏动（高动力型），右心衰表现心音肺动脉瓣第二心音亢进、分裂、心尖区可闻及第四心音第一心音减弱，第二心音分裂；严重返流时间可闻及第三

31、心音杂音心音区3/6级以上收缩期粗糙吹风样杂音以尖去3/6级以上全收缩期吹风样杂音前叶损害为 主，杂音向左腋下和左肩胛下区传导，后叶损害为主，杂音向心底传导（四）辅助检查1. 线检查轻度可无明显异常，严重者左心房、左心室增 大，晚期可见右心室增大。2. 心电图慢性者伴左心房增大可见二尖瓣型波，急性二 闭心电图多正常。3. 超声心动图型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。二尖瓣脱垂:二尖瓣前叶段呈“吊床样”波形。4. 左心室造影为半定量反流程度的“金标准”。左房最大反流束面积为重度反流。（五）诊断突然发生呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，线心影不大而肺淤血明显，同时具有明确的病因者，要考虑二尖

32、瓣关闭不全。慢性者，主要诊断线索为心尖区典型的收缩期吹风样杂音伴左心房和左心室扩大。超声心动图可明确诊断。（六）并发症.急性者的并发症多为心力衰竭。.心房颤动见于/的慢性重度二尖瓣关闭不全。.感染性心内膜炎。（七）治疗1. 内科治疗()急性:未发生低血压可给予动脉扩张剂，已发生低血压可行主动脉内球囊反搏。()慢性:无症状时不需治疗，已有症状者给予能缓解症状。2. 手术治疗是根本性措施，常用的手术方法是二尖瓣修补 术和二尖瓣置换术，后者适用于瓣膜损害严重者。三、主动脉瓣狭窄（一）病因1. 风心病2. 先天性畸形3. 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄（二）病理生理主动脉狭窄(.)射血障碍左室压力增加

33、左室向心性肥厚(靴型心)左房压力上升(晚期扩大)肺动脉压力增高肺淤血。严重射血障碍引起心肌缺血和脑、心、 肾全身重要器官供血不足。（三）临床表现1. 症状当瓣膜口面积.才出现临床表现。心绞痛、晕厥和心力衰竭(呼吸困难)为典型主动脉狭窄常见的 三联征。()呼吸困难:劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发 症 状 。()心绞痛。()晕厥。2. 体征()心音:第一心音正常。()心脏杂音:收缩期粗糙而响亮的射流性杂音，呈递增 递减型，向颈部传导，在胸骨右缘肋间听诊最清楚。()其他:心界正常或轻度向左下扩大，心尖区可触及收缩期抬举样搏动。收缩压减低，脉压减小，脉搏细弱。（四）辅助检查1. 线检查心影一

34、般不大或左心室轻度增大，左心房可能 轻度增大，晚期可有肺淤血征象。 的患者可呈现升主动脉扩张。2. 心电图重度狭窄者有左心室肥厚伴继发性改变和左心房增大。3. 超声心动图为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。（五）诊断1. 典型 主动脉瓣区喷射样收缩期杂音，较易诊断。确诊有赖于超声心动图。2. 合并 关闭不全的二尖瓣病变多为风湿性心脏瓣膜病， 岁以下，单纯主动脉瓣病变者多为先天畸形，超过岁者以退行性老年钙化 变多见。（六）并发症包括心律失常(房颤)、心脏性猝死、感染性心内膜炎(不常见)、体循环栓塞、充血性心力衰竭、胃肠道 等。（七）治疗1. 内科治疗()预防感染性心内膜炎。()无症状的轻度狭窄患

35、者每年复查一次，体力活动不受限制。中重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动，每 个月复查一次。()一旦出现症状，即需手术治疗。2. 外科治疗()人工瓣膜置换术:为治疗成人主动脉狭窄的主要方法。重度狭窄(瓣口面积.)伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征(首选)。()直视下主动脉瓣分离术:适用于儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄者，甚至包括无症状者。()经皮球囊主动脉瓣成形术临床应用范围局限，主要用于高龄、有心衰等手术高危患者， 用于改善左室症状与功能。四、主动脉瓣关闭不全（一）病因1.急性主动脉瓣关闭不全()感染性心内膜炎。()创伤。()主动脉夹层。()人工瓣膜撕裂。.慢性主动脉瓣关

36、闭不全()主动脉瓣疾病:风湿性心脏病:约/的主动脉瓣关闭不全为风湿性心脏病所致，常合并主动脉瓣狭窄和二尖瓣损害。感染性心内膜炎。先天性畸形:主动脉瓣黏液样变性。退行性主动脉瓣病变。()主动脉根部扩张: 性主动脉炎，综合征，为遗传性结缔组织病，其他。（三）临床表现1.急、慢性主动脉瓣关闭不全临床的比较急性主动脉瓣关闭不全慢性主动脉瓣关闭不全呼吸困难轻症者无症状重症者可突发呼吸困难,咳粉红色泡沫痰出现左心衰竭时可有典型呼吸困难心绞痛少见主狭少见晕厥少见罕见,改变时可出现头晕或眩晕一般体检重者面色灰暗,唇甲发绀脉搏细数,周围血管征不明显面色苍白,头随心搏摆动,周国血管征明显心尖搏左下移位, 心界向左

37、下扩大心音第一心音减弱,肺动脉高压时可有P2亢进可闻及第三心音和第四心音第一心音减弱,主动脉瓣区第二心音减弱心尖区可闻及第三心音杂音急性主动脉瓣反流的舒张期杂音柔和、短促、低调,这是由于舒张期主动脉和左心室之间的压力很快即达到平衡所致主动脉瓣区舒张早期高调递减叹气样杂音向心尖传导。反流明显者可于心尖部闻及低调柔和舒张期隆隆样杂音( Austin- Flint杂音（四）线和超声心动图检查1. 线线检查()急性:心脏大小正常。常有肺淤血和肺水肿征。()慢性:心胸比率增大。主要为左心室增大，升主动脉结扩张，呈靴形心。2. 超声心动图()摇椅征:型超声见舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动， 二维超声显示主

38、动脉瓣关闭时不能合拢。()多普勒超声显示主动脉瓣下方探及全舒张期反流束，是最敏感的确定主动脉瓣反流的方法。（五）并发症1. 感染性心内膜炎:较常见。2. 室性心律失常:较常见。3. 心力衰竭:急性出现早，慢性者出现晚。（六）治疗.急性主动脉瓣关闭不全外科治疗为根本措施(人工瓣膜置换术或主动脉瓣膜修补术)。.慢性主动脉瓣关闭不全()内科治疗:无症状且左心功能正常者，不需要内科治疗， 但需随访。()手术治疗的适应证是:有症状和左室功能不全者， 无症状者伴左室功能不全者，经系列无创检查显示持续或进行性左心室收缩末容量增加或静息射血分数降低者，若症状明显，即使左心功能正常者。第八节感染性心内膜炎一、概

39、念指微生物感染心内膜或临近的大动脉内膜伴赘生物形成。二、临床分型1. 根据病程分为急性和亚急性两类2. 根据获得途径分为卫生保健相关性、社区获得性和静脉。3. 根据瓣膜材质分为自体瓣膜心内膜炎和人工瓣膜心内膜炎。（一）常见致病菌生物球菌特征性表现janeway损害osler结节、Roth 斑、指甲下 、瘀点病程数天至数周数周至数月中毒症状明显轻迁移性脓肿多见少见（二）临床表现1. 发热是感染性心内膜炎最常见的症状。一般周的患者，急性者少见。()贫血:时贫血较为常见，尤其多见于亚急性者，表现为苍白无力、多汗。（三）并发症1. 心脏()心力衰竭为最常见并发症。()心肌脓肿常见于急性患者。()急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见。()化脓性心包炎不多见，主要发生于急性患者。()心肌炎。2. 细菌性动脉瘤占，多见于亚急性者。3. 迁移性脓肿多见于急性患者，亚急性者少见，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。4. 神经系