股骨头坏死(定义)

1、,一、定义,国际骨循环研究会 （Association Research Circulation Osseous,ARCO）定义 : 骨坏死骨的血供中断后 骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修复。 股骨头坏死 （osteonecrosis of the femoral head, ONFH),二、病因病机,按病因分类： A：创伤性股骨头坏死 B: 非创伤性股骨头坏死,李某 女 19岁 左股骨颈骨折,8月后,14月后,2年后,修复反应,塌陷,创伤性股骨头坏死病因,坏死,非创伤性股骨头坏死病因：,非创伤性股骨头坏死的流行病学,发病年龄：20 50岁 （平均36岁左右） 发病侧别：双侧 80 (一侧先发病

2、，病变相对严重） （无症状沉默髋） 美国每年新发病患者约有2万，我国约13-15万。,二、病因病理非创伤性ONFH病因：,1、糖皮质激素 A、原发病：SLE RA 肾炎 脑炎 心肌炎 皮肌炎 特发性血小板减少性紫癜 白血病 哮喘 器官移植 重症肌无力 B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。 量效、时效关系：个体差异大。 总剂量不变：大剂量冲击比小剂量长期使用易患。 2、酒精中毒危险因素与每日酒精摄 入量及持续时间有关。,病因病理非创伤性ONFH,发病机制：未完全明了，有以下学说： 1、脂肪栓塞(激素、酒精） 脂质代谢紊乱 骨细胞发生脂肪变性坏死 2、血管内凝血（激素） 血液的高凝状态和低纤

3、溶状态 3、骨质疏松（激素） 轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出 现塌陷，骨髓细胞和毛细血管被压缩。,股骨头缺血性坏死病理变化,坏死期 骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解 修复期 邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞 坏死骨小梁上形成新生原始骨 坏死骨吸收，新骨替代,股骨头坏死病理改变过程,正常,缺血坏死,塌陷,骨关节炎,股骨头坏死晚期病理改变,关节软骨坏死区,软骨下坏死区,肉芽带,新骨形成区,正常骨小梁区,肉芽带为力学上的薄弱带,股骨头缺血性坏死病理变化新月征,修复组织达到软骨下骨板时，以骨吸收破坏为先导，以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。 股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先

4、行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌陷，软骨下出现空隙。X线见半月形的透亮区.,股骨头缺血性坏死病理变化OA,进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将活的关节软骨表面吸收。 负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂，随步行，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。,修 复,恢复正常，极少数,活骨与死骨交界处出现 修复反应，形成肉芽带,塌 陷 在力的作用下发生,股骨头坏死为何发生塌陷,生物学因素 在爬行替代修复过程中 新生血管已长 入

5、，但尚未骨化之际 形成个软化带 生物力学 在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产 生应力集中，即发生塌陷,诊断 1、病史,创伤史 服用激素史 酗酒史 其他相关病史,诊断 2、症状,1、疼痛 提示股骨头坏死有一段时间。 股骨颈骨折：伤后13年，突然加重塌陷。 激素ONFH: 半年1年，静息痛。 双侧（80%):一侧先痛，另一侧数月1年 酒精ONFH：10Y饮酒史 长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊 疼痛程度：创伤性（轻）酒精性激素性（重）,骨内高压？值得商榷 大量临床现象：股骨头塌陷前极少疼痛 （即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛 不塌不痛(稳定不痛)，一塌必痛,塌陷与疼痛（1）,疼痛如何产生,疼痛患

6、者就诊的最初症状 但却不是疾病的早期,头内严重不稳定，可出现静息痛 头内稳定性改善，疼痛可缓解 硬化带形成足够厚，坏死区与正常髓腔 基本阻隔，很少因负重发生剧痛,塌陷与疼痛（2）,临床现象：剧痛多发生在塌陷早期,发生原理:类似关节内发生错位骨折,塌陷与疼痛的关系：不塌不痛,中央型坏死，无塌陷,无疼痛。,3年后,诊断2. 症状,2、跛行 早期：痛性跛行 后期：摇摆跛行 原因：疼痛 下肢不等长 活动受限 跛行明显： 头内严重不稳定伴有半脱位,诊断 3、 体征,压痛点：腹股沟中点附近 肌肉萎缩：髋关节周围肌肉及股四头肌 Trendelenburg征：（） Allis征:（） Thomas征：（+） 髋关节活动受限： 早期外展、旋转 晚期各方向受限 （股骨头塌陷、变形、头臼不匹配）,屈曲： 130140 跑步、社交、上楼梯、蹲厕所 后