内科学_各论_疾病：酒精性肝病_课件模板

1、内科学各论疾病部分 酒精性肝病 内容课件模板,内科学疾病部分：酒精性肝病,别名：,酒精肝。,内科学疾病部分：酒精性肝病,身体部位：,腹部。,内科学疾病部分：酒精性肝病,科室：,消化内科。,内科学疾病部分：酒精性肝病,简介：,酒精性肝病是长期酗酒所致酒精中毒性肝脏疾病，包括脂肪肝、酒精性肝类和酒精性肝硬化。本病在西方国家多见，80%90%的肝硬化病因是由饮酒所引起。在我国对肝炎后引起的肝硬化比较重视，对酒精性肝硬化认为少见而重视不够。随着我国酒的消耗量增加，临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势。值得今后注意。,内科学疾病部分：酒精性肝病,病因：,酒精性肝病原因_由什么原因引起酒精性肝病 (一)发病

2、原因 酒精80%90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶结合。辅酶被还原成为还原型辅酶，则使其与辅酶,内科学疾病部分：酒精性肝病,病因：,的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶/辅酶的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。 同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂,内科学疾病部分：酒精性肝病,病因：,肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨

3、胀乃至崩溃。 由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。 酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活,内科学疾病部分：酒精性肝病,病因：,性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。 (二)发病机制 近年证明酒精性脂肪肝的发病机制： 1.游离脂酸进入血中过多。 2.肝内脂肪酸的新合成增加。 3,内科学疾病部分：酒精性肝病,病因：,.肝内脂肪酸的氧化减少。 4.三酰甘油合

4、成过多。 5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。 目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。 酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积,内科学疾病部分：酒精性肝病,病因：,形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。 酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。 近年证明酒精和乙醛可以,内科学疾病部分：酒精性肝病,病因：,改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛

5、的毒性直接作用于肝细胞膜。,内科学疾病部分：酒精性肝病,症状及病史：,酒精性肝病症状_酒精性肝病有什么症状 临床表现 酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化;210g/d持续20年,内科学疾病部分：酒精性肝病,症状及病史：,50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8、B40者较多见。 1.脂肪肝 一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎

6、的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，,内科学疾病部分：酒精性肝病,症状及病史：,维生素缺乏。肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。 2.酒精性肝炎 消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。严重,内科学疾病部分：酒精性肝病,症状及病史：,者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。 3.酒精性肝硬化 欧美国家占全肝硬化的50%90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有510年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良

7、、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并,内科学疾病部分：酒精性肝病,症状及病史：,可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。 诊断 1.有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。 2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/,内科学疾病部分：酒精性肝病,症状及病史：,ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。 3.-谷氨酰转肽酶(-GTP)，分

8、布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。 4.氨基酸谱中氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。,内科学疾病部分：酒精性肝病,症状及病史：,5.靛氰绿滞留试验异常为早期指标。 6.血清内特异性，酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率，有助病因诊断。 7.间接免疫荧光法可,内科学疾病部分：酒精性肝病,症状及病史：,测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。 8.酒精口服法负荷试验测糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精

9、性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。 9.酒精肝病再饮酒时，血中前胶原肽(PP)明显增加。 10.肝脏活组织检查 可见肝,内科学疾病部分：酒精性肝病,症状及病史：,组织内酒精性透明蛋白小体(Mallorys alcoholic hyalin)，巨线粒体。,内科学疾病部分：酒精性肝病,诊断：,酒精性肝病鉴别诊断_如何诊断酒精性肝病 1.酒精性脂肪肝应与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别。糖尿病及Reye征常合并脂肪肝。 2.与病毒性肝炎鉴别饮酒史、流行病学史AST/ALT比值1，特异的血清学，肝组织学检查可资鉴别。 3.淤胆型酒精性肝病应与外科急,内科学疾病部分：酒精性肝病,诊断：,

10、腹症鉴别前者常有血清-GTP升高，AKP升高。肝大停止饮酒后肝脏可以明显回缩。 4.肝大与肝癌鉴别可查胎甲球(AFP)或B超、CT等。,内科学疾病部分：酒精性肝病,并发症：,酒精性肝病并发症_酒精性肝病有哪些并发症 除一般肝硬化外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等。,内科学疾病部分：酒精性肝病,治疗：,酒精性肝病治疗方法_如何治疗酒精性肝病 (一)治疗 无特效疗法，支持疗法为主。 1.戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。 2.肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。 3.胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1

11、、B6、B,内科学疾病部分：酒精性肝病,治疗：,12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，刺激核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。 4.肝得健 是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3次/d，,内科学疾病部分：酒精性肝病,治疗：,如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。 5.肝胆能 由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。 6.泰特(TAD) 其有效

12、成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷,内科学疾病部分：酒精性肝病,治疗：,胱甘肽，其中硫氢基团(SH)与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300600mg肌注，1次/d，或300600mg小壶内加入，12次/d，依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停,内科学疾病部分：酒精性肝病,治疗：,药后消失。 7.去脂药 腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加，刺激线粒体氧化脂肪酸的作用。大量ATP(分解可为腺苷)也有上述同样作用。氯贝丁酯(安妥明)可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。 8.酒

13、精性肝病 因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧,内科学疾病部分：酒精性肝病,治疗：,啶短期治疗，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累积死亡0.13%，对照组为0.2%。可用于重症酒精性肝病和肝硬化。 9.辅酶注射 可使半年-GTP升高者，经半个月治疗而下降。肝细胞氧化还原作用改善。男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成,内科学疾病部分：酒精性肝病,治疗：,和免疫反应。 10.抗肝纤维化参阅肝硬化的治疗 (1)青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。 (2)秋水仙碱可抑制细胞内微管作用的胶原转运，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善

14、临床指标。 (二)预后 脂肪肝戒酒后可以完全恢复，急性酒精性,内科学疾病部分：酒精性肝病,治疗：,肝炎病死率约40%50%。随访3年戒酒者50%为非活动性酒精性肝炎，少部分活动型发展成肝硬化。肝硬化者25%可完全恢复，比其他原因的肝硬化好。戒酒5年生存率51.3%63%，10年生存率25.1%。不戒酒5年生存率40%，上消化道出血发生率59%，黄疸47.9%，腹水的发生率,内科学疾病部分：酒精性肝病,治疗：,亦高，从而增加死亡。死因为消化道出血、肝性脑病、感染及肝癌等。值得注意的是戒酒者肝细胞癌的发生相对增高，原因是戒酒后，病人生命常延长;酒精对肝细胞再生的抑制作用被释放，肝细胞再生过程中发生

15、癌变。,内科学疾病部分：酒精性肝病,预防：,酒精性肝病预防_酒精性肝病怎么调理 1.一级预防 不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。 2.二级预防 对有大量饮酒,内科学疾病部分：酒精性肝病,预防：,及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括： (1)终身禁酒。 (2)高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、,内科学疾病部分：酒精性肝病,预防：,C、K等，应予大量叶酸。 (3)有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。 (4)丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。,内科学疾病部分：酒精性肝病,有关症状：,酒精中毒性偏执状态、醉酒、脂质沉积症、酒精中毒性偏执状态、醉酒、脂质沉积症、酒精性震颤、肝脏