内科学_各论_疾病：急性肾小管坏死_课件模板

1、内科学各论疾病部分 急性肾小管坏死 内容课件模板,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,别名：,肾小管坏死。,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,身体部位：,腰部。,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,科室：,肾内科。,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,简介：,急性肾小管坏死（acute tubular mecrosis，ATN）是急肾衰最常见的类型，约占75%80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,急性肾小管坏死原因_由什么原因引起急性肾小管坏死 【病因学】 急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾

2、毒性损害等两大类。但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。 （一）急性肾缺血急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,也较长。 （二）急性肾毒性损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及

3、生物毒等。 1.药物肾毒性损害目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,粘菌素、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。 2.毒物肾毒性损害 重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等； 工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等； 杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等； 杀虫剂及,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。 3.生物毒

4、素有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。 4.造影剂肾损伤原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。 （三）传染性疾病如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%。出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,早期施行透析治疗。 （四）急性溶血及血管内溶血不相配合的异

5、型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,溶血相似的肾脏损害。 【发病机理】 急性肾小管坏死的发病机理是多环节的。肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。兹将各种学说要点分述如下： （一）肾血流动力学改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时，由于神,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,经和体液的调节，全身血液重新分配，

6、肾动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和ATN的发生。有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾内血流动力,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,学改变和肾血流分布异常。这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。 1.肾神经的作用肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体。肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因

7、：,说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关。但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%，又不支持肾神经在ATN的发生中的主导,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,作用。 2.肾组织内肾素-血管紧张素的作用肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统。缺血性ATN时，肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活，导致入球小动脉强烈收缩有关。但抑制肾素活性和拮抗血管紧张素仍可发生ATN，说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性,

8、内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,因素。 3.肾内前列腺素的作用肾内前列腺素特别是前列腺环素PGI2在肾皮质合成，有显著扩张血管作用，它可增加肾血流量和GFR，并有利钠和对抗抗利尿激素对集合管对水的重吸收作用，起到利尿的作用。已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；现已证明肾内PGI2有防止缺血性A,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,TN的发生，前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害。此外在肾缺血时，肾皮质合成血栓素增加，亦促使肾血管收缩。但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用。 4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因

9、子病理性分泌增多以及血管内皮源,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,性舒张因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用。他们发现ATN早期肾血流量减少，不是由于肾素-血管紧张素的作用所致，而是肾缺血、缺氧时，血管内皮细胞释放较多内皮素（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加，导致GFR下降或停止。肾小球毛,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,细血管和系膜细胞、真小血管有高密集的内皮素受体。实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩），后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高，且以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血流和GFR平行下降。但有时

10、患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上不发生ATN。正常血管内皮尚能释放舒张,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,因子，协同调节血流量以维持血循环，对肾脏则有增加血流量、降低入球与出球小动脉阻力的作用。ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍，缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放。在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出。目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,生和发展起重要作用。 5.肾髓质瘀血在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为明显，且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关。髓质瘀血缺氧首先影响袢

11、升支粗段肾小管细胞血供，由于袢升支粗段是一高耗能区，对缺氧异常敏感，缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低。袢,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,病因：,升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积，引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢。故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素。 （二）肾缺血-丙灌注细胞损伤机理肾组织在急性缺血、缺氧后恢复血供，如休克纠正后、大出血输血后、体外循环或心脏复苏恢复后、移植肾血循环恢。,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,症状及病史：,急性肾小管坏死症状_急性肾小管坏死有什么症状 先驱症状可历数小时或12天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型：少尿无尿型和多尿型。

12、（一）少尿无尿型急性肾衰。占大多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有尿路梗阻。少尿,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,症状及病史：,型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。 1少尿期：通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml，但在开始的12天，可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,症状及病史：,（1）尿毒症：患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。 （2）电解质及酸碱平

13、衡紊乱。 （3）水平衡失调。 2多尿期：患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,症状及病史：,加，通常可达40006000ml/d。多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30的肾功能得以恢复。 3,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,症状及病史：,恢复期：由于大量损耗，患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩，多于半年内体力恢复。 （

14、二）非少尿型急性肾衰。此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,症状及病史：,谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,诊断：,急性肾小管坏死鉴别诊断_如何诊断急性肾小管坏死 在鉴别诊断方面，应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。因不同病因、不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治

15、疗，而,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,诊断：,肾小管坏死引起者则否。 （一）与肾前性少尿鉴别 患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常。尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,诊断：,酐和尿素氮之比分别在401和201以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。 （二）与肾后性尿路梗阻鉴别有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿（一侧输尿管梗阻而对侧肾功

16、能不全可表现为少尿或非少尿），有肾绞,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,诊断：,痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。 （三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,诊断：,活组织检查明确诊断。 （四）与急性肾间质病变相鉴别主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难，亦应先

17、做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。 肾活组织,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,诊断：,检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,并发症：,急性肾小管坏死并发症_急性肾小管坏死有哪些并发症 常可出现体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压等并发症。,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,急性肾小管坏死治疗方法_如何治疗急性肾小管坏死 （一）少尿期的治疗少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗

18、原发病。 1.卧床休息所有ATN患者都应卧床休息。,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,2.饮食能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,和腹泻为原则。然后循序渐进补充部份热量以2.24.4kJ/d(5001000大卡）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.68.7k

19、J/d(15002000大卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,/d(1500大卡）以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。 3.维护水平衡少尿期患者应严格计算24小时出入水量。24小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一日24小时内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,液量的总和；不显性失液量系指每日从呼气失去水分（约400500ml）和从皮肤蒸发失去水分（约300400ml）。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按12ml/kg

20、计算，并考虑体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30，每升高1,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,不显性失液量增加13%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水份丢失。内生水系指24小时内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1克蛋白质产生0.43ml水，1克脂肪产生1.07ml水和1克葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略，不,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须

21、注意有无血容量不足因素，以免过份限制补液量，加重缺血性肾损害，延长少尿期。下列几点可作为观察补液量适中的指标：皮下无脱水或水肿现象；每日体重不增加,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,若超过0.5kg或以上，提示体液过多；血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留；中心静脉压在0.590.98kPa(610cmH2O)之间。若高于1.17kPa(12cmH2O)，提示体液过多；胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液潴留；心率快、血,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。 4.高钾血症的处理最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若

22、有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以急症处理：11.2%乳酸钠80320ml静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,%碳酸氢钠250ml静脉滴注；10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用；25%葡萄糖液200ml加胰岛素1620U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。但ATN患者常因少尿限制液体摄入，此方法常受限制；钠型离子交换树脂1520g加入,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,25%山梨醇溶液100ml口服，每日34次。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为

23、紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗非高分解代谢型高钾血症有效。1克树脂可吸附1mmol钾离子。此外，限制饮食中含高钾的食物，纠正酸中毒，不输库存血和清除体内坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。对,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,挤压伤患者出现难以控制的高钾血症，应细心、认真排队深部坏死肌肉，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。 5.代谢性酸中毒对非高分解代谢的少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。严重酸中毒可加重,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于

24、15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。有时每日需补充500ml（含钠盐60mmol/L），故严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析，纠正酸中毒较为安全。 6.速尿和甘,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,露醇的应用ATN少尿病例在判无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。对少尿型急肾衰，速尿尚可用于诊断急肾衰属于功能性或器质性,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,的鉴别。

25、用速尿4mg/kg静脉注射，一小时内尿量明显增加，可能属于功能性。但关于剂量标准是多少，各树一帜，大剂量有效是否仍属功能性也有争议，笔者主张200400mg静脉滴注为度，一次无效停止继续给药。曾有报道每日超过1g甚至4g可以达到利尿作用，如此大剂量速尿对肾实质有损害，延,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,长肾脏病变恢复时间，目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。过多依赖速尿增加尿量的同时也增加速尿的耳源性毒性。 甘露醇作为渗透性利尿药可应用于预防各种原因引起的ATN，如挤压伤后休克已纠正尚无尿的病例强迫性利尿，并用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引,内科学疾病

26、部分：急性肾小管坏死,治疗：,起的少尿。用法为20%甘露醇100200ml静脉滴注，若1小时内仍无尿量增加或已确诊为ATN的少尿（无尿）患者应停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿。 7.感染开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,原因。常见为血液、肺部、尿路、胆道等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。并注意在急肾衰时抗菌药物的剂量。 8.营养支持急肾衰患者特别是败血症、严重创伤、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上，故一旦少尿期延,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,长，每日热量摄入不足，势必导致氮质血症快速进展和高钾血症。营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减慢血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐增热卡量；但重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后，部分或全部,内科学疾病部分：急性肾小管坏死,治疗：,热卡常需经胃肠道外补充。以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3