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文档简介

1、第四节 神经系统的感觉功能,第三节 反射活动的一般规律,第六节 神经系统对内脏活动的调节,第七节 脑的高级功能与电活动,第五节 神经系统对躯体运动的调节,第十章 神经系统,第一节 神经元与神经胶质细胞,第二节 神经元间的信息传递,(一)运动单位 一个运动N元及其所支配的全部肌纤维(梭外肌)所组成的功能单位,第五节 神经系统对躯体运动的调控,一、运动系统的基本构成,运动神经元:神经元(梭外肌)和神经元(梭内肌),运动单位:神经元+所支配肌纤维 所支配肌纤维数量不等。 10(眼肌)1000(下肢肌群) 肌纤维类型不同。 I型:速度慢、力量小,不易疲劳 IIa型:速度快、力量大,不易疲劳 IIb型:

2、速度快、力量大,易疲劳,(二)运动感受器 1、肌梭及其功能,梭外肌:,感受器:,梭内肌:,脊髓前角大型运动N元,脊髓前角小型运动N元,环旋末梢:,N元支配,N元支配,花枝末梢:,牵拉感觉,结构特点: 与梭外肌呈并联关系,本体感觉,肌梭敏感性的调控,梭外肌继续收缩, 环 路,运动N元兴奋,梭内肌松弛,肌梭的敏感性兴奋性,梭外肌收缩,梭内肌收缩,肌梭的敏感性兴奋性,运动N元兴奋,肌梭的敏感性兴奋性,牵 拉,运动N元兴奋,高位中枢 下传冲动 (-共同激活),运动N元,运动N元,肌梭的功能,牵张反射,N元兴奋梭内肌收缩维持和增加肌梭的传入冲动使梭外肌维持于持续缩短的状态,以保证牵张反射的强度。,N元兴

3、奋梭外肌收缩对抗牵拉刺激。,肌肉收缩的位置,牵拉反射及其维持,肌梭的功能,运动N元,运动N元,2、腱器官及其功能,结构特点 与梭外肌呈串联关系,功能特点: 检测肌肉主动收缩的张力 对运动N元起抑制作用,腱器官的功能,概念:牵拉肌肉引起牵张反射,引致腱器官传入冲动增多,导致支配被牵拉肌肉的运动神经元抑制,使牵张反射受到抑制的反射称为反牵张反射。,意义:防止被牵拉肌肉受到损伤。,原因:并联与串联的差异;肌梭并联是长度感受器而腱器官串联是张力感受器;腱器官对被动牵拉不敏感,而对肌肉的主动收缩异常敏感。,当肌肉受到牵拉时,首先兴奋肌梭而发动牵张反射,引致受牵拉肌肉收缩,导致腱器官兴奋而发动反牵张反射,

4、二、躯体运动概述 (一)躯体运动分类 1、反射运动 2、随意运动 3、节律性运动 (二)躯体运动调控系统 1、运动调节: 协同肌,拮抗肌(关节) 运动神经元间的联系 2、感觉调节: 感觉与运动系统间的联系,(呼吸、咀嚼、行走),3、系统调控 神经系统的综合性调控,脊髓的躯体运动反射 大脑皮层对运动的调节 基底神经节对运动的调节 脑干对肌紧张和姿势的调节 小脑的运动调节功能,脊髓前角 运动N元环路是躯体运动调节的最后公路,最后公路原则,II,I,最后公路,三、脊髓的躯体运动反射 (一)脊髓动物与脊休克 (spinal shock) 定义:C5 原因:失去高级中枢的影响 主要表现:横断面以下脊髓所

5、支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失,外周血管扩张,血压降低,出汗被抑制,直肠和膀胱中粪、尿潴留等。,上述表现是暂时的,脊髓反射可逐渐恢复: 恢复的快慢与种族进化程度有关(皮质化) 恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关 人类发生脊休克恢复后,排便排尿反射由原先 的潴留变为失禁(高级中枢的调节作用),特点:,脊休克不是由切断刺激所致,再次切断不引起脊休克,(二)牵张反射(stretch reflex) 概念: 与神经中枢保持正常联系的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。,分类: 位相性牵张反射如膝跳反射、跟腱反 射(腱反射) 紧张性牵张反射:肌紧张,膝跳反射弧

6、: 叩击肌腱 肌肉受到牵拉刺激 肌梭兴奋性 I类和类 N纤维传入 运动元兴奋 梭外肌收缩,1、位相性牵张反射,交互抑制,闰绍细胞,Charles Scott Sherrington,2、肌紧张:人和动物的骨骼肌在无明显的运动表现时,处于一种持续的轻度收缩状态,这种状态叫肌紧张(muscular tone)。,对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势,是一切躯体运动的基础。 如果破坏肌紧张的反射弧,可出现肌张力的减弱或消失,表现为肌肉松弛,因而无法维持身体的正常姿势。, 意义:, 特点:,不易疲劳。 发生的基础是紧张性牵张反射,经常受高级中枢的调节。, 机制:,肌紧张机制:,梭外肌收缩,运动N元兴奋,肌梭

7、的 敏感性兴奋性,持续轻微 牵拉伸肌,梭内肌收缩,运动N元兴奋,高位中枢下传冲动,重力作用,骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态, 环,环的意义:使肌肉维持于缩短状态。 脑干某些中枢调节肌紧张是通过兴奋环实现的。,肌紧张的产生机制,运动N元,运动N元,高位中枢 下传冲动,3、腱反射与肌紧张的比较 腱 反 射 肌 紧 张 性 质 位相性牵张反射 紧张性牵张反射 剌 激 快速短暂的牵拉 缓慢持续的牵拉 感 受 器 肌梭核袋纤维 肌梭核链纤维 传入纤维 类传入纤维 类传入纤维 效 应 器 被牵拉肌肉的 被牵拉肌肉的 快肌纤维 慢肌纤维 收缩特点 同步性快速收缩 持续的交替性 收缩,不易疲劳 突触联系 单突

8、触联系 多突触联系 意 义 辅助诊断疾病 维持身体的姿势,当肢体皮肤受到伤害刺激时,引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张,使其屈曲的反射。,屈反射使肢体离开伤害性刺激,具有保护性意义。,意义:,概念:,(三)屈反射与对侧伸反射 1.屈反射(flexion reflex),2.对侧伸反射,如果受到伤害性刺激较强时,则受刺激一侧肢体屈曲的同时,对侧肢体出现伸直的反射活动。,对侧肢体的伸直,防止歪倒,以维持身体姿势的平衡。,意义:,概念:,(四)脊髓的姿势反射 节间反射(intersegmental reflex) 搔爬反射,正性支持反射,皮质运动区,四、大脑皮层的运动功能,(一),交叉支配:除上

9、面部肌受双侧皮层支配外 倒置分布: (除头面部是正立的外) 区域大小与精细程度呈正比 功能定位精确 有功能柱结构,部位:主要是中央前回运动4区,执行随意运动指令,功能:,特征:,1、初级运动皮质,辅助运动区,后顶叶皮质,设计运动动作 协调随意运动 (产生复杂运动行为,运动的计划和准备),双侧支配,6、8区,丘脑腹外侧核,基底核,小脑,初级运动皮质,脑干,脊髓,2、辅助运动区,部位:,功能:,特征:,运动前区,后顶叶皮质,运动准备 感觉信息调节,双侧支配,6区,丘脑腹外侧核,小脑,初级运动皮质,脑干,脊髓,3、运动前区,部位:,功能:,特征:,辅助运动区,运动前区,后顶叶皮质,产生身体位置、运动

10、状态信息, 为制定运动计划作准备,联合皮质,本体觉,视觉,初级运动皮质,4、后顶叶皮质,听觉,辅助运动区,5、其他运动相关皮质,大脑皮层对运动功能调控总结,1、锥体系 pyramidal system 锥体束:皮层发出经延髓锥体下达脊髓和脑神经运动核的传导束,即皮层脊髓束(躯体)和皮层脑干束(头面部) 锥体系:锥体束及发出锥体束的皮层神经元,皮层脊髓束,皮层脑干束,(二)下行传导通路,延髓,锥体束起源: 初级运动皮层(30)、运动前区和辅助运动区(30)、躯体感觉皮层(40) 锥体束终止: 皮质脊髓束:脊髓灰质。直接或间接支配神经元 皮质脑干束:脑干的躯体运动核。脑神经支配头面部骨骼肌运动。

11、内囊损伤:对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉丧失(三偏)感觉上行投射。脑卒中,2、锥体外系,锥体外系指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导路。它包括三部分:,转而控制脊髓 运动神经元,经典的锥体外系:起源于皮层下的某些核团,皮层起源的锥体外系:由大脑皮层起源并通过皮层下核团接替,旁锥体系:由锥体束侧枝进入皮层下核团,皮层下核团:小脑、基底核、前庭核、红核、脑干网状结构等, ,皮层脊髓束,皮层脑干束, ,脊 髓,4、6区,大 脑 皮 层,旁锥体系,皮层起源锥体外系,锥体外系,运动皮层+感觉皮层,皮层下中枢,锥体外系,锥体系,锥体系,锥体系和锥体外系示意图,延髓锥体,脑神经运动核,锥体系 1. 对侧支配

12、; 有单突触联系(占1020) 激活、N元 对皮层无反馈环路 2. 加强肌紧张 执行随意运动指令,锥体外系 1. 双侧支配 皆多突触联系 激活N元 对皮层有反馈环路 2. 调节肌紧张 协调随意运动,锥体系与锥体外系功能特点,随意 运动 的设想,皮层 联络区,基底N节,外侧小脑,运动前区和皮层运动区,小 脑 中间带,运 动,执 行,设 计,产生和调节随意运动示意图,上、下运动神经元麻痹的区别 类 型 上运动神经元麻痹 下运动神经元麻痹 麻痹特点 硬瘫(痉挛性瘫、中枢性瘫) 软瘫(萎缩性瘫、周围性瘫) 损害部位 皮层运动区或锥体束 脊髓前角运动N元或运动神经 麻痹范围 较广泛 常较局限 肌 紧 张

13、 张力过强、痉挛 张力减退、松弛 腱 反 射 增 强 减弱或消失 病理反射 巴彬斯基征阳性 巴彬斯基征阴性 肌 萎 缩 不明显 明 显,注:上运动神经元指管理脊髓运动N元的所有上位N元(包括脑干、基底N节、大脑皮层); 下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并直接控制骨骼肌活动的运动N元。,巴彬斯基征:正常出现足趾向跖面屈曲,称巴彬斯基征阴性。如出现拇趾背屈,其余四趾成扇形分开,称巴彬斯基征阳性。 机制:生理状态下这一屈肌反射被高位中枢抑制而不表现。 临床意义:锥体束损害指征。多见于锥体束损伤(脊髓病变、脑卒中),亦可见于深睡、深度麻醉、药物或酒精中毒,五、基底神经节对运动的调节,(一)基底

14、神经节的组成及连接:,纹 状 体,尾 核,壳 核,苍 白 球,丘脑底核,黑 质,红核,丘 脑,运动皮层,脊髓,基底神经节,新皮层 基底 神经节 丘脑 运动皮层,纹状体 黑质 纹状体,GABA,DA,两个环路,Glu,壳核,尾核,苍白球,黑质,丘脑,丘脑底核,皮质纹状体环路,直接通路:,间接通路:,皮质纹状体环路调节功能: 激活直接通路,易化发动的特定运动 激活间接通路,抑制不需要的运动,(二)基底神经节的功能及病变: 皮质运动辅助区纹状体皮质运动辅助区环路 调节肌紧张、协调随意运动、调节本体感觉的传入信息等,参与运动的计划和运动的程序。,当纹状体内的 胆碱能N元兴奋 释放ACh 肌张力 协调运

15、动,当黑质内的 多巴胺能N元兴奋 释放多巴胺 抑制纹状体内的 胆碱能N元兴奋性,纹状体黑质纹状体环路 通过抑制作用稳定纹状体的功能。,肌紧张过低而运动过多综合征 临床病症:如舞蹈病和手足徐动症等。 病理研究:纹状体病变,脑内多巴胺含量正常。 主要表现:肌紧张减低,头部和上肢不自主的舞 蹈样动作。 发病机制:,用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平), 可缓解其症状。?,治疗方案:,纹状体病变 胆碱能N元和GABA能N元功能 肌张力 随意运动,基底神经节病变的 临床表现:,黑质内多巴胺能N元功能相对亢进,肌紧张增强而运动过少综合症 临床病症:如震颤麻痹(帕金森氏病)。 主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵

16、硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。 静止性震颤是本病的重要特征,震颤多见于上 肢,尤其是手部,静止时出现,情绪激动时增强,随意运动时减少,入睡后停止。 病理研究:黑质病变,脑内多巴胺含量明显。 发病机制:尚不很清楚:,发病机制: 黑质受损时 多巴胺递质 对纹状体胆碱能递质系统抑制作用 纹状体胆碱能递质系统功能 肌张力随意运动 治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物 (如阿托品等),可缓解上述症状。,肌紧张过低而运动过多综合征 肌紧张增强而运动过少综合征 病症 如舞蹈病和手足徐动症等, 多巴胺递质 抑制纹状体胆碱能 递质系统作用 肌张力,促进多巴胺合成药物(左旋

17、多巴) 阻断乙酰胆碱药物 (阿托品等),静止性震颤 随意运动,肌紧张,如震颤麻痹(帕金森氏病),耗竭多巴胺递质 的药物(如利血平),治疗, 胆碱能N元功能 和GABA能N元功能 黑质内多巴胺能N元 功能相对亢进 随意运动,机制,病变 纹状体 黑质,肌紧张减低, 头部和上肢不自主的舞蹈样动作,表现,基底神经节的功能及病变,(一)小脑的结构,六、小脑对躯体运动的调节,新小脑,旧小脑,古小脑,(二)小脑的功能,反射:,功能:参与维持身体平衡,协调肌群活动。其功能与前庭器官密切相关。 临床:,平衡失调综合症(切除前庭小脑的猴:身体倾斜,站立不稳,醉步;不影响随意运动)。眼震颤(失去前庭信息对眼外肌运动

18、的调控)。,前庭器官前庭核前庭小脑前庭核脊髓运动N元肌肉。,1、前庭小脑(绒球小结叶),大脑感觉区运动区,脊髓小脑浦肯野细胞,小脑顶核,红核脊髓束 皮质脊髓束,头颈、近端肢体,运动信息,运动反馈信息,本体觉、视觉、听觉、平衡觉,小脑中间核,网状脊髓束 前庭脊髓束,肢体及中线肌群,易化、协调,小脑蚓部,网状脊髓束,脑干网状结构,抑制,N元,2、脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带),功能: 调节抗重力肌群的活动,提供站立和运动时维持平衡的肌张力强度。 协调随意运动,临床: 肌张力降低,四肢无力,共济失调症状。,小脑前叶对肌紧张的易化作用抑制作用; 小脑前叶损伤肌张力降低,四肢无力。,原因1:,途径:

19、脊髓小脑脊髓 、运动N元,小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射,并与大脑皮层运动区之间有环路联系,在执行随意运动指令有重要作用。 小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状:,原因2:,意向性震颤:运动过程中的震颤(与PD不同。运动VS静止) 动作分解:把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成; 运动时离开指定的路线:指鼻不准; 不能快速变换运动(轮替运动障碍)。,大脑皮质广泛区 (感觉区、运动区、运动前区、感觉联络区),新小脑浦肯野细胞,小脑深部齿状核,丘脑腹外侧核,大脑皮质初级运动区 运动前区,对侧红核,大脑皮质运动区,下橄榄核,3、皮层小脑 (后叶的外侧部),功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联

20、合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。,临床: 精巧运动受损。,(因新小脑贮存了一整套程序,当大脑皮层发动精巧运动指令时从新小脑中提取贮存的程序将程序回输到皮层运动区锥体系发动运动)。,学习后期:动作渐熟练,(大脑皮层与新小脑之间不断进行联合活动,新小脑参与运动计划的形成及运动程序的编制)。,学习中期:动作渐协调,学习初期:动作不协调(因皮层小脑未发挥作用)。,1、去大脑僵直 decerebrate rigidity,定义:在动物中脑上下丘之间切断脑干,动物出现伸肌过度紧张现象,表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬,称为去大脑僵直。伸肌的紧张性亢进。,横断脑干切线,七、脑干对躯体运动的调节 (一)低位脑干对肌紧张的调节,电刺激延髓脑干网状结构不同区域,观察到存在:抑制区

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