0汽车4S店维修过程常见职业病危害因素及其影响

1、.汽车 4s 店维修过程常见职业病危害因素根据国民经济行业分类 (gb/t4754-2011) ，按照国家安全监管总局关于公布建设项目职业病危害风险分类管理目录（ 2012 年版）的通知（安监总安健 201273 号）规定：“汽车、摩托车修理与维护”行业职业病危害风险分类为“较重” 。汽车维修行业涉及的职业危害主要包括电焊、喷漆等；其中电焊作业的职业病危害因素主要有电焊烟尘、金属锰及其化合物、氮氧化物、氟化物、臭氧、紫外辐射等，可导致劳动者发生电焊工尘肺、 锰中毒、以及中毒性呼汽车 4s 店维修过程常见职业病危害因素吸系统疾病、 电光性眼炎等多种职业病 ;喷漆作业的职业病危害因素主要有苯及其化

2、合物、酯类化合物等有机溶剂，其中苯是国际公认的致癌物质，可引起白血病 ; 另外还存在噪声、 粉尘、汽油以及各类清洗剂等多种职业病危害因素， 这些危害因素均不同程度地影响着劳动者的身体健康，职业危害情况不容忽视。为此，用人单位应当按照国家 职业病防治法 的规定和要求： 加强汽车维修有毒有害作业岗位职业卫生管理 , 强化职业病防治主体意识 , 履行法定责任和义务，包括：1. 建立职业卫生管理制度，配备专职或兼职的职业卫生管理人员;2. 加强作业岗位职业病防护设施的配置和使用 , 配备通风除尘等职业病防护设施 ;3. 为劳动者提供符合职业卫生要求的个人防护用品 ;4. 落实作业场所职业病危害因素定期

3、监测评价制度 , 保障劳动者的健康 ;5. 建立劳动者职业健康监护制度，做好劳动者上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查，并建立职业健康档案 ;.6. 履行危害告知义务，包括合同告知、作业场所公告和职业危害警示标志、教育培训等;7. 依法参加工伤社会保险 ;8. 对未成年工和女工等特殊群体的保护等。车间工序机电车间机电维修切割工序钣金车间焊接工序调漆工序喷漆车间喷漆工序腻子打磨工序作业内容产生的主要职业病危害因素汽车发动机试车、清一氧化碳（尾气）、二氧化碳（尾气）、氮氧化物（尾气） 、溶剂汽洗油、其他粉尘（可吸入颗粒物）车体及其他金属部件金属粉尘、砂轮磨尘、噪声砂轮机切割电焊烟尘 、一氧化碳、

4、氮氧化物、二氧化碳气体保护臭氧、以及焊丝中含有较高金属焊，金属车体焊接的氧化物（ 锰、铬、镍等）、电焊弧光 (紫外辐射 )天那水 /香蕉水 ( 苯 20%、二甲苯配漆、调漆、溶剂稀20%、丙酮 5-10%、乙醇 10%、乙释酸乙酯 15%、正丁醇 10-15%、正丁醇 10-15%)喷漆间人工喷漆、补二甲苯、甲苯、苯 、噪声漆人工腻子打磨其他粉尘、 噪声作业现场存在的常见问题备注1、 检修工位没有设置尾气局部排风管道2、 缺少“注意通风” 等指令标示1、 车间未安装排风系统；2、 排风系统气流组织不合理， 通风系统效率偏低；3、 排风管道或风机损坏， 漏风或无效4、 缺少“注意通风”等指令标志

5、，缺少“当心中毒”警示标志；5、 缺少有害因素的告知卡1、 配漆间未安装防爆排风系统；2、 缺少冲淋洗眼器；3、 缺少有害因素告知卡；缺少“注意通风”等指令标志，缺少“当心中毒”警示标志1、 喷漆间过滤系统不能定期更换，漆雾不能及时排出；2、 缺少有害因素告知卡1、吸尘器不能及时清理或损坏.职业卫生管理存在的问题：1、 没有委托有资质的职业健康监护机构进行上岗前、在岗期间职业健康体检。2、 个人防护用品类型的选择不正确；佩戴不规范；管理不严格：防尘口罩、防毒口罩、防噪声耳塞。3、 职业卫生管理体系不健全。表 1职业病危害因素对人体健康的影响( 生产性毒物 )序职业病理化性质毒性侵入对人体健康影

6、响可能引起的号 危害因素途径法定职业病大鼠吸入 lc50 为急性轻度中毒者出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶2069mg/m3 4h。心、呕吐、无力，血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%；中亚急性毒性表现度中毒者除上述症状外，还有皮肤粘膜呈樱红色、脉快、无色无臭气体。相对分子质量为为血红蛋白及红烦躁、步态不稳、浅至中度昏迷，血液碳氧血红蛋白浓一氧化碳28.01 ，相对密度 ( 水 =1)0.79 ，熔 细胞数增高，肝度可高于 30%；重度患者深度昏迷、瞳孔缩小、肌张力增1点 -191.1 ，沸点 -191.4 ，微溶 脏的琥珀酸脱氢吸入强、频繁抽搐、大小便失禁、休克、肺水肿、严重心肌一氧化碳中毒(co

7、)于水，溶于乙醇、苯等多数有机溶酶及细胞色素氧损害等，血液碳氧血红蛋白可高于50%。部分患者昏迷苏剂化酶的活性受到醒后，约经 2 60 天的症状缓解期后，又可能出现迟发性破坏。有胚胎毒脑病，以意识精神障碍、锥体系或锥体外系损害为主。3性我国工作场所空气中一氧化碳的pc-twa为，20mg/mpc-stel为 30mg/m3氮氧化物因氧化程度不同而大鼠吸入 lc50 为氮氧化物主要损害呼吸道。 吸入气体初期仅有轻微的眼及具有不同的颜色 ( 黄至深棕 ) 和比 137 mg/m3 4h，上呼吸道刺激症状， 如咽部不适、 干咳等。 常经数小时至十几2氮氧化物 重。氮氧化物中除二氧化氮外均极小鼠吸入

8、mlc为吸入小时或更长时间潜伏期后发生迟发性废水肿、成人呼吸窘迫综急性氮氧化物(nox)不稳定， 工作场所空气中以二氧化513.4mg/m 3 30合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、喀泡沫痰、紫绀等。可并中毒氮为主。 黄褐色液体或气体，有h ，猴吸入 lc100发气胸及纵隔气肿。 肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞.序职业病理化性质毒性侵入对人体健康影响可能引起的号 危害因素途径法定职业病刺 激 性 气 味 。 相 对 分 子 质 量 为 为性细支气管炎。 慢性作用主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼46.01 ，相对密度 ( 水 =1)1.45 ，熔 90.4mg/m3 6h，吸道炎症。个别病例

9、出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。点 -9.3 ，沸点 21.2 ，二氧化氮 兔 吸 入 lc50为我国工作场所空气中二氧化氮的pc-twa为 5mg/m3 ，较难溶于水，易溶于碱、二硫化碳421.9mg/m 3 15pc-stel为 10mg/m3和氯仿，在空气中较稳定min慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍，锰对线粒体有特殊亲和力， 在有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活性，从而影响神经突触的传导能力。锰还引起多巴胺和5- 羟色胺含量减少。锰还浅 灰 色 金 属 ， 比 重 7.2， 熔 点是拟胆碱样物质， 可影响胆碱酯酶合成， 使乙酰胆碱蓄积， 此

10、锰及其无吸入、与锰中毒出现震颤麻痹有关。锰及其化合物3 机化合物1244，沸点。 质脆，反应活跃，-食入锰中毒早期表现为类神经症，继而出现锥体外系神经受损中毒溶于稀酸。症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变； 严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森样症状。我国工作场所空气中锰及其化合物的pc-twa 为 0.15mg/m3， pc-stel为 0.45 mg/m 3。急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，出现乏无色透明易流动液体，有芳香气大鼠经口吸入、食力、恶心、头痛、头晕、易激动。重者发生呕吐、气急、痉挛味 ， 极 易 挥 发 。 相 对 分 子 质 量

11、50，甚至昏迷。对眼、鼻、喉有刺激性。口服后，口唇、咽喉有烧化学性眼部灼4丙酮ld 5800mg/kg入、经皮58.08 ，相对密度 ( 水 =1)0.80 ，熔兔经皮灼感，然后出现口干、呕吐、昏迷、酸中毒和酮症。长期接触伤吸收点 -94.6 ，沸点 56.5 50出现眩晕、烧灼感、咽炎、支气管炎、乏力、易激动等。皮肤ld 20000mg/kg反复接触可致皮炎急性中毒： 对中枢神经系统有麻醉作用。轻度中毒症状有无色或淡黄色易挥发液体, 具有特吸入、食头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、共济失调。高浓度吸入出现中毒性脑病。 极高浓度吸入引起意识突然丧失、反射性呼汽油中毒、接5汽油殊臭味。不溶于水，

12、易溶于苯、二入、经皮吸停止。 可伴有中毒性周围神经病及化学性肺炎。部分患者出触性皮炎硫化碳、醇、脂肪吸收现中毒性精神病。 液体吸入呼吸道可引起吸入性肺炎。溅入眼内可致角膜溃疡、穿孔， 甚至失明。 皮肤接触致急性接触性皮.序职业病侵入理化性质毒性号 危害因素途径大鼠 经口ld503306mg/kg，无色透明液体，有强烈芳香味。相小鼠 经皮对分子质量 78.11 ，相对密度（水ld5048mg/kg ，大 吸入、食6苯=1）0.88 ，熔点 5.5 ，沸点 80.1 ，鼠吸入 入、经皮不溶于水，溶于醇、醚、丙酮等多lc5031900mg/m3吸收。数有机溶剂。 7 小时，家兔经皮 500mg 24

13、小时，重度刺激大鼠 经口ld 5000mg/kg ，50家兔 经皮ld 12124mg/kg ，50无色透明液体， 有类似苯的芳香气小鼠 吸入味。相对分子量92.14 ，熔点503吸入、食lc 20003mg/m ;7甲苯94.9 ，沸点 110.6 ，相对密度亚急性和慢性毒入、经皮（水 1） 0.87 ，不溶于水，可混性表现为大鼠、肤吸收溶于苯、醇、醚等多数有机溶剂豚鼠 吸入ld50390mg/m3 ， 8小时 / 天， 90 127天引起造血系统和实质性脏可能引起的对人体健康影响法定职业病炎，甚至灼伤。 吞咽引起急性胃肠炎，重者出现类似急性吸入中毒症状，并可引起肝、肾损害。 慢性中毒：神经

14、衰弱综合征、植物神经功能紊乱、 周围神经病。 严重中毒出现中毒性脑病，症状类似精神分裂症高浓度对中枢神经系统有麻醉作用，引起急性中毒； 长期苯中毒、苯所致白血病、急接触苯对造血系统有损害， 引起慢性中毒。 急性中毒轻者有头性化学物中毒痛、头晕、恶心、呕吐、轻度兴奋、步态蹒跚等酒醉状态；严性心脏病、急重者发生昏迷、抽搐、血压下降，以至呼吸和循环衰竭。慢性性化学物中毒性血液系统疾中毒主要表现为神经衰弱综合征；造血系统改变为白细胞、 血病、急性化学小板减少， 重者出现再生障碍性贫血；少数病例在慢性中毒后物中毒性多功可发生白血病（以急性粒细胞性为多见）。皮肤损害有脱脂、能障碍综合干燥、皲裂、皮炎。可致

15、月经量增多与经期延长。征、化学性眼部灼伤、接触我国工作场所空气中苯 （皮）的 twa为 6mg/m3，stel为 10mg/m3性皮炎对皮肤、粘膜有刺激性，对中枢神经系统有麻痹作用。急性中毒：短时间内吸入较高浓度本品可出现眼及上呼吸道明显的刺激症状、眼结膜及咽部充血、头晕、头疼、恶心、呕吐、胸闷、四肢无力、步态蹒跚、意识模糊。重症者可有躁甲苯中毒、急动、抽搐、昏迷。性化学物中毒慢性中毒： 长期接触可发生神经衰弱综合征，肝肿大， 女性心脏病工月经异常等。皮肤干燥、皲裂、皮炎。我国工作场所空气中甲苯的pc-twa为 50mg/m3， pc-stel为 100mg/m3。.序职业病理化性质毒性侵入对

16、人体健康影响可能引起的号 危害因素途径法定职业病器改变二甲苯对眼及上呼吸道有刺激作用，高浓度时对中枢神经大鼠经口 ld50为系统有麻痹作用。 急性中毒： 短期内吸入较高浓度本品可出现5000mg/kg，大鼠眼及上呼吸道明显的刺激症状、 眼结膜及咽充血、 头晕、头痛、无色透明液体，有类似甲苯的气吸 入 lc为50恶心、呕吐、胸闷、四肢无力、意识模糊、步态蹒跚。重者可味。相对分子量106.17 ，相对密度319747mg/m ； 人 吸入、食化学性眼部灼8二甲苯（水 1） 0.86，熔点 13.3 ，沸 经眼 200ppm 引 入、经皮有躁动、抽搐或昏迷。有的有癔病样发作。伤点 138.4 ，不溶

17、于水，可混溶于起刺激，家兔经吸收慢性影响：长期接触有神经衰弱综合征，女工有月经异常，乙醇、乙醚、氯仿等多数有机溶剂皮 500mg（ 24小工人常发生皮肤干燥、皲裂、皮炎。时）引起中度刺我国工作场所空气中二甲苯（全部异构体) 的 pc-twa为激。50mg/m3， pc-stel为 100mg/m3。.pc-twa为.表 2 职业病危害因素对人体健康的影响( 生产性粉尘 )职业病序危害因号素1 电焊粉尘砂轮磨2尘3 其他粉尘侵入途径吸入吸入吸入对人体健康影响电焊烟尘的化学成份主要是铁的氧化物，一定比例的硅、锰、钙等的氧化物和氟化物。电焊烟尘颗粒 1 m以下的占 90%以上。长期吸入较高浓度的电焊

18、烟尘可引起电焊工尘肺，多发生在密闭或通风不良的作业场所下。我国工作场所空气中电焊烟尘( 总尘 ) 的3pc-twa为 4mg/m砂轮磨尘产生于金属制品的磨光阶段，用磨床或磨轮将工件毛坯表面打磨， 除去砂眼、飞翅、氧化层等。粉尘中主要含有氧化铁、氧化铝和制造砂轮的粘合剂成分。局部作用表现为，早期引起呼吸道粘膜功能亢进、粘膜夏毛细血管扩张、充血，粘膜分泌增加，阻留更多粉尘，久之形成肥大性病变，最后由于粘膜上皮细胞营养不良，造成萎缩性病变。我国工作场所空气中砂轮磨尘的34mg/m作用于呼吸道粘膜，早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩张，分泌液增加，阻留更多粉尘，久之酿成肥大性病变，然后由于粘膜上皮细

19、胞营养不足，终造成萎缩性改变，还可引起堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病。我国工作场所空气中其他粉尘的时间加权3平均容许浓度为8mg/m，短时间接触容许浓度为310mg/m可能引起的法定职业病电焊工尘肺其他尘肺其他尘肺表 3职业病危害因素对人体健康的影响 ( 物理因素 )职业病可能引序起的法危害因理化性质对人体健康影响号定职业素病生产性噪声根据持续时间人长期处于高强度噪声环境， 可和出现的形态， 可分为连续产生头痛、头晕、耳鸣等神经衰声和间断声，稳态声和非稳弱症状，并可伴有心率加快、 血态声( 包括 波动声 和脉 冲职业性压升高、食欲不振、胃功能紊乱1 噪声噪声聋声 ) 。 声音 持续时 间小 于等症状，女工还可有月经失调。0.5s ，间隔时间大于 1s，声噪声特异性地引起人耳听力下压有效值在 0.5s 以内变化降，最终导致职业性噪声聋大于40db 者称脉冲噪声；.职业病可能引序起的法危害因理化性质对人体健康影响号定职业素病声压波动小于 5db称稳态噪声紫外辐射对眼睛的损伤主要包括对眼角膜的损伤、 对晶状体的损伤和对视网膜的损伤， 但一般职业接触的紫外线主要是不造成永久性的眼损伤。 对眼角膜的损伤主要表