03-新生儿休克诊断与治疗新进展.ppt

1、新生儿休克诊断与治疗新进展,暨南大学附属第一医院 柳国胜,新生儿休克慨述,休克是由多种原因引起的周身器官微循环障碍，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱和脏器功能损害的临床综合征 是继呼吸衰竭之后第二个最常见的一死亡原因 病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，等到血压降低症状明显时，病情常不可逆，治疗困难，预后凶险 新生儿休克的发生率约占住院患儿的6%,新生儿休克慨述,新生儿休克识别和有效管理是NICU的工作重点 管理原则包括氧疗、液体复苏、血糖调整、血管收缩药及通气支持的模式应用等 实用的静脉通道建立和药品使用时间的正确选择非常重要 最主要的原因是感染、心脏疾病、代谢疾病和产伤，毛细血管渗透也

2、不少见,新生儿休克慨述,急诊产科常存在孕妇或胎儿疾病因素 新生儿休克常被忽略 大多数人都只关注到心肺衰竭的管理 早期的识别和积极复苏是改善的关健 持续性休克明显增加死亡机率,新生儿休克慨述,评估应该遵循一个标准：气道、呼吸和循环的方法 儿科高级生命支持可应用于新生儿休克的管理 新生儿休克评分不需要满足所有指标,特别是低血压是一个令人担忧和后期的迹象,病理生理,休克是机体遭受强烈病理刺激后产生的急性循环功能不全综合征 循环功能不全的形成，除因心肌收缩力减弱、泵血功能降低外，各种病因引起的微循环障碍，也起重要作用 各脏器微循环灌注不足，组织缺血缺氧，导致细胞氧化代谢障碍甚至功能衰竭,病理生理,微循

3、环障碍是各型休克发生发展的最后共同通路 休克时神经-体液因子调节紊乱，是微循环障碍的基础 除交感-肾上腺系统兴奋性增加和肾素-血管紧张素系统活动增加，引起血中儿茶酚胺和血管紧张素浓度增高，促使小动脉痉挛外 近年来前列腺素类物质血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）在休克发展过程中的作用日益受到重视 TXA2有强烈的缩血管作用，PGI2有强烈的扩血管作用，这两种物质的血中浓度在休克时均增高，但增高程度不一致，影响着休克病情发展,病理生理,休克时血中-内啡肽含量增加 -内啡肽能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管扩张和血压下降，其在重度休克发生和发展过程中的作用，正在广泛深入研究中 新生儿休克血中各

4、种体液因子浓度，休克愈重，各种血管活性物质的浓度愈高，未见分泌衰竭现象,临床表现,休克是一临床综合征，并非独立疾病，其临床表现和实验室检查所见主要反映了氧的输送不足和循环系统的代偿性反应 休克并不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量是否出现休克，关注微循环更重要,休克的紧急评估指标 发热(感染性休克） 心动过速或过缓(超过160次/分，或心率减慢小于100次/分) 外周脉搏细弱(股动脉搏动减弱，甚至扪不到) 皮肤花斑或四肢发凉(上肢达肘部，下肢达膝部) 毛细血管充盈时间3秒 皮肤干燥，眼窝凹陷，尿量减少2ml/(kg.h)，持续8小时上 呼吸急促(安静时超过40次/分)、过缓，或呼吸

5、暂停 低血压(足月儿50mmHg，早产儿40mmHg，或脉压差减少) 精神状态异常（烦躁，焦虑，嗜睡，呼吸暂停等） 低体温（尤其是新生儿） septic shock: rapid recognition and initial resuscitation in children，UpToDate website, 2016,监测相关临床及实验室指标 心率 (HR) 收缩压 (SBP) 平均动脉压 (MAP) 尿量 (UOP) 中心静脉压 (CVP) 中心静脉或上腔静脉氧饱和度 (CvO2) or (SvO2) 乳酸 心输出量 (CO) Advances in monitoring and ma

6、nagement of shock. Pediatric clinics of North America 2013, 60(3):641-654.,不同种类休克对应的血液动力学指标改变,Advances in monitoring and management of shock. Pediatric clinics of North America 2013, 60(3):641-654.,摘自尼尔逊儿科学,实验室检查,静脉通道建立好应立即抽取静脉血检测 常常有血标本难以收集的情况发生 在这个阶段血培养、血糖、全血细胞计数、凝血功能、肾脏、肝脏功能（包括白蛋白）、血气、乳酸是重要的检查项目,

7、辅助检查,血气 休克时血气最先最敏感的改变是代谢性酸中毒，并且和休克程度呈正相关 临床可根据血pH值来判断休克严重程度和评估预后。一般认为，pH7.00为危重休克，pH6.80则很难抢救存活 由于周围血液灌注不良，休克患儿经动脉化末梢血测得的氧分压与实际的动脉血氧分压有差距，休克愈重，两者的差距愈大，其差值可作为判断休克程度的一个指标 若要正确测知休克病人的血氧分压，必须自动脉采血 若原发病不是肺部病变，通常休克病儿PaCO2降低同时存在，休克肺时PaCO2则升高,辅助检查,胸片对有呼吸困难的休克病儿，胸片是必不可少的，暨可以明确有无肺部原发病，也可判断心界是否扩大，是否合并肺水肿。晚期休克怀

8、疑并发ARDS时，胸片更是必不可少的诊断依据,辅助检查,DIC实验室检查 中度及以上休克病人如血小板计数100109/L，应做DIC筛查，不必等待出现高凝状态及出血倾向 对某些治疗效果不满意的病儿也应及早做DIC筛查 新生儿较其他年龄小儿更易发生DIC，生后头几天又常有各种凝血因子缺乏，故新生儿休克更易合并凝血机制障碍,辅助检查,Dairaku等报道201个死亡新生儿进行尸检，其中24例发现有三个或三个以上的器官中存在微血栓。然而,在这些病例中只有一个在临床上被怀疑其患有DIC 1996年来自俄罗斯的一份报告中记录着120个死亡新生儿中绝大多数有弥散性或局部的微血栓形成 Schmidt等人发现

9、NICU的100个新生儿中有57个出现凝血酶和纤维蛋白溶解酶升高,DIC分步骤分级诊断标准Taylor FBJ.Thromb Haemost,2001,86:1327-1330,1.诱发因素：患者是否有与DIC有关的基础疾病？如果有，继续以下步骤，如果无，不再继续 2.做一般的凝血试验（血小板计数，凝血酶原时间，纤维蛋白原，可溶性纤维蛋白单体或纤维蛋白降解产物） 3.对一般的凝血试验结果进行积分 血小板计数100109/L为0分，（50100） 100109/L为1分，3s但6s=2分） 纤维蛋白原质量浓度（1g/L=0分，5分，显性DIC；每日重复检测，如积分=5分提示非显性DIC，每12天

10、重复检测,辅助检查,心电图 对疑有心源性休克病儿更为重要，可确定有无心肌损害和心很失常 超声心动图 可检测心搏出量，周围血管阻力，肺动脉压力，有无异常分流和异常瓣膜活动，如条件允许，中度以上休克病人都应在床边做超声心动图，确定心功能和指导治疗。在血压降低以前便可经超声心动测知病儿心搏出量已明显减少，更重要的是可确证或排除先心,辅助检查,中心静脉压（CVP） 是监护液体需要量的重要指标 CVP反映右房充盈压，在输液扩容过程中，应将CVP稳定在0.671.07 kPa (58mmHg)，此时心输出量可得到明显改善 CVP导管可经脐静脉插入，通过静脉导管而达到腔静脉；也可经皮穿刺放置于颈内静脉或锁骨

11、下静脉,辅助检查,血清电解质测定 重症休克病人存在不同程度水、电解质和酸碱平衡紊乱 休克时由于组织缺氧，细胞膜钠泵功能障碍和/或通透性增加，致使Na+进入细胞内，K+逸出，引起低钠血症 在应用大量碱性药纠正酸中毒后，可使血清钾急聚下降，产生低钾危象 在扩容和液体疗法时，在出现急性肾功衰竭时，都需要测定血电解质，并据此指导治疗,辅助检查,休克病人应做全血常规，观察有无白细胞核左移，血小板减少、血红蛋白和红细胞压积增加 尿少患儿要检查肾功、尿和平血浆渗透压，有惊厥者要测血糖、血钙 疑为败血性休克应做粒杆比、CRP、PCT、血培养和病灶分泌物培养,血乳酸测定,唯一组织灌注和氧供不足的早期敏感生化指标

12、 ,也是作为死亡预兆的指标 乳酸增高反映全身组织缺氧存在 ,也是患者 MODS 而致死的关键 乳酸持续产生 ,是导致休克难以纠正的重要原因 血乳酸水平的高低和持续时间直接反映患儿休克的严重程度和预后,新生儿循环功能不全评分表,评分 肢温1 肤色 微循环2 股动脉搏动 血压(kPa) 0 正常 正常 正常 正常 8.0 1 较凉 苍白 较慢 弱 6.08.0 2 甚凉 花纹 甚慢 触不到 68为较凉，至膝肘或温差9以上为甚凉 2.指压前臂内侧皮肤，放手后4秒为甚慢,Fig. 1. 新生儿血液动力学逐步支持指南。 (1) 第一小时目标恢复并维持心率正常范围， 毛细血管充盈时间 2 秒， 维持正常血

13、压； (2) ICU监护目标恢复正常灌注压(平均动脉压-中心静脉压，MAP-CVP), 导管前后氧饱和度之差70%,，上腔静脉血流量SVC 40 mL/kg/min 或心脏指数CI 3.3 L/min/m2 。 VLBW：极低出生体重儿；ECMO：体外膜肺,A synopsis of 2007 ACCM clinical practice parameters for hemodynamic support of term newborn and infant septic shock. Early human development 2014, 90 Suppl 1:S45-47.,新生儿休

14、克血流动力学支持治疗的管理步骤：,改善循环-静脉通道,对于外周循环不良的新生儿外周静脉通道收到挑战 开放静脉通道包括股静脉，用22号套管还可间接监测股动脉搏动 经颈外静脉是有用的，比其他通道大得多，建立难度较大 临床系列和病例报告也建议骨内输注通道的建立，当然面临骨面小和骨质易碎的挑战 脐静脉通常可于生后4天内选择使用，4天后较难执行,液体复苏,首剂10ml/kg，如果休克纠正可停止 仍无明显纠正，液体复苏达40ml/kg要有好的呼吸管理，并做好强心准备 休克仍进行性加重或肝脏进行性增大时，液体复苏达60ml/kg应给予强心和辅助通气 有时持续液体复苏是必要的 在第一个小时的快速液体复苏是纠正

15、新生儿和儿科感染性休克的关键 液体的选择仍存在争议，目前仍推荐晶体液，也有人偏好于胶体液,成功恢复组织灌注的指标 外周脉搏有力，和中心脉搏一致 皮肤温暖，毛细血管充盈时间40ml 收缩压至少大于年龄的第15百分位：1个月以内60mmHg， 1个月到10岁70mmHg + 2 * 年龄 ；但是，血压并不是 评估休克复苏的可靠指标 乳酸4mmol/L或以每h10%速度下降直至降至正常水平 上腔静脉氧饱和度(ScvO2)70% septic shock: rapid recognition and initial resuscitation in children，UpToDate website,

16、 2016,血管活性药,血管活性药物的应用必须在初步纠酸扩容以后，方能充分发挥其药效 新生儿临床最常用的是多巴胺，常用剂量为28g/(kg.min)，超过此剂量有-受体兴奋作用，使周围血管收缩，阻力增加 多巴酚丁胺是人工合成的多巴胺衍生物，增强心肌收缩作用优于多巴胺，主要用于心源性休克多巴胺疗效不明显时，常用剂量为35 g/(kg.min) 异丙基肾上腺素主要用于心率缓慢时，剂量为0.050.5g/(kg.min)，从小量开始，注意心率不应超过160次/min,血管活性药,药物 剂量 指征 异丙基肾上腺素 Isoproterenol 0.050.5g/(kg.min) 心率缓慢，血压未明显降低

17、 多巴胺 Dopamine 28g/(kg.min) 血压低，心率无明显减低 多巴酚丁胺 Dobutamine 25g/(kg.min) 多巴胺效果不明显，心源性休克 肾上腺素 Adrenalin 0.050.1g/(kg.min) 心率极慢，心跳聚停 酚妥拉明 Phentolamine 0.10.2g/(kg.min) 血压无明显降低，伴腹胀 山莨菪碱 654-2 0.30.5g/(kg.min) 四肢冰凉，皮色苍白，心率慢 东莨菪碱 Scopolamine 0.020.05g/(kg.min) 四肢冰凉，皮肤苍白，心率慢,氧疗,任何休克病人应该得到100%的氧气 休克新生儿特别是有呻吟样呼

18、吸时进行复苏应给予T组合复苏器或气流充气式麻醉气囊以保持PEEP PEEP可提高功能残气量，提高氧气交换，改善肺顺应性，降低肺血管阻力，减少新生儿的呼吸功,机械通气呼吸支持,如果60ml/kg液体复苏没有迅速改善休克的迹象、有受损的精神状态、呼吸衰竭(即缺氧和/或高碳酸血)或通气不足呼吸支持是必需的 呼吸支持有许多目的，更重要的是多达40%的新生儿心脏输出是消耗在呼吸 适当的镇静可以减少氧耗和安全建立中心性有创血流动力学监测 呼吸支持可改善氧合和二氧化碳潴留，降低肺血管阻力，避免持续胎儿血液循环,强心剂,如果休克在60ml/kg的扩容下仍未解决，必需尽快使用强心药，以增加心肌的收缩力 在中心静

19、脉没有开通情况下可以通过外周静脉通道使用 更有效的是开通外周静脉通道和中央静脉监控同时进行 新生儿常死于心输出下降与系统性血管阻力正常或增大 新生出生后酸中毒和缺氧会影响抗休克治疗，导致肺血管阻力增加、持续的胎儿血液循环和心脏衰竭 初始用药最合适是多巴胺和肾上腺素,纠正低血糖、贫血和凝血障碍,保持血糖大于3mmol/ L，低血糖处理首剂10%GS 2 3ml/kg 必要时重复使用 10%GS 10ml/kg纠正失败可能是肝衰竭或代谢病 维持HBG高于100 mg / dL 能降低死亡率 穿刺部位或粘膜出血给予新鲜冷冻血浆10ml/kg,治疗可能的原因,有四个新生儿休克的主要原因 败血症 心脏疾

20、病 代谢性疾病 产伤 临床医生要有意识寻找可能性的迹象 但重要的是怀疑和治疗所有四个主要原因,直到最终的调查清楚,败血性或感染性休克,新生儿休克的最常见原因是脓毒症，抗生素应该及早开始使用 微生物研究发现新生儿的头几个星期的感染通常是从母体生殖道中出生获得 B组链球菌感染与埃希氏菌是新生儿败血症的主要原因 随着出生时间的增加,更多样生物的感染机会增加 国外大多数医院推荐青霉素和庆大霉素作为一线治疗 新生儿疱疹感染是不常见但会迅速恶化，严重出血凝血障碍(包括穿刺点和粘膜出血或肝功能异常)提示疱疹感染的可能，应在开始怀疑时即应用静脉注射阿昔洛韦,败血性或感染性休克,细菌释放内毒素或外毒素入循环血内

21、引起休克 成人败血性休克常见的高排低阻型，新生儿并不多见 临床上以低体温、呼吸暂停、微循环障碍和持续酸中毒为早期症候 晚期可见中心静脉压增高、心搏量减少和低血压等心功能不良症状,感染性休克的实验室指标 乳酸升高性代谢性酸中毒(乳酸3.5mmol/L) 白细胞增多或白细胞减少，粒杆比、CRP和PCT升高 血小板计数的正常值上限2倍 尿路感染：脓尿 septic shock: rapid recognition and initial resuscitation in children，UpToDate website, 2016,心脏疾病,严重心脏疾病3/1000 休克作为第一表现大大低于这个数

22、据 大多数病变由产前超声诊断可以确立 生后第一个小时和头几天导管可关闭，但头几周有种开放的可能 先天畸形可发生在左或右心 如果病变在右心,可减少肺部血流，出现发绀,心脏疾病,如果病变在左心 全身灌注减少 毛细管充盈下降甚至低血压 输注前列腺素E1或2(prostin)重新开放动脉导管可以扭转休克 有时很难与脓毒症的严重循环障碍区分,输注前列腺素直到超声排除心脏病 尽快得到儿科心脏病专家意见 输注前列腺素有引起低血压和中枢性呼吸暂停副作用,心脏疾病,心动过缓可致新生儿突然衰竭，缺氧是最常见原因 先天性心脏传导阻滞 心动过速，没有过量补液心率持续220次/min以上 心电图可以确诊，一定要传真给儿

23、科心血管专家分析 心动过速治疗包括腺苷酸、胺碘酮和面部冷敷,儿童心源性休克的非特异性临床表现,Experts recommendations for the management of cardiogenic shock in children. Annals of intensive care 2016, 6(1):14.,儿童心源性休克的管理步骤：,Experts recommendations for the management of cardiogenic shock in children. Annals of intensive care 2016, 6(1):14.,代谢性疾病

24、,原因不明的新生儿休克可能是先天性遗传代谢病 线索包括低血糖、反复呕吐、充血性心力衰竭、黄疸、肝脾肿大和癫痫发作等症状 管理包括静脉注射葡萄糖预防分解代谢(葡萄糖浓度在12.5%以上应建立中心静脉通路) 纠正酸中毒和清除有毒代谢产物 必要时进行血液透析治疗 先天性遗传代谢病的筛查,产伤性出血,新生儿腹部出血 颅内出血，颅内压升高早期由于囟门开放可能没有明显的神经系统症状 头部及腹部CT可以进行确诊或排除 会引发低血容量性休克,案例1 硬膜外血肿,出生日期： 2012年11月8日2:20分 分娩方式： 剖宫产 剖宫产原因： 活跃期停滞、相对头盆不称 出生情况： 羊水II度，Apgar评分5分、9

25、分、10分，有复苏史 出生体重： 2.8kg 分娩前胎心情况：出生前有胎心下降，最低至80次/分，持续约2分钟， 可自行恢复，间有胎心加速至180-200次/分。 入院时间：生后45分钟 发现抽搐时间：2012-11-8 21:25（生后19h） 出现左下肢阵发性抽动，查体肌张力稍高。 8/11头颅B超：右侧额顶叶颅骨与脑实质之间见一梭形无回声，大小21mmX50mm， 脑实质受压，右侧侧脑室受压，中线略向左侧偏移，考虑硬膜外血肿可能性大。 9/11头颅CT：右侧颞顶部硬膜外血肿，中线结构左移；右侧顶部头皮软组织肿胀；右侧顶叶少许出血，考虑少许蛛网膜下腔出血。 9/11 上午急诊手术清除颅内血肿,案例2 硬膜下出血,出生日期： 2013年4月6日13:36分 分娩方式： 经阴道分娩 出生情况： Apgar评分9-10-10分 出生体重： 3.3kg 分娩前胎心情况：出生前有胎心下降，最低至60次/分，持续约2分钟， 可自行恢复。 入院时间：2013-4-7 23:20 发现抽搐时间：2013-4-7 23:10（生后2天9h）爱婴区护工发现右侧肢体抽动 明显，左侧肢体固定姿势伴凝视。收入新生儿科，4月8日上午查房发现患儿出现脑疝症状。 8/4头颅B超：左侧顶叶有一25*44mm高回声区，侧脑室受压