呼吸衰竭的概念.ppt

1、,二、 呼 吸 衰 竭（respiratory failure）,（一）概 述 1.概念 外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程 2.判断标准 PaO2 8kPa (60mmHg) PaCO2 6.6kPa (50mmHg）,3.分类： （1）按血气变化特点分,型: PaO28kPa , PaCO2正常,型:PaO26.65kPa,（2） 按原发病变部位不同分 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭,（3）按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭,（二）病因和发病机制,1. 肺通气功能障碍,（1）限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,（2）阻塞性通气障碍：

2、,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,吸气性呼吸困难,胸 外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,呼气性呼吸困难,胸 内,阻塞部位对呼吸的影响,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,肺通

3、气功能障碍的发病环节,肺通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,肺通气障碍型呼吸衰竭,2. 肺弥散障碍,原 因,（1）肺泡膜面积减少,（2）肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,100 80 60 40 20,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 （实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg）,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,肺弥散障碍型呼吸衰竭,因为CO2弥散能力比O2大,3.肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusio

4、n imbalance),类型,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,（1）部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气 血流正常,V/Q,静脉血掺杂 （功能性分流）,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,（2）部分肺泡血流不足,病因,肺动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等,机制,部分肺泡血流 通气泡正常, V/Q,死腔样通气,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2

5、 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,血流不足,（3）解剖分流增加,支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等,静脉血掺杂 （真性分流）,在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。,在病理情况下，如：,吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性,分流的PaO2，可资鉴别。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括

6、弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,成人呼吸窘迫综合征adult respiratory distress syndrome , （ARDS),原因 感染、休克等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,微血栓形成,引起呼吸衰竭的机制,肺水肿 透明膜形成,肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N或,（三）主要功能代谢变化,1.酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型

7、）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性,电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。,2.呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常,潮式呼吸,3. 循环系统的变化 （1） 心血管中枢兴奋与抑制 （2） 肺源性心脏病 发生机制 1）肺动脉高压右心负荷过度 2）缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍 3）用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度,4. 中枢神经系统的变化 （1） 脑功能障碍 缺氧 PaCO2 （2） 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) 发生机制 1）缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对

8、脑细胞的损害- - 脑细胞水肿。,5. 肾功能变化,轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者：急性肾衰,6.胃肠变化,胃粘膜糜烂、溃疡消化道出血,（四）防治原则 1.防治原发病 2.改善通气 3.合理给氧 型患者:低浓度低流量吸氧 4. 防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能,病例讨论,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100次/分。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状