糖尿病的护理

1、,糖尿病护理,学习目的和要求,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,概述,定义：糖尿病（diabetes mellitus）是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能 衰竭而危及生命,糖尿病是人类第三大死亡原因,糖尿病 中国占全球的比例,全球,中国,中国是糖尿病人数最多的国家 占全球总数 1/6,4千万患者 不含隐形人群,为什么现在糖尿病病人越来越多？,对糖尿病

2、的警惕性及糖尿病检测手段的提高 中国人的遗传易感性较强 经济状况迅速改善 不健康、不科学的生活模式 人口老年化倾向,糖尿病的分型,1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病：女性在怀孕期间的糖尿病,病因和发病机制,胰岛素与血糖,每个人的血液中都有 一定浓度的葡萄糖， 人体需要这些葡萄糖 来提供能量. 胰岛素是胰腺分泌的 一种激素，它可以帮助 葡萄糖进入细胞， 提供能量.,糖尿病患者的血糖特点,当发生糖尿病时，胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷，或者二者兼而有之。缺少了胰岛素的作用，血液中的葡萄糖无法进入细胞被利用，导致血糖升高。,糖尿病的遗传因素,1型和2型糖尿病有遗传倾向，遗传的是糖尿病的易感性 2型糖

3、尿病的遗传倾向更加明显 父母均为2型糖尿病病人，其子女患病率约20% 糖尿病具有遗传倾向，但又是可以预防的,自身免疫,胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体 环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、 子宫内环境、应激、化学毒物等,临床表现,一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发症 三、慢性并发症,代谢紊乱症候群（三多一少）,多尿 多饮 多食 消瘦、疲乏、体重减轻 皮肤瘙痒、视物模糊,在发病早期，大多数 2 型糖尿病患者都没有任何症状，或者只是略感不适。当没有及时治疗，糖尿病不断发展的时候，才会出现一些症状,急性并发症或伴发症,1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染

4、 皮肤化脓性感染 皮肤真菌性感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出 坏死的肾乳头组织,糖尿病急性并发症-低血糖,有多种原因导致血糖值2.8mmol/L，引起交感神经过度和脑功能障碍的状态 表现为心慌、出汗、手抖等症状 严重者可出现精神失常、意识障碍、甚至昏迷 部分病人在多次发生低血糖症后会出现无意识性低血糖症，无心慌、出汗等症状，直接进入昏迷状态 低血糖持续时间大于6小时且症状严重者可导致中枢神经系统损害，甚至不可逆转。,（三）慢性并发症,（一）大血管病变 （二）微血管病变 1.糖尿病肾病 2.糖尿病视网膜病变 3.糖尿病心肌病 (三）神经病变 （四）眼

5、的其他病变 (五）糖尿病足,（一）大、中血管病变 1.动脉粥样硬化 冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化（下肢坏疽）,微血管病变,肾脏病变 毛细血管间肾小球硬化症、肾动脉硬化、典型表 现为蛋白尿、水肿和高血压 视网膜病变 晚期可出现视网膜病变,糖尿病神经病变（最常见）,（1）周围神经病变 感觉神经 运动神经 （2）自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常,眼的其他病变,糖尿病性视网膜病变是糖尿病微血管病变的重要表现。 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变等。 糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃烂、肢端坏疽,实验室检

6、查,尿糖监测：尿糖阳性可为糖尿病判断提供重要线索 血葡萄糖（血糖）监测：空腹及餐后2h血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。餐后2h血糖11.1mmol/L和（或）空腹血糖7.0mmol/L即可诊断为糖尿病. 葡萄糖耐量试验：适用于有糖尿病可疑而空腹或餐后血糖未达到糖尿病诊断标准者。实验与清晨进行，禁食至少10小时。实验日晨空腹取血后成人口服葡萄糖水（75g葡萄糖粉溶于250ml水中），在5分钟内服下.服用30、60、120和180分钟时取静脉血测血糖。 糖化血红蛋白测定：糖化血红蛋白测定可反映糖尿病病人近2-3个月内血糖总的水平。也为糖尿病病人近期病情监测的指标。 血浆胰岛素和C肽测定：有助于了解

7、胰岛细胞存储功能。,诊断标准,1.空腹血浆葡萄糖（fpg）的分类 正常6.0mmol/lL （108mg/dl） 空腹血糖过高6.1-6.9mmol/lL(110-125mgdl） 糖尿病9.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实） 2.糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖11.1mmol/lL（200mg/dl） 或者FPG7.0mmol/lL 症状不典型者需另一天再次证实,饮食治疗,治疗,治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常、防止或者延缓并发症、维持良好的健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量 治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗、个

8、体化治疗,五架马车,健康教育,运动治疗,药物治疗,血糖监测,目的： 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗,胰岛素治疗,胰岛素的主要作用,1）促进血中的葡萄糖进入细胞内,2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能,3）抑制糖原分解和糖的异生,4）抑制脂肪的分解,适应症,1 型糖尿病 糖尿病急性并发症 合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌梗塞、脑血管意外 外科围手术期 妊娠与分娩 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者 继发性糖尿病,治疗措施,胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因,夜间胰

9、岛素不足 黎明现象（ down phenomenon ）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。 omogyi 现象 : 夜间曾有低血糖，未发觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。 鉴别方法：夜间多次（于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 时）测血糖,酮症酸中毒(DKA),1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速， 大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠

10、和分娩、应激等。 3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；,急性并发症,34,酮症酸中毒(DKA)：,3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH7.1） 此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其

11、临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。,急性并发症,35,酮症酸中毒(DKA)：,4、化验 血：血糖16.733.3mmol/L 血酮 4.8mmol/L（50mg/dl） PH 7.35 尿：糖（） 酮（）,急性并发症,36,酮症酸中毒,急救原则： 1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。 2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖 输液最为重要，补液量按体重的10%估计 先用NS，血糖降至13.9mmol/L后改用5%GS，并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按34g葡萄糖加1U胰岛素） 胰岛素治疗持续静滴小剂量速效胰岛素 剂量为0.1U/kg.h，必要时，可首次予1020U iv 纠正水电解质及

12、酸碱平衡失调积极补 K，慎重补碱 补碱指征：pH 7.1，CO2CP 10 mmol/L 处理诱因和防治并发症 积极抗感染和休克，保护脑、肾功能 密切观察加强护理,高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）,病死率高达40%。多见于5070岁。 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 临床表现： 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330460 mmol/L,急性并发症,39,糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高血糖、高血钠

13、、高渗透压所致的脱水但无酮症的综合症,病情危重,病死率较高,国外早期报告死亡率高达40-70%.,40,大血管病变,1.大中动脉的粥样硬化：,冠状动脉受累,冠心病,脑动脉受累,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,慢性并发症,42,治疗原则,饮食治疗 低糖尿病最基础的治疗措施。饮食治疗以控制总热量为原则，实行低糖低脂、适当蛋白质、高纤维素（可延缓血糖吸收）、高维生素饮食。饮食治疗应特别强调定时、定量。 1.热量计算 按照理想体重计算每日总热量。理想体重(kg)=身高-105；10%均属于理想体重。生长发育期或者配胖着相应减少10%-10%,1.水果能吃吗? 2.干果能吃吗? 3.不适合糖尿病患者的食物? 4.适合糖尿病患者的食物? 5.常见的饮食误区,吃水果的小技巧,吃前一段时间血糖应达标 吃前测血糖如10mmol/