生产环境与健康培训课程(ppt 270页).ppt

1、第四章 生产环境与健康,第一节 职业性有害因素与 职业性损害,一、 职业性有害因素,概念 在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素,（Occupational hazards）,(一) 生产过程中存在的有害因素,化学因素 物理因素 生物因素,1.化学因素,生产性粉尘,金属及类金属 有机溶剂 有害气体 苯的氨基硝基化合物 高分子化合物生产过程中的毒物 农药,生产性毒物,2.物理因素,异常气象条件 异常气压 噪声、振动 非电离辐射 电离辐射,3.生物因素,病毒,细菌,霉菌,(二) 劳动过程中存在的有害因素,劳动组织不合理、劳动作息制度不合理等 劳动强度过大或生产定额不当、安

2、排的作业与 生理状况不相适应，导致劳动者精神（心理） 过度紧张等 劳动工具设计不科学，或长时间处于不良体 位，导致个别器官或系统过度紧张等,(三) 生产环境中存在的有害因素,厂房建筑布局不合理 自然环境中的有害因素,(一) 职业性有害因素的致病模式,劳动者,职业性有害因素,作用条件,职业病 工作有关疾病 职业性外伤,接触机会 接触方式 接触时间 接触浓度（强度）,二、 职业性损害,(二) 职业性有害因素对健康的影响,职业病（occupational disease） 工作有关疾病 (work-related disease) 职业性外伤 (occupational injury),1. 职业病

3、（occupational disease）,职业性有害因素作用于人体的强度与 时间超过一定限度时，人体不能代偿其所 造成的功能性或器质性病理改变，出现相 应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾 病通称为职业病。,（1）职业病的范围,广义：职业性有害因素所引起的特定疾病 法定：政府有关法律规定的职业病（10大类115种）,（2）职业病的特点,病因明确 病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系 在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例 如能早期发现并及时处理，预后较好 大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现

4、愈晚，疗效愈差,（3）职业病的种类, 尘肺 职业性放射性疾病 职业中毒 物理因素所致职业病 生物因素所致职业病 职业性皮肤病 职业性眼病 职业性耳鼻喉口腔疾病 职业性肿瘤 其他职业病,（4）职业病的诊断和处理,诊断 1）病人的职业史 2）职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况 3）临床表现及辅助检查结果 处理 1）对患者及时有效的治疗 2）落实职业病患者应享有的各种待遇,2. 工作有关疾病（work-related disease）,又称职业性多发病，是由于生产过 程、劳动过程和生产环境中某些不良因 素，造成职业人群常见病发病率增高、 潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等， 这些疾病统称为工作有

5、关疾病,（1）工作有关疾病的特点, 病因往往是多因素的，职业性有害因素是该 病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素 由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴 露或病情加重 控制职业性有害因素，改善工作环境，可减 少工作有关疾病的发生 不属于法定职业病,（2）常见的工作有关疾病, 与职业有关的肺部疾病： 慢支、肺气肿 骨骼及软组织损伤： 腰背痛、肩颈痛 与职业有关的心血管疾病： 二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病 生殖功能紊乱： 铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产 消化道疾病： 消化不良、溃疡,职业特征（occupational stigma）,有些作用轻微的职业性有害因素，虽然 有时不致于引起病理损害，

6、但可引起一些体 表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改 变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种 代偿性或适应性变化，称为职业特征,3. 职业性外伤（occupational injury）,又称工伤，是指劳动者在劳动过程中， 由于外部因素直接作用，而引起机体组织的 突发性意外损伤,三、 职业性损害的防制,（一）全球的策略 WHO“人人享有职业卫生”战略 （二）基本原则 “三级预防”原则 “安全第一、预防为主”原则 （三）防制措施 1.法律措施： 2.组织措施： 3.技术措施： 4.卫生保健措施：,第二节 生产性毒物与 职业中毒,概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影 响的化学物 来源：工业

7、生产的原料、辅助材料、中间产物、 半成品、成品、副产品、废弃物 存在形态： 气体 蒸气 烟（直径 0.1 m） 雾 粉尘（直径为0.1 10 m） 吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大,气溶胶,生产性毒物,一、铅（lead, Pb）,（一）理化特性 柔软，略带灰白色的重金属 密度11.3 熔点327 沸点1525 不溶于水，可溶于酸,1、工业生产： 铅锌矿的开采及冶炼 蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉 含铅油漆的生产与使用 制造电缆和铅管 铅化合物的使用和生产 电力与电子行业 2、日常生活： 铅壶烫酒 滥用含铅药物 误食铅化合物污染的食物,（二）接触机会,吸收,（三）毒理,铅,呼吸道,PbO入

8、血,肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用,(40%),消化道,肝,胆汁,肠,粪便,（5%10%）,皮肤,分布,铅,血循环,大部分与红细胞结合 小部分在血浆,初期,后期,血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4,肝、肾、脾、肺、皮肤,骨 毛发 牙齿,排泄,主要途径：肾脏 2080 g/天 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经,母体,胎盘,胎儿,乳汁,婴儿,毒作用机理,血液系统 卟啉代谢障碍 其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内 幼红细胞代偿性增生，血液中 点彩、网织、碱粒红细胞增多,消化系统 动脉 神经系统 肾脏,铅对血红素合成酶影响的示意图,（四）临床表现,（1）急性中毒 多由消化道摄入引起 临床表现：面

9、色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病,1）神经系统 中毒性类神经征,周围神经病,铅中毒性脑病,（2）慢性中毒(生产中多见),2）消化系统 常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、 腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线：硫化铅颗粒沉积 铅绞痛（lead colic）:常伴有铅麻痹等神经系 统征象,中或重度急慢性中毒时发生,铅垂腕,铅脑病,3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血 周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多 4）其它症状 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、 红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒,（五）诊断及处理原则,诊断依据： 职业史

10、 临床症状及实验室检查 职业卫生现场调查 诊断分级： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,（六）治疗,1、驱铅治疗: 依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA） 二巯基丁二酸钠 二巯基丁二酸胶囊 2、一般治疗 3、对症治疗,二、汞（mercury, Hg）,（一）理化特性 银白色液态金属 熔点-38.7 沸点357 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 常温下可蒸发 易沉积在空气的下方 表面张力大,汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修 化学工业 冶金工业 口腔医学 军工生产 照相、药物制造 滥用含汞偏方,（二）接触机会,吸收,（三）毒理,汞,呼吸道,入血,消化道:金属汞极少,汞

11、盐及有机汞易吸收,皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收,（75%）,分布,汞,血循环,与血浆蛋白结合,初期,数小时后,全身各器官,向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统,排泄,主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：60天,（四）临床表现,（1）慢性中毒 脑衰弱综合征（易兴奋症） 脑皮层抑制减弱 震颤 细微震颤粗大的意向性震颤 口腔-牙龈炎,（2）急性中毒 短时内吸入汞蒸汽（1mg/m3 ） 神经系统及全身症状 口腔-牙龈炎 急性胃肠炎 汞毒性皮炎 间质性肺炎 尿蛋白、红细胞、管型 口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 肾衰,（五）诊断及处理原

12、则,诊断依据： 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查 诊断分级： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒,（六）治疗,药物治疗: 二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠 2,3-二巯基1-丙磺酸 四巯基丁二酸 使汞与蛋白质结合,三、其它金属,（一）镉（Cadmium，Cd） 1. 理化性质 银白色金属 密度8.65 熔点302.9 沸点767 易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵,铅、锌、铜的冶炼 镉回收精练 电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等 摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物 吸入镉污染的空气 吸烟,2.接触机会,吸收,3.毒理,镉,呼吸道,入血,消化道,（10，某些物质缺乏时，可达20%

13、）,主要途径,分布,镉,血循环,90在红细胞内,蓄积,肾脏,与Hb和MT结合,排泄,呼吸道吸收主要途径：尿 消化道吸收主要途径：粪便 半衰期：830年,4.临床表现,（1）急性中毒 神经症状 呼吸系统症状 肝、肾损害,（2）慢性中毒 早期：近端肾小管重吸收功能障碍 晚期：慢性间质性肾炎、骨骼的损害 肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化 嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血,慢性间质性肾,痛痛病,5.诊断及处理原则,诊断依据： 急性： 职业接触史 呼吸系统临床症状 胸部X线表现 慢性： 接触史 临床表现 实验室检查,6.治疗,急性: 迅速脱离现场 早期、短程给予大剂量的糖皮质激素 口服中毒者及早洗胃和导泻，适

14、量补液 慢性： 增加营养 EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇 对症治疗,（二）锰（manganese，Mn ） 1. 理化性质 浅灰色有光泽金属 密度7.2 熔点1260 易溶于稀酸,锰矿的开采、运输和加工 冶炼锰合金 电焊条制造及其使用 应用二氧化锰生产干电池 染料工业,2.接触机会,吸收,3.毒理,呼吸道是主要途径,排泄,粪便是主要途径,4.临床表现：帕金森样症状,5.诊断：职业性锰中毒诊断标准（GBZ3-2002） 6.治疗：依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠；美多巴或安坦,（三）铬（Chromium，Cr ） 1. 理化性质 银灰色坚硬而脆的金属 密度7.2 熔点1890 沸点2672 多价态

15、性，价态影响铬的化合物毒性,铬铁矿的开采、冶炼 铬酸用于镀铬 铬酸盐用作颜料的制造及使用 铬酸铵用作照像感光剂 重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮,2.接触机会,吸收,3.毒理,呼吸道和皮肤是主要途径,排泄,主要经尿排出,4.临床表现： 急性：呼吸道炎症；皮肤症状 慢性：铬鼻病；癌症,5.治疗 脱离现场，保持呼吸道通畅、给氧 口服中毒应立即洗胃 给予解毒剂促进铬的排出 对症治疗,（孙鲜策）,四、有机溶剂,1.理化特性 芳香气味、脂溶性、极易挥发,蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方,易燃易爆（爆炸极限1.4%8%),（一）苯,有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程；,作为溶剂、

16、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。,苯的生产,煤气 石油 煤焦油,苯,2. 接触机会,提炼,呼吸道 皮肤（少量） 骨髓、脑及N组织 血液 原形（50%) 呼出,苯蒸气,酚类、粘糠酸、环氧化苯,酚类及其代谢产物随尿排出,3.毒理,硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽,氧化（40%）,肝脏,肾脏,骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）,苯的代谢产物,造血干细胞功能抑制,骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）,4.中毒机制,干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节,造血功能障碍,苯的代谢产物,DNA共价结合,DNA氧化性损害,再障、白血病,DNA损害,基因突变、染色体畸变,苯的代谢

17、产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活,5. 临床表现,（1）急性中毒： 轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。 重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭死亡,白细胞异常（总数及中性细胞有 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）,全血细胞减少（再障）,（2）慢性中毒 1）神经系统： 中毒性类神经综合症 植物神经功能紊乱 2）造血系统：,血小板 ，伴有出血倾向,皮肤、粘膜 出血及紫癜,月经过多,白血病多为急粒,3）其它 皮炎 自然流产及畸形儿 乳汁分泌 过敏性湿疹,短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；

18、 中枢神经系统的麻醉作用表现。,急性:,较长时间接苯作业史 作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍,慢性:,6、诊断,对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。,根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断,诊断标准,注意,7.治疗 （1）急性中毒： 1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用肾上腺素 （2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复造血功能的药物,8.预防 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业,各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象,9.健康监护,五、苯

19、的氨基和硝基化合物,苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。 其主要代表物为苯胺和硝基苯,（一）理化特性和接触机会,多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。,多见于油漆、印刷、然料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。,(二)代谢(苯胺、硝基苯）,苯胺、硝基苯在体内的代谢,(三) 毒作用,此类化合物种类繁多，其共同点有：,1.高铁血红蛋白（MeHb）形成剂,(1) 直接MeHb形成剂,+HbFe+,(2) 间接MeHb形成剂,苯胺,苯胲,硝基苯,苯醌亚胺,在R

20、BC中存在MeHb还原酶系统，在其作用下，可使MeHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少,氧化,还原,HbFe2,MeHb对氨基酚,RBC破裂,溶血,苯胺、硝基苯,RBC内的还原型GSH,RBC膜失去保护,珠蛋白分子中的巯基,珠蛋白变性,变性珠蛋白小体 （赫恩式小体）,2.溶血作用,苯基羟胺,(1) 直接作用 三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝 基苯等可损害肝脏细胞，而引起中毒性肝病 (2) 间接作用 大量的RBC被破坏，血红蛋白及其分 解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害， 但较易恢复,3.肝脏损害,4. 泌尿系统的损害,1)引起肾实质性损害，

21、导致肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿 2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲苯胺引起出血性膀胱炎,5. 皮肤粘膜的损害和致敏作用,此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等 皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯,6. 晶体损害,TNT、二硝基酚,晶状体混浊,中毒性白内障,7. 致癌作用,联苯胺、-萘胺、-萘胺等可引起 膀胱癌。,1.苯胺（C6H5NH2） （1）理化特性 1）纯品为无色油状液体，极易挥发 2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色 3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等,（四）常见的苯的氨基、硝基化合物,(2)接触机会,1)

22、苯胺的生产：,苯+硝酸,硝基苯,苯胺,2) 使用：,印染、橡胶 、塑料、离子交换树脂、 香水和药物等工业。,(3)毒理,苯胺,皮肤（主要）,呼吸道,消化道,机体,苯胲,MeHb,赫恩式小体,原形(少量),呼气排出,对氨基酚,与葡萄糖醛酸 和硫酸结合,尿,缺氧,溶血,氧化(15%-60%),(4) 临床表现,缺氧： 口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈 灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、胸闷、 呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等， 严重者可发生休克。,1）急性中毒,溶血： 严重中毒者，中毒4d后出现溶血性贫血，黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。,2）慢性中毒,长期慢性

23、接触苯胺可有神经衰弱综合征 轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体,3）皮肤损害：皮炎、湿疹,(5) 诊断,根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其它因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断,2.三硝基甲苯（TNT）,(1) 理化特性：,灰黄色的晶体，熔点 80.65 , 比重 1.65, 沸点 240 。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸,(2) 接触机会 1）应用： 广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等 2）生产：球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气,(3) 毒理,1）进入

24、途径、代谢,三硝基甲苯,皮肤,呼吸道,人体,肝 微 粒 体 和 线 粒 体 酶,氧化,TNT的甲基 氧化为羧基,酚类,还原,4-氨基-2,6- 二硝基甲苯（4-A）,结合,代谢产物,尿,+葡萄糖醛酸,2） 毒作用机制,TNT接受还原型辅酶的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基而在组织内产生大量活性氧，导致：,还原辅酶,还原型谷胱甘肽,脂质过氧化,细胞内钙稳态紊乱,细胞膜结构与功能破坏,细胞代谢 紊乱或死亡,(4) 毒作用表现,1）急性中毒（生产条件少见）,头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲 不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳廓等。,轻度：,重度：,上述症状加重，尚有意识

25、不清，呼吸 浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大， 对光反应消失，角膜及腱反射消失， 重者呼吸麻痹导致死亡。,2）慢性中毒,中毒性肝损害： 中毒性白内障： 血液改变： 皮肤改变： 生殖功能影响: 其他：,(5) 诊断,1）职业史,2）生产环境劳动卫生资料,3）临床表现及实验室检查：,根据国家职业病诊断标准慢性TNT中毒 诊断及分级标准。排除其他因素引起的类似 疾病,生物监测指标： 1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A） 2)尿TNT含量,(五)治疗与处理,（1）一般处理：将患者移至空气新鲜处，清洁皮肤 （2）特殊治疗 1)小剂量的美蓝（12mg/kg） 轻者：1%美蓝5-10ml 重者：1%

26、美蓝10-20ml 2）VitC，辅酶A，细胞色素C等与美蓝有协同作用。,六、刺激性气体中毒,（一）刺激性气体的种类 1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 2.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO 3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr 4.成碱的氢化物：NH4 5.卤族元素：Cl、F、I、Br 6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 7.醛类：甲醛、丙稀醛 8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物,（二）毒作用:与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关,1.水溶性,大局部损害明显：Cl2、 SO2、NH3、HCl,小呼吸道深部肺水肿: NxOx、COCl2,

27、2.接触的浓度和时间 1）浓度低、时间短局部刺激为主 2）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉 挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制昏 迷、休克,（三）临床表现 1.急性中毒 （1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、Cl2、HCl） （2）喉头水肿或痉挛 （3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4）皮肤损伤 （5）中毒性肺水肿,刺激性气体,吸入,神经体液反射,肺血管、淋巴管痉挛,局部刺激,肺泡和肺泡间隔,肺水肿,休克,缺氧,血容量减少,毛细血管通透性增加,血管活性物 质的释放,缺氧,肺淋巴循环梗阻,中毒性肺水肿的发病机制,中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期 肺水肿期 恢复期,2. 慢性中毒,

28、长期接触,慢性结膜炎,慢性鼻炎、鼻中隔穿孔,慢性支气管炎,牙齿酸蚀症,依据GBZ73-2002诊断标准 刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒：具有下列情况之一者： 1. 呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现,（四）诊断,重度中毒： 1.符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿 2.符合急性呼吸窘迫综合征 3.窒息 4.并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等 5.猝死,（五）治疗 1.立即脱离现场 2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤,3.及时处理眼部的灼伤 4.限制静脉补液量 5.预防肺水肿 6.对症治

29、疗 7.中毒性肺水肿和ARDS的治疗,（六）预防措施 主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏，注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面 具等,七、窒息性气体,窒息性气体的分类: 单纯性：本身毒性很低或是隋性气体 化学性：引起“细胞内窒息”,概念 主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体,（孔杏云）,（1）理化特性： 无色、无臭、无味、无刺激性的气体 密度为0.967 微溶于水，易溶于氨水 空气中含量达12.5%时可发生爆炸 （2）接触机会： 冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 机械工业的锻造、铸造 各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 家庭用煤炉、燃气热水器 汽车发动机尾气,（一）一氧化碳（CO） 1.理化特性及接触机

30、会,吸收：呼吸道 分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出 发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病,2.毒理,（1）急性中毒： 临床表现：*急性脑缺氧的症状与体征 *迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性改变 诊断原则：*吸入较高浓度CO接触史 *发生急性中枢神经损害的症状和体征 *血中碳氧血红蛋白测定的结果 *现场卫生学调查资料,3.临床表现和诊断,（2）慢性中毒： 类神经征和对心血管系统有不利的影响,4.急救与治疗 首要措施：通风、保暖 轻度中毒：不必给予特殊治疗 中度中毒：对症治

31、疗或吸氧 重度中毒：*呼吸停止人工呼吸 *有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗 *对症与支持治疗 *加强护理，防治并发症，预防迟发脑病 迟发脑病：对症与支持治疗,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN） 1.理化特性及接触机会,（1）理化特性： 无色、具有苦杏仁味气体 密度0.93 易扩散 易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂 （2）接触机会：,电镀 钢铁热处理 贵重金属的提炼 制药 合成纤维 灭鼠剂、杀虫剂的生产,吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤 代谢、转化与排泄： 以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化

32、物 与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢,2.毒理,发病机制： 氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合阻断电子传递组织细胞不能摄取和利用氧细胞内窒息 静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色 中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难,（1）急性中毒： 1）前驱期 2）呼吸困难期 3）痉挛期 4）麻痹期,3.临床表现,（2）慢性中毒：,4.急救与治疗 （1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。 （2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。 （3）纠正缺氧。 （4）解毒治疗，常用的解毒剂： 1）亚硝酸钠硫代硫酸钠 2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）

33、 硫代硫酸钠 3）谷胱甘肽 4）硫代乙醇胺 5）胱氨酸 （5）对症治疗,（三）硫化氢（H2S）,无色具有臭蛋样气味的可燃性气体 密度1.19 易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油,含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用 生产和使用硫化染料 生产人造纤维，合成橡胶 造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等,1.理化特性:,2.接触机会:,吸收：主要经呼吸道吸收，皮肤可吸收很少一部分 代谢、转化排泄： 迅速氧化为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐由尿排出 小部分以原形态由呼气排出,3.毒理,毒作用机制： 与黏膜表面的钠生成硫化钠对眼和呼吸道黏膜的刺激作用 引起眼结膜炎和角膜溃疡

34、引起支气管炎、中毒性肺炎和肺水肿 与细胞色素氧化酶中Fe3+结合酶活性氧化还原过程障碍组织缺氧 与谷胱甘肽巯基结合谷胱甘肽失去活性 使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低 与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白 对中枢神经系统的作用：兴奋抑制呼吸麻痹或猝死,发病机制： 氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合阻断电子传递组织细胞不能摄取和利用氧细胞内窒息 静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色 中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难,4.临床表现及诊断分级,5. 治疗 （1）迅速脱离现场、移至空气新鲜处进行对症抢救，（2）吸氧，有昏迷者，宜立即送高压氧治疗。 （3）静脉注射50%的葡萄糖、维生素C和细胞色素C

35、。 （4）用10%硫代硫酸钠20ml40ml静脉注射。 （5）防治肺水肿和脑水肿。,八、职业中毒的预防,（一）消除和控制生产环境中的毒物 采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量 改革工艺过程 生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会 厂房建筑和生产过程的合理安排 加强通风排毒,（二）合理地使用个体防护用品 1. 防毒面具 过滤式防毒面具 隔离式防毒面具 2防护服装,（三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作 1加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识 2做好生产环境检测 我国对化学因素的职业接触限值： 最高容许浓度（ MAC） 时间加权平均容许浓度（PC

36、-TWA） 短时间接触容许浓度（PC-STEL） 3做好健康监护工作 4合理供应保健食品 （四）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下 （五）加强毒品的安全保护工作,第三节 农药,一、有机磷农药,（一）理化性质结构通式：,R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团,多为油状液体 工业品呈淡黄色或棕色 有类似大蒜臭味 微溶于水，易溶于有机溶剂或动、植物油 对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解 敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。,（二）毒理,吸收：呼吸道、消化道、皮肤（职业性中毒的主

37、要途径） 分布：肝、肾、肺、脾 可通过血脑屏障、胎盘屏障 代谢与转化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用） 排泄：主要随尿排出 毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性 迟发性多发性神经病（OPIDP） 中间期肌无力综合征(intermediate myasthenia syndrome),(三) 临床表现 1.急性中毒 (1)毒蕈碱样症状(muscarinic manifestation) (2)烟碱样症状(nicotinic manifestation) (3)中枢神经系统症状 2.慢性中毒 中毒性类神经征为主,(四) 诊断 1.诊断原则职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准 2.诊断和分级标

38、准 (1)接触反应 (2)急性轻度中毒 (3)急性中度中毒 (4)急性重度中毒 (5)中间期肌无力综合征 (6)迟发性多发性周围神经病,(五) 处理原则 1.清除毒物 2.解毒治疗 (1)乙酰胆碱拮抗剂 (2)复能剂 3.对症治疗,二、氨基甲酸酯类农药,（一）理化性质结构通式：,西维因 最常见 白色晶状固体 熔点142 对光、热及酸性物质稳定，遇碱易分解,（二）毒理,吸收：皮肤、呼吸道、消化道 代谢与转化：水解成氨基甲酸及其它含碳基团二氧化碳毒性降低 排泄：与葡萄糖醛酸、硫酸根结合形式，从尿中排泄 毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性,(三) 临床表现 急性中毒 与有机磷农药中毒相似，尤

39、以毒蕈碱样症状为明显 轻度中毒者：2h3h左右即可逆转恢复 中度中毒：呕吐、肌颤、心跳减慢，流涎、支气管分泌物增多、呼吸困难 大量口服中毒者：肺水肿、脑水肿、昏迷及呼吸抑制,(四) 诊断及处理原则 1.诊断和分级标准 接触大量氨基甲酸酯杀虫剂职业史 迅速出现的临床表现 全血胆碱酯酶活性降低 轻度中毒：较轻的毒蕈碱样症状； 较轻的中枢神经系统症状； 全血胆碱酯酶活性往往在70以下 重度中毒： 肺水肿； 昏迷或脑水肿； 全血胆碱酯酶活性一般在30%以下,2. 处理原则 （1）去除污染，减少吸收 （2）轻度中毒者用少量阿托品 （3）严重中毒者，应静脉给药达阿托品化 （4）对症治疗和支持治疗 （5）不

40、宜使用苯巴比妥等中枢神经系统抑制药物,三、拟除虫菊酯类农药,（一）理化性质 粘稠油状液体 黄色或黄褐色（溴氰菊酯呈白色结晶） 易溶于多种有机溶剂，难溶于水 在酸性溶液中稳定，遇碱易分解,（二）毒理,吸收：皮肤、呼吸道、消化道 代谢与转化：在肝内酯酶和混合功能氧化酶作用下水解、氧化 排泄：代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，由尿排泄,(三) 临床表现 1.急性中毒： (1)皮肤和黏膜刺激 (2)全身症状 2.变态反应,(四) 诊断及处理原则 1.诊断和分级标准 (1) 接触反应 (2)轻度中毒 (3)重度中毒 2.处理原则 立即脱离现场，彻底冲洗 出现接触反应者立即脱离接触，严密观察 急性中毒以对

41、症治疗为主 重度中毒者应加强支持疗法，控制抽搐,四、农药中毒的预防 (一) 组织、技术措施 1.加强农药登记及商标管理、加大农药监督力度。 2.改革生产工艺 3.农药运输应有专人负责运送和看管，不得与粮食及其他用品等混合装载，对运输中可能受污染的地面、运输工具等，要用1%碱水或5%石灰乳冲洗。 4.供销部门应确定专人保管和收发农药，禁止农药与粮食、饲料等混放。农药空瓶、空箱等容器应用碱水彻底消毒，不可改作其它用途。 5.普及农药中毒防范知识，严格按规定合理使用农药,(二) 遵守农药安全操作规程 1.加强农药安全操作培训，提高接触农药人员自我防护意识。 2.配药、拌种等应有专用容器和工具，容器和

42、工具使用后应在指 定地点清洗，防止污染环境，正确掌握配药浓度和施用时间。 3.杜绝自行混配农药。 4.按照安全操作规程，科学地喷洒农药。 5.加强个人防护。 6.施药人员每天喷药不得超过6h，连续喷药3d5d，应休息1d。,(三) 医疗预防措施 1.接触农药人员上岗前应接受安全培训和健康检查。 2.开展定期健康检查。 3.医务人员应深入生产和施药现场开展卫生宣传教育。,（孙鲜策）,第四节 生产性粉尘与尘肺,一、生产性粉尘的概念及其来源 （一）概念：指能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒 （二）来源： 1、固体物质的粉碎 2、粉沫状物质的混合 3、物质的不完全燃烧或爆炸 4、某些物质在加热过

43、程中产生的蒸气在空气中冷凝或氧化,二、生产性粉尘的分类 按其化学性质分为三类： （一）有机粉尘： 1、植物性粉尘； 2、动物性粉尘 3、人工有机粉尘,（二）无机粉尘： 1、金属性粉尘 2、矿物性粉尘 3、人工无机粉尘（三）混合性粉尘：上述粉尘混合存在的一类粉尘，生产中多见。,三、生产性粉尘的特性及其卫生学意义（一）粉尘的分散度,颗粒越小占的比重大,分散度 越大,在空气中悬浮时间长,比表面积,易进入呼吸道,生物活性,危害性增大,（二）粉尘的化学组成 （三）接触粉尘的浓度和时间 （四）粉尘的溶解度 （五）其他 粉尘的硬度、形状、荷电性、比重等,四、生产性粉尘对人体健康的影响 （一）生产性粉尘在呼吸

44、道的阻留和清除 1.鼻腔的滤尘作用，可阻留3050%粉尘 2.随痰、呼气排出 3.吞噬作用,上行随痰咳出,肺门淋巴系统,肺间质堆积,尘粒,肺泡,被巨噬细胞吞噬,尘细胞,人体通过各种清除功能，可排出进入呼吸道的9799的粉尘,(二)生产性粉尘的致病作用 1.局部作用 1）上呼吸道的炎症； 2）皮肤、粘膜的损伤：主要引起毛囊炎或化脓性皮肤病、溃疡、结膜炎；沥 青粉尘可引起光感性皮炎 2.引起急、慢性中毒 3.有机粉尘引起的肺部病变： 棉、大麻 棉尘症（byssinosis） 含异体血清蛋白的动、植物性粉尘可 引起职业性变态反应性肺泡炎 4.致癌作用 5.粉尘沉着症 6.粉尘性呼吸道疾病,7.引起尘

45、肺（pneumoconiosis） 1）尘肺的定义 是由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘 在肺内阻留而引起的肺组织弥漫性纤维化 为主的全身性疾病,2）分类： 按粉尘的性质分为五大类 A.矽肺（silicosis） B.硅酸盐肺（silicatosis） 如石棉、滑石、水泥、云母等尘肺 C.碳尘肺（carbon pneumoconiosis） 如煤、碳黑和活性炭等尘肺,E.其他尘肺，如铝尘肺、电焊工尘肺,D.混合性尘肺：由于长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘而引起，如煤矽肺,（五）防尘措施：,1.法律措施 根据国家工业企业设计卫生标准和工作场所有害因素接触限值，将生产环境空气中粉尘浓度控制在

46、容许标准以下。 2.组织措施 加强领导和宣传教育（教);加强防尘设备的管理和维修（管）。,3.技术措施 1）革：技术改革 2）水：湿式作业 3）密、风：密闭尘源、通风除尘。,（四）卫生保健措施 1.查： 1）定期监测生产环境空气中粉尘浓度 2）健康检查，包括上岗前、在岗期间的定期健康检查、离岗时的健康检查。 2.护：个体防护，如戴防尘口罩、送风头盔和送风口罩等。,总结为防尘八字方针： 即革、水、密、风、护、管、查、教,二、矽 肺（silicosis）,矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离SiO2含量较高的的粉尘达一定量后引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 速发性矽肺（acute sili

47、cosis) -持续吸入高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经12年即可发病 晚发性矽肺（dylayed silicosis） -在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，约干年后发生矽肺,（一）主要接触作业及发病情况 1.接触作业 1）矿山的开采 2）隧道工程 3）含石英矿的使用加工等 4）机械制造业 2.矽肺的发病情况 矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种,（二）矽肺的发病机理 矽肺的发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺的发病机理主要分为三个阶段,机械刺激阶段：,肺组织巨噬细胞异常增加，巨噬细胞吞噬尘粒 尘细胞,石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键,造成细胞膜

48、通透性增高，流动性降低，功能改变而导致细胞破裂,尘细胞崩解死亡，释放出多种细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等多种介质，刺激成纤维细胞增生胶原纤维化,化学毒性阶段:,免疫反应阶段：,尘细胞崩解或受损后，其释放的IL1可激活T细胞增生，成为自体抗原，诱发B细胞、浆细胞等增生 抗体。抗原抗体复合物沉着在胶原纤维网架上透明性变。,（三）病理改变: 1. 基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节 形成 2. 结节形成的基础：尘细胞在肺间质的堆积 3. 显微镜下观察：圆形或卵圆形、类似洋葱头样 排例，结节外周和纤维束之间 可见粉尘颗粒,尘细胞,肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺

49、上皮细胞增生,肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄,肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及 少量多核巨细胞（矽结核结节）,成排的典型结节（抛光工16年）,（四）临床表现： 1.症状和体征： 主要症状：咳嗽、咯痰、胸闷、气短、心悸、胸痛、并随着病情的进展，上述症状加重。 体征：早期矽肺患者无特殊体征，随着病情的进展，可逐步出现干性罗音、哮鸣音，如合并感染还可出现湿性罗音。肺气肿 桶状胸，呼吸音，如并发肺心病，则出现相应的体征。,2.X线胸片表现 （1）肺门阴影 （2）肺纹理改变 （3）结节阴影： 小阴影 大阴影 （4）胸膜改变 （5）肺气肿,（五）并发症和继发症 1.肺结核：矽肺

50、合并核有以下特点： （1）发展迅速：大量的巨噬C死亡，全身免疫 机能，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 （2）疗效不好、愈后差。 （3）诊断困难 肺结核是矽肺最常见，最主要的并发症。 2.肺心病 3.肺 炎 4.自发性气胸,（六）矽肺的诊断 1.矽尘作业接触史 2.生产环境劳动卫生调查，生产环境空气中粉尘浓度的测定。 3.临床表现： （1）症状和体征 （2）X胸片检查（主要） 4.肺功能检查,（七）治疗 1.支持疗法 2.对症治疗 3.预防肺TB 4.药物治疗 5.肺灌洗疗法,三、硅 酸 盐 肺,(一) 硅酸盐肺的共同特点： 1.病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。 2.胸

51、部X线改变以不规则小阴影为主。 3.自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期主要为气道阻塞和肺活量下降。晚期出现胸膜增厚、粘连、胸痛，气体交换功能障碍。 4.多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。,2. 石棉纤维的吸入与转归 较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。 柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。 进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m。 直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。,3. 发病机理（1）石棉纤维的机械刺激（2）石棉纤维的化学作用（3）免疫反应,4. 病理改变 （1）弥漫性间质纤维化是基本病理改变 （2）胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑 （3）有无石棉肺

52、结节性改变,国内外意见不一致 （4）石棉小体形成，有时称为“含铁小体”,5.临床表现 主要症状是咳嗽和呼吸困难 捻发音是石棉肺早期诊断的重要体征之一 痰液中找到石棉小体，可作为有石棉接触史的依据,6. 肺功能 肺功能改变较早而明显。如肺活量测定有进行性降低时应考虑有早期石棉肺。 7. X线征象 （1）肺门阴影增大、肺纹理增多。上肺透过度增加，而中、下肺野透过度减低。 （2）两肺中下野散在细网状影，其中间杂有直径约1mm的颗粒状阴影，以肺底和肺门区较为显著。 （3）胸膜可有不同程度粘连和肥厚。,石棉肺：胸片示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿,8.诊断 目前对石棉肺主要进行综

53、合诊断。 9.并发症及与石棉有关的疾病 （1）感染： （2）肺癌： （3）胸膜间皮瘤：,10.治疗与预防 无有效阻止或延缓石棉肺进展的药物 多为对症治疗 预防措施与矽肺同 尽量使用石棉代用品,有机粉尘（organic dust）是指以有机物质为主要成分的粉尘，其包括动物性粉尘、植物性粉尘和人工合成有机粉尘。,（一）棉尘病（byssinosis）,1.病因：长期吸入棉、麻等植物性粉尘 2.临床表现：特征性的胸部紧束感和（或）胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病 “星期一症状”：在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状

54、,(二) 职业性急性变态反应性肺泡炎,1.病因：在生产过程中吸入某些具有抗原性的有机粉尘 2.临床表现：以肺泡变态反应为主的呼吸系统疾病 “农民肺（farmers lung）”：发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群,（孔杏云）,第五节 物理因素及其对健康的影响,一、高 温,(一)高温作业 高温作业系指工作地点具有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点气温高于室外温度2或2以上的作业。,高温作业生产环境中的气象条件及其特点 1.气温 2.气湿 3.气流 4.热辐射,（三）高温作业的类型1. 高气温、强辐射作业：,2. 高温、高湿作业：主要是生产过程中产生大量的水蒸气

55、或生产上要求保持车间相对湿度较高所致,3. 夏季露天作业：夏季的农田劳动、建筑、搬运等露天作业，除受太阳的辐射作用外，还受到被加热的地面和周围物体放出的热辐射作用。,（四）高温作业对机体的影响1.机体生理功能调节 （1）体温调节 1）热的来源 *机体产热： 氧化代谢产热 剧烈的体力劳动使代谢产热 *生产性热源： 高气温对流体表血循环全身加热 热辐射机体深部组织加热,2）机体散热 *传导对流： *辐射： *蒸发：,机体通过上述三种方式散热，同时产热也会稍降低维持体温在一个动态平衡状态。 但当环境中长期处于高气温、高气湿、强辐射的条件下，机体在环境中的受热和产热明显超过散热热蓄积，如超出机体的体温

56、调节能力中暑。通常肛温38是高温作业工人的生理应激范围的上限值。,(2) 水盐代谢,高温 出汗,失水,失盐,水盐代谢紊乱、渗透压改变,血液浓缩心脏、肾脏负担加重,失钾,骨骼肌兴奋性工作效率,失维生素,（水溶性）缺乏,(3) 消化系统,高温,消化酶活性（淀粉酶活性）,大量出汗,氯化物丧失胃液酸度,大量饮水胃液稀释,血液重新分配消化道供血不足,食欲下降 消化不良,(4) 循环系统,高温,表皮血管扩张未梢循环血量回心血量,出汗血液浓缩 血液粘稠度 有效循环血量,保障工作肌的活动，向工作肌输送足够的血液,上述情况可导致心跳心肌代偿性肥大 病理改变。 高温作业还可出现收缩压，而舒张压相对稳定，出现脉压差

57、,(5)泌尿系统,抗利尿素分泌,高温,尿液减少肾负荷加重尿中出现蛋白、管型,大量出汗肾小球 和肾血流量,(6) 神经系统高温，热辐射注意力不集中、肌肉的工作能力、动作的准确性、反应迟钝工伤事故,2. 热适应： 人体在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应反应,（三） 中暑 1. 中暑的分类,热射病（heat stroke） 热痉挛(heat cramp) 热衰竭(heat exhaustion)，,大量出汗，钠、 钾过量丧失，水、电解质平衡紊乱,神经肌肉的自发 冲动,外周血管扩张，皮肤血流量,导致脑部暂时性供血减少所致,三种类型中暑比较,肌肉痉挛，尤以腓肠肌为甚,常呈对称性，伴有头痛、口渴、尿少、四肢无力、尿盐,体温多正常,热射病 (日射病）,高气温 强辐射 高气湿,人体散热困难 机体热蓄积 体温调节紊乱,体温高达40以上、大量出汗或无汗、皮肤干热、意识障碍、脉快而无力、呼吸浅表。重者出现抽搐，昏迷。,热痉挛,高气温 强辐射,热衰竭,高气温 强辐射,头昏、头痛、多汗、口渴恶心、呕吐、面色