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文档简介

1、1急诊医学:是一门临床医学专业,贯穿在院前急救,院内急诊,急危重病监护过程中的对急危重症,创伤,和意外伤害评估,急诊处理,治疗和预防的学科专业体系。2急诊医学专业特点:危重复杂性,时限急迫性,病机可逆性,综合相关性,处理简捷性。3心脏骤停的临床表现及诊断要点:典型表现包括意识突然丧失、呼吸停止和大动脉波动消失的“三联征”;诊断要点:1、意识突然丧失,面色可有苍白呈现发绀;2、大动脉搏动消失,触摸不到颈、股动脉搏动。3、呼吸停止或开始叹息杨呼吸,逐渐缓慢,继而停止;4、双侧瞳孔扩大;5、可伴有短暂抽搐和大小便失禁,伴有口眼歪斜,随即全身松软;6、心电图表现:心室颤动、无脉性室性心动过速、心室静止

2、、无脉心电活动4成人基本生命支持开放气道,人工呼吸,胸外按压,电除颤5心肺复苏有效的指证:心电波出现,大动脉搏动,循环体征改善,冠状动脉灌注压大于15mmHg,,皮肤渐转正常颜色,瞳孔缩小,对光有反应。自主呼吸恢复。6终止的指标:又作以上,仍无自主呼吸、无心跳脉搏、深度昏迷生理反射消失、可以考虑病人真正死亡终止复苏;7机械通气:借助人工装置,呼吸机的力量产生和辅助呼吸工作,达到增强和改善呼吸功能的一种治疗措施和方法;8机械通气禁忌症:呼吸衰竭并大咯血、呼吸衰竭合并气胸、肺大泡、多发性肋骨骨折、低血压9机械通气通气模式:控制通气(应用)、辅助通气、控制辅助通气()、同步间歇性指令通气压力支持通气

3、、气道双水平正压通气;10休克由于各种致病因素作用引起的有效循环血量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。根据病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。11休克治疗原则:去除病因诱因、恢复有效循环血量、纠正微循环障碍、增进心脏功能12常用检测指标:血压、脉搏、意识、尿量、肢体温度及色泽13低血容量性休克的紧急处理:对心脏呼吸呼吸骤停者立即进行心肺复苏。对病情危急者采取边救治边检查边诊断,或先救治后诊断的方式进行抗休克治疗。同时采取以下措施:1、尽快建立2条以上静脉通道补液和使用血管活性药物;2、吸氧,必要时气管内

4、插管或机械通气;3、检测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压、心电图等生命指证;4、对开放性外伤立即行止血包扎固定;5、向患者或陪护着询问病史和受伤史,并做好记录;6、采血(查血型、配血、血常规、血气分析、血生化);7、留置导尿管,定时查体以查明伤情,必要时进行腹腔穿刺和床旁超声、X线片等辅助检查,在血压尚未稳定前限制搬动患者;9、对多发性原则上按胸、腹、头、四肢等顺序进行处理;10、确定手术适应症,作必要术前准备,进行确定性急诊手术。20、低血容量微循环恢复灌注良好指标为:尿量0.5ml/kg/h;SBP100mmhg;脉压30mmhg;CVP为5.110.2cmH2O22、多器官功能障碍综合征(M

5、ODS)在多种机型致病因素所致机体原发病基础上相继引发2个或2个以上器官同时或者序贯出现的可逆性功能障碍;24、MODS治疗原则:控制原发病去除病因、合理应用抗生素、加强器官功能支持和保护、改善氧代谢纠正组织缺氧、重视营养和代谢支持、免疫和炎症反应调节治疗、中医药治疗;25、中毒:有毒化学物质进入人体后达到中毒量而产生全身性损害;26、中毒机制:局部腐蚀刺激作用、缺氧、麻醉作用、抑制酶的活力、干扰细胞或细胞器的生理功能、受体竞争;27、中毒治疗原则:立即脱离中毒现场终止于毒物继续接触、迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物,如有可能尽早使用特效解毒药、对症支持治疗、预防并发症;清除体内尚未吸收的

6、毒物:催吐、洗胃、导泻、全肠道灌注28、特殊解毒药的应用:金属中毒氨羧螯合剂(依地酸钙钠) 高铁血红蛋白症甲基蓝(美蓝) 氰化物中毒亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法 有机磷杀虫剂阿托品、长托宁、碘解磷定 中枢神经抑制剂中毒纳洛酮(阿片受体抑制剂)、氟马西尼(苯二氮唑类特效解毒药)29、创伤:各种物理化学生物等致伤因素作用于机体,造成组织结构完整性损害或功能障碍;30、急救创伤医疗体系由院前急救、医院急救、后续专科治疗三部分构成31、创伤基本生命支持:通气、止血包扎、固定和搬运32、多发伤:指在同一机械致伤因素作用下机体同时或相继遭受两种以上解剖部位或器官的较严重的损伤,至少一次损伤危及生命或并发创伤性

7、休克,称为多发伤。CRASH PLAN顺序检查:心脏、呼吸、腹部、脊柱、头部、骨盆、四肢、动脉、神经34、复合伤:两者或两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤;35、挤压综合征:当四肢和躯干肌肉丰富的部位被外部重物长时间挤压,或长期固定体位的自压,接触压迫后出现肢体肿胀、肌红蛋白尿、高钾血症为特点的急性肾功能衰竭;36筋膜间隔综合征:四肢肌肉和神经都处于由筋脉形成的间隔中,当筋脉间隔内压力增加,会影响该处血流循环机组织功能,最后导致肌肉缺血坏死,神经麻痹甚至危及生命;37房颤的典型表现心音强弱不等、心律快慢不等、搏动短拙;41、颈内静脉穿刺术:(一)适应症:短时间内需要快速输液或输血

8、而外周静脉穿刺困难,尤其是为抢救休克而建立静脉输液通道;测中心静脉压,肺动脉插管,心血管造影,安装起搏器及血液透析临时通道的建立等;须作静脉营养疗法及输入对血管有刺激性液体;(二)并发症:气胸、血胸空气栓塞;误伤动脉,神经损伤,感染;42、锁骨下静脉穿刺术并发症:如行左侧锁骨下静脉穿刺,可损伤胸导管,照成乳糜胸;其余同颈内静脉穿刺术;43、气管内插管术:(一)适应症呼吸心脏骤停或窒息2、呼吸衰竭,呼吸肌麻痹和呼吸抑制者昏迷病人伴有胃内容物的反流,易导致误吸者;呼吸道内分泌物不能自行咳出而需气管内吸引者需要建立人工气道进行全麻手术者6.气道梗阻(二)禁忌症:急性喉头水肿,气道炎症咽喉部血肿或脓肿

9、;胸主动脉瘤压迫或侵蚀气管壁;咽喉头部烧伤肿瘤或异物残留者严重出血倾向;44、电除颤:(一)适应症:心室颤动或心室扑动;无脉性室速,;室性心动过速,阵发性室上性心动过速, ;(二)能量选择:对心室颤动患者,选用360焦(单相波除颤仪) 150J或200J(双相波除颤仪),对无脉室速可选用200J(单相波除颤仪)150J(双相波除颤仪)47、创伤的固定原则:注意伤员全身情况,对外露的骨折端暂不应送回伤口,对畸形的伤部也不必复位,固定要牢靠,松紧要适度;48、急性腹痛的分类与临床特点:(1)炎症性腹痛:腹痛+发热+压痛或腹肌紧张(2)出血性腹痛:腹痛+隐形出血或显性出血(呕血、便血或尿血)+失血性

10、休克(3)脏器穿孔行腹痛:突发持续性腹痛+腹膜刺激征+气腹(4)梗阻性腹痛:阵发性腹痛+呕吐+腹胀+排泄障碍(5)缺血性腹痛:持续腹痛+随缺血坏死出现的腹膜刺激征(6)损伤性腹痛:外伤+腹痛+腹膜炎或内出血症候群(7)功能紊乱性或其他疾病所致的腹痛:腹痛无明确定位+精神因素+全身性疾病49、胸痛的急危重症诊断包括:1、心血管(急性心肌梗死、急性冠脉综合征、主动脉夹层、心脏压塞);2、胸肺(肺栓塞、张力气胸);3、消化系统(食道损伤)5.简述创伤急救的原则? (1)抢救生命第一,确保伤员安全 (2)预防和及时治疗并发症 (3)用最简便和可靠的方法进行抢救,尽可能争取时间,避免因进行抢救而引起新的

11、创伤。1.根据心电图的表现,心脏骤停的心脏机制为:心室颤动或 无脉性室性心动过速、心室静止、无脉心电活动。2. 急诊医学的范畴急救医学、灾害医学、危重病医学。3、根据2010国际心肺复苏指南的要求,徒手心肺复苏术中胸外按压的频率为100 次/分,胸外按压与人工呼吸的比例:成人为 30:2,深度为至少 5cm,按 压 后:胸廓应充分回弹,每次吹气时间至少1秒进行人工呼吸。2010心肺复苏程序重大变化 C-A-B 代替A-B-C,胸外按压优先,肾上腺素用法为每次1mg 静脉推注,每3分钟一次。4、休克是由于各种致病因素作用引起的 有效循环血容量急剧减少,导致 器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧

12、、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低,是休克最常见、最重要的临床特征。迅速改善 组织灌注,恢复 细胞氧供,维持 正常的细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化时一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。6、端坐呼吸是左心衰竭典型表现, 急性肺水肿是左心衰最严重的表现,咳大量泡沫样血痰,两肺布满湿啰音,血压可下降,甚至心跳骤停。1.急诊医疗服务体系(EMSS):我国完整的急诊医疗服务体系是院前急救、医院急诊、危重病监护三体一位的发展模式。2. ARDS:急性呼吸窘迫综合征是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡商品细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺

13、泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气血流比例失调为病理生理特征,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。3. 大咯血 :一次咯血量 大于200ml,或24小时内咯血量大于400ml1、答:胸外心脏按压注意事项:(1) 按压应平稳、有规律地进行,不能间断,不能冲击式的猛压;(2)下压及向上放松的时间大致相等;(3) 按压至最低点处,应有一明显的停顿;(4)垂直用力向下,不要左右摆动;(5) 放松时定位的手掌根部不要离开胸骨定位点,但应尽量放松,务必使胸骨不受任何压力。1.答:诊断:急性重度有机磷中毒 (2分)依据:中

14、年女性患者,有明确的服用1605病史;临床表现:M样、N样及中枢神经系统中毒表现体征:深昏迷,全身皮肤大汗,肌肉颤动,双侧瞳孔等大等圆,直径约1.5mm,呼出气体有蒜味,双肺布满湿啰音。口服有机磷农药中毒的治疗措施一般处理 使患者脱离中毒现场,脱去被污染的衣物佩戴物,保持保持呼吸道通畅 清除毒物:彻底清晰污染部位经口中毒者,催吐,2%碳酸氢钠溶液或者1:5000高锰酸钾溶液洗胃,而后催吐,并反复进行洗胃后导泻 应用特效解毒药物:抗胆碱能药物 阿托品胆碱酯酶复能剂 双复磷对症治疗,针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿,抽搐等严重表现,应注意加强呼吸功能的支持措施,吸氧,维持水电解质平衡,

15、必要时适量应用糖皮质激素,及时给予呼吸机治疗简述心搏停止的诊断要点1、突然意识丧失,面色迅速变为苍白或青紫2、心音或大动脉(颈动脉,股动脉)搏动消失;呼吸停止3、心电图可以有3种表现-心室颤动,无脉性室性心动过速,心室静止,五脉心电活动。4、双侧瞳孔散大,固定,对光反射消失;、5.自主呼吸完全消失,或先呈叹息或点头状呼吸,随后自主呼吸消失;6、可伴缺氧引起的抽搐和大小便失禁,随即全身松软。、简述呼吸衰竭治疗原则:1、 保持呼吸道通畅;2、改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱;3、 防治多器官功能损害;4、 积极治疗基础疾病和诱发因素;CPR操作顺序的变化:A-B-C C-A-B 2010(新

16、):C-A-B 即:C胸外按压A开放气道B人工呼吸 2005(旧):A-B-C 即:A开放气道B人工呼吸C胸外按压简述休克的分类,常见病因及诊断治疗分类:失血性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克诊断要点:有诱发休克的诱因意识障碍脉搏细速大于100/每分钟或者不能触之四肢湿冷,胸骨不问皮肤指压征,皮肤花纹,粘膜苍白或者发绀,尿量大于30ml每小时收缩压小于80mmhg脉压差小于20mmhg高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上(符合1及234忠的两项,和567中一项)5、治疗急性有机磷中毒时,出现“阿托品化”的表现有瞳孔扩大,不再缩小、颜面潮红,皮肤干燥,口干、肺部罗音消失

17、和心率加快 100次/分 意识障碍减轻或苏醒,或轻度烦躁不安体温轻度升高(37.538) 。阿托品中毒瞳孔扩大,烦躁不安,神志不清,抽搐,尿潴留甚至昏迷中毒的治疗原则一般处理:边实施救治,边采集病史,留取含有毒物或者采血送检查给患者取恰当的体位,保持呼吸道通畅,及时清除口咽鼻腔内分泌物,给氧及时向患者家属交待病情及可能发生的病情变化消除未吸收的毒物:口服毒物:催吐,洗胃(口服法、胃管法),导泻,灌肠皮肤黏膜吸收中毒:立即用清水或者能溶解度无的容积彻底洗涤接触毒物部位,持续冲洗至少15分钟以上 吸入中毒:立即移离现场,吸氧注射中毒:止血带护着布条扎紧注射部位上端,注射部位放射状注射1%肾上腺素排

18、出吸收的毒物:利尿吸氧改变尿液酸碱度血透,血浆置换等应用特效解毒剂:a氯磷定、解磷定、双复磷;阿托品有机磷农药 b氟马西尼苯二氮卓类 c纳洛酮阿片类全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准(符合其中二项或二项以上即可诊断):T38或T90次/min。R20次/min或PaCO212109/L或4109/L简述心肺脑复苏过程的三阶段九步骤三个时期:基础生命支持,加强生命支持,复苏后生命维护。九步骤:A开放气道B 呼吸支持C 循环支持D 电除颤+给药E 心电图G 监测H 保持和恢复人的智能活动I强化监护3院前急救:指到达医院前急救人员对急症和或创伤患者开展现场或转运途中的医疗救治。4反应时间:接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间,为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标,按照国际化惯例,失去的反应时间为5-10分钟。5急诊医疗服务体

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