《高血压病内科学》PPT课件.ppt

1、中山大学附属第一医院心血管内科 彭龙云,高血压病primary hypertension,教学目的与要求,掌握高血压的定义和分类 了解高血压病的病因、病理和发病机制 掌握高血压的靶器官损害和高血压患者心血管危险分层 掌握高血压的诊断思路 掌握高血压病的治疗原则及常用降压药物种类，了解各类降压药物的作用特点 了解高血压急症的概念、类型及其特点、治疗原则和药物选择 掌握继发性高血压的常见病因,定义：高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征(arterial hypertension)。 分类： 原发性高血压（高血压病） 占90%-95% 继发性高血压(secondary hypertens

2、ion) 占5%-10% 诊断标准：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg,（一）定义和分类,2003ESC血压水平的定义和分类,分类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压(轻度) 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压(中度) 160-179 100-109 3级高血压(重度) 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界高血压 140-149 90,注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类，适用成年人,2007

3、ESC血压水平的定义和分类,2003JNC7血压的分类,血压分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常 120 80 高血压前期 120-139 80-89 1期高血压 140-159 90-99 2期高血压 160 100,2005中国指南血压水平的分类,注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类。,以上标准适用于成人 高血压诊断必须以非药物、静息状态下，2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。,(二) 流行病学,心脑血管病成为中国人首

4、位死因 高血压是第一危险因素 患病率 全国患病人数 1959年 5.11 3000万人 1979年 7.73, 5000万人 1991年 11.88 9000万人 1997年 13.58 1.1亿人 2002年 18.80 1.6亿人,患病率高 11.88% 知晓率低 26.6 治疗率低 12.2 控制率低 2.9,1991年,2002年患病率较1991年上升31%,2002年,18.8%,30.2%,24.7%,6.1%,高血压流行的一般规律,（1）高血压患病率与年龄呈正比。 （2）女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性。 （3）同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季。 （4）与饮食习

5、惯有关(饱和脂肪,饮酒)。 （5）与经济文化发展水平呈正相关。 （6）患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关。 （7）高血压有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关。 （8）有地理分布差异：高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区，高海拔地区高于低海拔地区。,（三） 病因,遗传因素 环境因素：饮食：高钠、高脂、低钙、低镁、低钾、吸烟、过量饮酒；精神应激 其它因素：体重：超重和肥胖；避孕药；睡眠呼吸暂停,高血压发病的危险因素,1 体重超重和肥胖或腹型肥胖 体重指数24(25)为超重, 28(30)为为肥胖; 腹型肥胖：男性腰围85(102)cm

6、、女性80(88)cm 2 饮酒 男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40 3 膳食高钠盐 人群平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg 高血压是多因素多机制的疾病,（四）发病机制,交感神经系统活性亢进 肾性水钠潴留 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗 血管内皮功能异常,血管内皮功能异常,血管内皮细胞生成血管舒张物质：前列环素、内皮源性舒张因子（NO） 血管内皮细胞生成血管收缩物质：内皮素（ET-1）、血管收缩因子、血管紧张素 高血压时，舒张物质生成减少，收缩物质增加,血管紧张素原（肝）,肾素,血

7、管紧张素I,血管紧张素II,血管紧张素转换酶,小动脉平滑肌收缩， 外周血管阻力增加,刺激 肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮,血容量增加,BP,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,Na+,肾小管,重吸收,（1）,增强交感神经活性,（2）,Ca 2+ Na+,（3）,（4）刺激血管壁增生肥厚,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗 机制： 1、使肾小管对钠的重吸收增加 2、增强交感神经活动 3、使细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,(五)病理,早期：无明显病理改变 血管壁重构：小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄,一

8、、心 左心室肥厚扩大，心力衰竭 脂质沉积大、中动脉内膜，致冠状动脉粥样硬化 二、脑 脑部小动脉硬化及血栓形成-脑腔隙性梗死 脑血管结构薄弱，形成微动脉瘤-脑出血 脑中型动脉的粥样硬化-脑血栓 急性血压升高，脑小动脉痉挛、缺血、渗出- 高血压脑病 三、肾 肾小球入球小动脉硬化-肾实质缺血 肾小球入球小动脉纤维素样坏死, 纤维化、萎缩- -肾衰竭 四、视网膜 视网膜小动脉从痉挛、硬化, 可引起出血和渗出,I 级：视网膜动脉变细，反光增强 II 级：视网膜动脉狭窄，AV交叉压迫 III级：眼底出血，棉絮状渗出 IV级：视神经乳头水肿,Keith-Wagener 眼底分级法,症状 体征 恶性或急进型高

9、血压 并发症,(六) 临床表现及并发症,症状 1、起病缓慢 早期无症状，多于体检发现血压升高 2、自觉症状 头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状,体征 血压升高 主动脉瓣第2音亢进、老年人可呈金属音 主动脉瓣区收缩期或收缩早期喀喇音 左心室肥厚 第四心音 血管杂音,恶性或急进型高血压 约1-5%中重度高血压可发展为恶性高血压 发病急骤、多见于中、青年 血压显著升高，舒张压130mmHg 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿 肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿、肾 功能不全 进展迅速、预后不佳，不及时治疗，常死于肾衰、心衰、脑卒中,并发症,高血压危象 高血压脑病 脑血管病 心力衰竭

10、 慢性肾衰竭 主动脉夹层,高血压危象 机制：交感神经活动亢进，全身小动脉发生强烈痉挛，周围血管阻力突然上升，血压急剧升高 临床表现：剧烈头痛、烦躁、气急、视力模糊、心悸、恶心、呕吐 靶器官损害：心、脑、肾 转归：发作历时短暂，控制血压后迅速好转，但易复发,高血压脑病 机制：过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿 临床表现：严重头痛、呕吐、神志改变，轻者烦躁、意识模糊，严重者抽搐、昏迷,并发症 心： 左心室肥厚、扩大，最终致心力衰竭 促使冠状动脉硬化形成、发展，出现 心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死 脑 ：短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑 出血、高血压脑病 肾 ：肾动脉粥

11、样硬化，致蛋白尿、肾功能 损害 大血管：主动脉夹层,(七) 辅助检查,一、血压测定：是诊断高血压及评估其严重程度的主要手段 1、诊室偶测血压 2、自测血压 3、动态血压监测：“双峰一谷” 杓型 正常值：24小时130/80mmHg 白天 135/85mmHg 夜间 125/75mmHg 夜间血压值比白天低1015,自测血压,评估血压水平及严重程度 评价降压效应，改善治疗依从性， 无白大衣效应，可重复性较好 诊室偶测血压的重要补充 推荐使用符合国际标准（BHS和AAMI）的上臂式全自动或半自动电子血压计，正常上限参考值：135/85mmHg。,动态血压监测,白大衣性高血压 隐蔽性高血压 诊断血压

12、有明显较大波动患者 诊断发作性高血压或低血压 顽固难治性高血压 评估高血压严重程度 指导降压治疗和评价降压药疗效,可测定白昼与夜间各时段血压平均值和离散度，较敏感、客观地反映实际血压水平 血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有密切的关系 血压昼夜节律消失：夜间血压降低小于白昼10%，非杓型。,动态血压监测,二、实验室检查 常规检查 血、尿常规 血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐） ECG 糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白,可选择的检查 超声心动图 颈动脉和股动脉超声 餐后血糖（当空腹血糖6.1mmol/或110mg/

13、d时测量） C反应蛋白（高敏感） 微量白蛋白尿（糖尿病患者必查项目） 尿蛋白定量（若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目） 眼底检查（轻度高血压无特异性，严重高血压意义较大） 胸片 睡眠呼吸监测（睡眠呼吸暂停综合症）,疑及继发性高血压者 血浆肾素活性 血及尿醛固酮 血及尿儿茶酚胺 动脉造影 肾和肾上腺超声 CT或MRI,Investigations should progress from the most simple to the more complicated. The younger the patient, the higher the blood pressure and the f

14、aster the development of hypertension, the more detailed the diagnostic work-up should be.,(八) 高血压患者诊断性评估, 确定血压水平及其它心血管病危险因素。 判断高血压的原因（明确有无继发性高血压）。 寻找靶器官损害以及相关临床的情况 。 目的是利于高血压原因的鉴别诊断、心血管危险因素的评估，并指导诊断措施及预后判断。,原发性高血压危险分层,一、按血压水平分类：3级 二、按血管危险绝对水平分层 1、心血管疾病的危险因素 2、靶器官损害 3、并存的临床情况,（1）分层的危险因素,收缩压和舒张压水平(1-

15、3级) 男性55岁，女性65岁 吸烟 血脂异常（TC 5.7mmol/L或LDL-C3.3mmol/L或HDL-C1.0mmol/L） 早发心血管病家族史 一级亲属发病年龄50岁 腹型肥胖或肥胖 腰围男性 85cm,女 80cm，BMI 28KG/M2 C反应蛋白 1mg/dl,（2）靶器官损害,左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线) 动脉壁增厚 超声颈动脉IMT 0.9mm 超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据 蛋白尿和/或血清肌酐轻度升高 尿蛋白：30-300mg/24h 肌酐：男性115-133 umol/L； 女性107-124umol/L(1.2-2.0mg/dl),(3) 糖尿病,空腹

16、血糖 7.0 mmol/L(126mg/dl) 餐后血糖 11.1mmol/L (200mg/dl),（4） 并存的临床情况,脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作,心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损(血cr男133umol/L，女124umo/L 蛋白尿300mg/24h) 肾功能衰竭（血cr177umol/L）,血管疾病 动脉夹层 症状性动脉疾病,重度高血压性视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿,心血管危险水平分层，量化估计预后,高血压危险度分层,低危,中危,高危,很高危,10年内将发生心脑血管病事件的概率,15%,15%

17、20%,20%30%,30%,诊断步骤,第一步：确定是否是高血压 第二步：确实是原发性还是继发性 第三步：进行分类 分3级 第四步：进行分层 分4层 例如：原发性高血压2级(很高危组),(九) 鉴别诊断,与继发性高血压鉴别 一、肾脏疾病 急慢性肾炎 肾动脉狭窄 二、内分泌疾病 嗜络细胞瘤 原发性醛固酮增多症 Cushing 综合症 甲亢,三、心血管病变 主动脉瓣关闭不全，完全性AVB 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 四、颅内病变致颅高压 五、其它：妊娠、红细胞增多症、药物如长期应用避孕药、糖皮质激素,(十) 治疗,1、治疗目的 (1) 降低血压，使血压降至正常范围 (2) 防止或减少心脑血管及肾脏

18、并发症 (3) 降低病死率和病残率 HOT试验、HOPE试验、 FEVER研究等大型临床试验表明经降压治疗后，在病人能耐受的前提下，血压水平降低越多，危险亦降低得越多。,2 、血压控制目标值,一般高血压患者140/90 mmHg 中青年患者(60岁), 糖尿病或肾病患者130/80 mmHg，如其尿蛋白排泄量达到1g/24小时，血压控制则应低于125/75mmHg 老年患者：SBP150（140）mmHg，如能耐受可以进一步降低，80岁以上的病人降压治疗的效果尚待评估,3、 降压措施,一、非药物治疗 在任何时候对任何病人（包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一种合理的治疗，其目的是降低

19、血压、控制其它危险因素和并存临床情况。 （一）、合理膳食 1、减少盐的摄入量 ：6g/日 2、减少过多的酒精摄入 3、多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量,（二）减轻体重 保持BMI控制在24以下 1、控制每日热（食）量 2、体育锻炼 （三）适当运动 ：快走、慢跑、太极拳、气功 （四）戒烟 （五）减轻精神压力，保持心理平衡,治疗相关危险因素,1 调脂治疗 大多数有症状的冠心病，外周动脉病或缺血性卒中病史, 2型糖尿病病人，如果LDL-C2.6mmol/L (100mg/dl)的，应给予他汀类降脂治疗 没有明显心血管疾病或新发糖尿病，但10年心血管估测危险20%的病人，如果LDL

20、-C2.6mmol/L (100mg/dl)的，也应当接受他汀类药物治疗,2 抗血小板治疗 有心血管事件既往史的病人应当接受抗血小板治疗，因为有证据表明小剂量阿司匹林抗血小板治疗可以降低卒中和心肌梗死的危险。 小剂量阿司匹林对50岁以上，血清肌酐中度升高或10年总心血管危险20的高血压病人有益。 只有在血压控制良好时才能给予阿司匹林。 3 糖尿病治疗 空腹血糖6.1mmol/L或HbA1c6.5,二、降压药物治疗 （一） 原则 1、轻、中度患者从小剂量开始用药，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。 2、要求白昼，夜间稳定降压：降压谷峰比值50% 3、尽可能用每日1片的长效制剂，避免血

21、压波动。 4、联合用药增加疗效，减少每种药物剂量和副作用（2级以上高血压）。,（二）一线降压药物：5大类 利尿剂 受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂 钙通道阻滞剂,1、利尿剂,以噻嗪类为代表,最常用为双氢克尿塞, 以小剂量( 6.25-12.5mg /日 )长期服用为好,需与其他降压药合用 (BB, ACEI,CA,ARB等 ) 单独应用按常规剂量使血压下降4%-8% 最佳适应证:轻中度高血压, 老年人单纯收缩期高血压 合并心力衰竭 禁忌症:痛风 注意及限制使用:糖尿病,高脂血症,妊娠,年轻男性(影响性功能 ) 副作用 :低血钾症,使血钾减少0.5mml /L,10%-1

22、5%可降至3.5mml /L以下 与剂量有关.可与保钾利尿剂合用 防止血钾降低 糖代谢:糖耐量可下降,胰岛素抵抗增强 血尿酸升高 脂代谢:脂肪酶活性降低,TG分解代谢减少,TG升高,TC也可上升 其他利尿剂 :速尿 ,吲哒帕胺，保钾利尿剂 :螺内酯,氨苯蝶啶,2、受体阻滞剂 代表药：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛 适应证：轻中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者合并心绞痛、AMI后合并高血压患者,对心肌有保护作用，对冠心病抗心梗后作为二级预防疗效好。,禁忌证：支气管哮喘、COPD、- AVB、 SSS综合症 慎用：DM、血脂异常、周围血管病 用法：小剂量开始、逐渐加量 不可突然停药，否则撤药反跳

23、反应,3、钙拮抗剂（CCB）： 代表药物 氨氯地平、非洛地平、拉息地平、控释硝苯地平 适应证:可用于中、重度高血压的治疗, 尤适用于老年人收缩期高血压或合并稳定型心绞痛,周围血管病，OGTT降低者. 有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物,禁忌:AVB,CHF禁用非二氢吡啶CBB UAP, MI禁用短效二氢吡啶CBB(CAST试验） 副作用:心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿 尽量使用长效制剂,4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 代表药物：卡托普利、雷米普利、贝那普利、福辛普利 适应证：对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿

24、等合并症的患者尤为适宜。 降压以外的作用：MI的二级预防、心力衰竭的防治及血管内皮的保护等,禁忌证：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄、肾功能损害Cr256umol/L 副作用：干咳,血管性水肿 用法：首剂用半量，逐渐加量.,5、血管紧张素受体拮抗剂ARB 代表药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦 适应证：同ACEI 禁忌证：同ACEI 副作用：少见,若用ACEI后咳嗽，改用ARB,6、a-受体阻剂 可降血脂，对insulin抵抗有较好作用. 非选择性：酚妥拉明用于嗜络细胞瘤 选择性：特拉唑嗪适用于合并前列腺肥大、DM、血脂异常者 副作用:可能出现体位性低血压,三、降压药物的选择和应用 （一） 用药

25、选择 1、合并心力衰竭者，选ACEI、利尿剂、受体阻滞剂 2、老年人收缩期高血压者，选利尿剂、长效二氢吡啶类CCB 3、合并DM、蛋白尿、轻中度肾功能不全(非肾血管性)，选ACEI、ARB 4、AMI后，选无内在拟交感作用的受体阻滞剂 ，或ACEI（尤其伴收缩功能不全者），或长效CCB（稳定型心绞痛患者）,、伴妊娠者，选硝苯地平、甲基多巴、拉贝洛尔,不用ACEI、ARB 、对伴有脂质代谢异常的患者可选用受体阻滞滞剂，不宜用受体阻滞剂及利尿剂。 、合并哮喘、抑郁症，不用受体阻滞剂, 痛风不用利尿剂 、合并心脏起搏传导障碍者不宜用受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。,Antihypertensive

26、treatment: Preferred drugs,Conditions favouring use of some antihypertensive drugs versus others,Compelling and possible contraindications to use of antihypertensive drugs,降压联合治疗方案,推荐的降压联合治疗方案,利尿剂ACE抑制剂(或ARB) 二氢吡啶类钙拮抗剂b-阻滞剂 钙拮抗剂ACE抑制剂(或ARB) 钙拮抗剂和利尿剂,顽固性或难治性高血压,血压测量错误 降压治疗方案不合理 其它药物干扰降压药物的作用 容量超负荷 胰岛

27、素抵抗 继发性高血压 治疗依从性差 睡眠呼吸暂停 过量饮酒,高血压急症,高血压急症（hypertensive emergency）是指原发性或继发性高血压，在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾等靶器官明显损害的一种严重危及生命临床综合征。 高血压亚急症（Hypertensive urgencies）是高血压严重升高但不伴靶器官损害。,高血压急症类型,1、高血压危象2、高血压脑病 3、合并急性左心衰4、合并ACS 5、合并主动脉夹层6、合并急性肾衰 7、合并子痫8、急进型恶性高血压 9、合并脑血管意外10、儿茶酚胺危象 此外，若舒张压130mmHg

28、和/或收缩压 200mmHg，无论有无症状亦视为高血压急症。,高血压急症临床表现,在某些诱因作用下，血压迅速高达200/130mmHg以上，同时伴有头痛、眩晕、烦躁、视物模糊、恶心、呕吐等。 心血管系统：心悸、呼吸困难、发绀、肺部罗音等。 中枢神经系统：头痛、头晕、耳鸣、精神萎靡、嗜睡、意识模糊、半身感觉障碍甚至失语、抽搐等。 肾脏：少尿或无尿、蛋白尿、管型、血Bun和Cr升高。 眼底：出现渗出、出血、视乳头水肿。,高血压急症的诊断 (1) 有原发性或继发性高血压史。 （2）有常见的诱发因素，短时间内（数小时至数日）血压急剧升高。 （3）血压标准：200/130mmHg，在作出高血压急症诊断时

29、应参考过去病史、原来基础血压、血压上升速率及上升幅度、结合临床表现进行综合评估。,治疗原则,应住院治疗，危重收入ICU 迅速降压：选用静脉用药、起效快 控制性降压：24小时内使平均动脉血压迅速下降，但不超过25，48h内血压降至约160/100mmHg，在1-2周内血压达标 治原发病及并发症，严密观察靶器官功能状态,降压药物的选择和应用,静脉给药： 1、硝普钠：10ug/min开始，每隔5-10分钟增加5ug/min 2、硝酸甘油：5-10 ug/min开始，每5-10分钟增加5-10ug/min 3、尼卡地平：0.5 ug/kg/min -6ug/kg/min 4、乌拉地尔：先用10-50

30、mg静注，然后50-100mg+5%GS100ml静滴，速度0.2-2mg/min，根据血压调节速度 5、地尔硫卓：515mg/hr 舌下含服：卡托普利,继发性高血压,成人高血压中约占5-10 以下线索提示有继发性高血压可能： 严重或顽固性高血压； 年轻时发病； 原来控制良好的高血压突然恶化； 突然发病； 合并周围血管病的高血压,1.肾实质性高血压,是最常见的继发性高血压 以慢性肾小球肾炎最为常见，其它包括结构性肾病和梗阻性肾病等。 体检时双侧上腹部如触及块状物，应疑为多囊肾，并作腹部超声检查， 测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，有助于了解肾小球及肾小管功能。 肾穿刺组织学检查有助于确立

31、诊断 治疗：限制钠盐摄人；使用降压药物联合治疗，将血压控制在13080mmHg 以下；联合治疗方案中应包括ACEI 或ARB ，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。,2.肾血管性高血压,继发性高血压的第二位原因 国外肾动脉狭窄病人75为动脉粥样硬化 我国大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因。 体检时脐上闻及向单侧传导的血管杂音。 实验室检查有可能发现高肾素，低血钾。 肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期病人的主要表现。 肾动脉彩色多普勒超声检查可以作为创筛查手段;肾动脉造影可确诊。 治疗方法可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗。,3.嗜铬细胞瘤,继发性高血压中少见 临床表现变化多

32、端，典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。 尿与血儿茶酚胺检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进 肾上腺超声或CT检查可作出定位诊断 嗜铬细胞瘤大多为良性，约10 嗜铬细胞瘤为恶性，手术切除效果好。,4.原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征 检测血钾水平作为筛查方法 停用影响肾素的药物（如-阻滞剂、ACEI等）后，血浆肾素活性显著低下（1ng/ml/h），且血浆醛固酮水平明显增高提示该病 血浆醛固酮（ng/dl）与血浆肾素活性（ng/ml/小时）比值大于50，高度提示原发性醛固酮增多症。 CT/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。 治疗：对于肾上腺皮质腺瘤或癌肿，手术切除是最好的治疗方法；对于肾上腺皮质增生，可作肾上腺大部切除术，但仍需使用降压药物治疗（螺内醋和长效钙拮抗药 ）。,5.Cushings syndrome,临床表现: 满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等 测定24小时尿氢化可的松水平，110nmol/L（40ng）高度提示本病。 小剂量地塞米松抑制试验: 确定是否为Cushings syndrome的