《甲亢本科》PPT课件.ppt

1、1,甲 亢Hyperthyroidism,河北医科大学第二医院 内分泌科 王绵,2,Hyperthyroidism,Anatomy and Histology of thyroid Synthesize of thyroid hormone Regulation of thyroid hormone Definition and Classification Graves Disease (GD),3,Anatomy and Histology,大体解剖:是人体最大的内分泌腺，重约2040g，位于颈部气管前下方，腺体如H型，分为左右两叶及锥状叶。 血供特点:丰富（每克甲状腺组织每分钟血流量57

2、ml，大于肾的每克组织每分钟4ml的血流量，甲状腺上动脉和下动脉各一对；静脉有甲状腺上、中、下3对）,4,Anatomy and Histology,5,Anatomy and Histology,6,Anatomy and Histology,神经支配 ：交感神经主要来自交感干的颈上、下节，其副交感神经来自迷走神经的喉上神经外支和喉返神经。 组织学 ：小叶滤泡细胞 甲状腺表面有两层结缔组织包膜，外层为筋膜鞘，内层为纤维弹性结缔组织，随血管和神经伸入腺实质，将腺实质分为大小不等的小叶，每个小叶内有2040个滤泡，整个甲状腺约有300万个滤泡。,7,Anatomy and Histology,组

3、织学 ：小叶滤泡细胞 滤泡细胞：甲状腺球蛋白和甲状腺激素 滤泡旁细胞:降钙素、降钙素基因相关肽,8,甲状腺滤泡上皮为单层立方细胞，它能分泌甲状腺球蛋白储存到滤泡中。 然后它又可以把这些球蛋白再重新摄 入并裂解释放T3 & T4。甲状腺是体内唯一一个在细胞外储存激素的 腺体。,9,滤泡旁细胞（C-cell）分泌降钙素,降低血中钙离子浓度。与PTH功能相拮抗。 “C”是“Clear”的简写，因为这种细胞染色很清楚。一般仅在间质中分布，不与滤泡接触（不直接与滤泡腔接触）,10,甲状腺球蛋白（滤泡中）是一种糖蛋白，PAS染色可以使它及其产物成深红色。,11,Synthesize of thyroid

4、hormone,甲状腺分泌两种具有活性的甲状腺激素，四碘甲状腺原氨酸（T4，甲状腺素）和三碘甲状腺原氨酸（T3）；也可分泌少量无生物活性的T3。,12,Synthesize of thyroid hormone,碘（ iodine）与甲状腺 正常人体含碘30 mg（0.5mg/kg），其中甲状腺的含碘量为10mg左右，甲状腺内有机碘库很大，储存的碘可供机体34个月合成甲状腺激素。正常成人每日需碘100 200g。碘是随着甲状腺激素而运转及代谢的。尿碘低限100g/L。,13,Synthesize of thyroid hormone,成人每天分泌T4 50100g， T3 510g ， T4血

5、中浓度4 11g/dl，T3 0.070.2g/dl。FT3的生物活性是FT4的510倍左右，在甲状腺激素的全部作用中FT3约起65的作用，其中50 80 是来自FT4产生的FT3。,14,Synthesize of thyroid hormone,甲状腺激素的合成过程 甲状腺滤泡聚碘：主动转运，耗能过程。 碘离子的活化：需要甲状腺过氧化物酶 I-的活化是碘取代酪氨酸残基上氢离子的先 决条件。 酪氨酸碘化与甲状腺激素合成：甲状腺球蛋白的 酪氨酸残基碘化为一碘酪氨酸、二碘酪氨酸，二者偶联生成三碘酪氨酸和四碘酪氨酸。需要甲状腺过氧化物酶,15,Regulation of thyroid hormo

6、ne,由以下四方面调控： 下丘脑分泌的TRH； 垂体分泌的TSH； 甲状腺激素浓度 的反馈调节； 甲状腺的自身调节。,Regulation of thyroid hormone release,16,Regulation of thyroid hormone,自身调节： 在缺乏TSH 或TSH浓度不变的情况下，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力。,17,Regulation of thyroid hormone,血碘浓度增加时，T4与T3的合成增加；但超过一定限度（1mmol/L）后，T4与T3的合成在维持一高水平后，旋即明显下降，若血碘浓度达到

7、10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失；如果血碘浓度继续增加，则抑制T4与T3合成的作用就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘含量的适应。 当血碘含量不足时，甲状腺碘转运机制增强，甲状腺激素的合成增加。,18,Definition,甲状腺毒症和甲亢不是完全相同的两个概念 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）指各种原因造成的血中FT4或FT3升高导致组织暴露于过量甲状腺激素条件下而发生的一组临床综合征； 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是甲状腺毒症的原因之一，即指甲状腺本身功能亢进，持续性合成和分泌TH增多而引起的甲状腺毒症。,19,Classificat

8、ion of thyrotoxicosis,一 、甲状腺性：7085% 毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病） 自主性高功能甲状腺结节或腺瘤：多见于中老年女性， 无突眼，可触及多个或单个结节，无触痛，甲亢症状轻。 多结节性甲状腺肿伴甲亢(Plummer病)：多是单纯性甲状腺肿久病后 的结果。 碘源性甲亢：过多摄入碘造成，结节质地较硬 甲状腺滤泡癌：结节常较硬， 且多为单 结节。 新生儿甲亢 TSH 受体基因突变所致甲亢,20,二、垂体性甲亢：少见 三、异位TSH 综合症： 少见。由滋养层肿廇，如绒毛膜上皮癌、葡萄胎、睾丸胚胎瘤等引起，可分泌大量绒毛膜促性腺激素，具有类似TSH 的作用。此外，支气

9、管肺癌、直肠癌等也可分泌TSH 样物质，从而引起甲亢。 四、卵巢甲状腺肿： 卵巢畸胎瘤以甲状腺组织为主，或全部为甲状腺组织。多为单侧，且良性多见，恶性占10% 左右。 五、医源性甲状腺毒症 六、甲状腺炎引起的甲状腺毒症,Classification of thyrotoxicosis,Classification of thyrotoxicosis,21,Incidence of thyrotoxicosis,可发生于任何年龄，多见于30-50岁女性 国外的研究 ：0.4-0.9/年 我国的研究 ：女性的发病率约为2-3/年,22,Graves Disease,23,概述,Graves病 也称

10、Basedow病、Parry病，简称GD 是自身免疫性甲状腺病（AITD，autoimmune thyroid disease）的一种 临床表现 甲状腺弥漫性肿大和高代谢症候群； 部分典型病例伴有突眼或胫前粘液性水肿； 少数病例表现为甲状腺功能正常的眼病（EGO, euthyroid Graves ophthalmopathy）,24,Etiology,为病因未明的一种自身免疫性疾病。 本病以遗传易感为背景，在感染、精 神创伤等因素作用下，诱发体内的免 疫功能紊乱。,25,Etiology,GD的发生与自身免疫有关（免疫因素） TSH受体抗体（TRAb）与TSH受体结合而产生类似于TSH的生物

11、学效应 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb） ，使GD有时表现出自身免疫性甲状腺功能减退症的特点,26,Etiology,甲状腺细胞表面HLA分子及其他免疫相关性抗原的异常表达使其成为抗原递呈细胞，在树突状细胞和B细胞的协同作用下，激发和加重T细胞介导的免疫反应。 机体存在免疫耐受障碍即胸腺或外周环节清除能对自身抗原起反应的T细胞功能丧失，可以导致这类T细胞攻击甲状腺组织。 抑制性T细胞功能减弱导致辅助性T细胞和B细胞功能增强。,GD时免疫系统功能异常的发生机制,27,Etiology,遗传因素： GD有潜在的遗传易感性。 病人或者家属可先后或同时出现其他自身免疫病

12、如重症肌无力、恶性贫血、1型糖尿病、桥本氏甲状腺炎等，GD的遗传易感性与特定HLA有关。 GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3等）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1, -2）,约15%患者近亲中有类似疾病。,约50%GD患者亲属血液中存在甲状腺自身抗体。,28,Etiology,环境因素： 精神紧张、妊娠（尤其产后阶段）、雌激素、病毒和细菌感染（GD患者中结肠炎耶尔森菌抗体检出率很高，且TSH受体和此菌质粒编码的蛋白有相似的抗原决定簇，表明感染此菌可能会产生针对TSH受体蛋白的自身抗体。）等均可促发GD免疫应答异常。,29,Pathology

13、,thyroid：呈不同程度的弥漫性肿大，甲状腺内 血管增生、充血，腺泡细胞增生肥大，滤泡间组织中淋巴细胞呈现不同程度的增生。 eye：球后组织常有脂肪浸润，眼肌水肿增大，淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维组织增多，粘多糖沉积。 胫前黏液性水肿( pretibial myxedema)：病变皮肤光镜下可见粘蛋白样透明质酸沉积，伴有肥大细胞、巨噬细胞、纤维母细胞浸润；电镜下维纤维、糖蛋白及酸性糖胺聚糖沉积。,30,clinical manifestations,T3T4分泌过多症侯群 1.高代谢综合症：可有低热，怕热多汗、皮肤温暖湿润，体重下降、困乏无力、餐后血糖上升、听力异常，也可合并有糖耐量异常或糖

14、尿病。血胆固醇可下降。 2.神经系统：神经过敏，易激动，烦燥多虑，失眠紧张，多言多动，手舌震颤，腱反射活跃。个别可幻觉，偶有抑郁，神情淡漠。,31,clinical manifestations,T3T4分泌过多症侯群 3.循环系统： 脉压增大：收缩压上升，舒张压下降或正常，有时可有水冲脉和毛细血管波动。 心动过速：90120 次分，睡时仍快，多为窦性心律，和基础代谢率增加成正比 心率失常：有早博，房颤，传导阻滞少见。 甲亢性心脏病：心脏肥大，心肌增厚，第一心音亢进，心排出量增加，收缩期杂音。由于负担过重，耗氧增多和甲状腺激素的毒性作用，使心脏过大，形成甲亢性心脏病，引起心衰，早期经过治疗可缓

15、解，晚期为永久性损害。,32,clinical manifestations,T3T4分泌过多症侯群 4.消化系统：食欲亢进但是消瘦（淡漠性甲亢可以厌食）、大便次数增多、大便常规可以正常、可以出现转氨酶增高、偶有黄疸。 5.骨骼肌肉系统：肌无力、肌肉萎缩（慢性甲亢性肌病），伴周麻，伴重症肌无力，急性甲亢性肌病，骨质疏松；,33,clinical manifestations,T3T4分泌过多症侯群 6.生殖系统：女性月经减少或闭经，男性有阳痿； 7.造血系统：外周血淋巴细胞增多，白细胞总数偏低，血小板下降，还可出现轻度贫血。,34,clinical manifestations,甲状腺肿 呈弥

16、漫性对称性肿大，亦可呈非对称性， 肿大程度与甲亢严重程度无关，左右叶 的上下极可有震颤或血管杂音。肿大的 甲状腺可分为三度。,35,clinical manifestations,36,clinical manifestations,37,clinical manifestations,眼部表现 单纯性突眼 眼球突出（突出度一般18mm）； 瞬目减少（Stellwag征）； 上眼睑挛缩，睑裂增宽； 双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落（Von Graefe征）； 向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）； 眼球辐辏不良（Mobius征）。,38,clinical manifestation

17、s,眼部表现 浸润性突眼(infiltrative orbitopathy or ophthalmyopathy) 除上述表现外尚有怕光、流泪、复视、异物感、视力下降，突眼度19mm，严重者眼睑不能闭合，角膜外露引起角膜炎、角膜溃疡。,39,clinical manifestations,40,clinical manifestations,特殊临床表现（special clinical manifestations),甲亢危象 甲亢性心脏病 淡漠性甲亢 T3型甲亢,妊娠期甲亢 胫前黏液性水肿 甲功正常的Graves眼病 亚临床甲亢,41,thyroid storm,甲亢未经治疗或治疗不当，突

18、然停药。 应激状态，如感染、手术（特别是术前准备 不充分，手术中过度挤压甲状腺 ）、严重 创伤、 131I治疗、过度激动等。,诱因：,42,thyroid storm,全身性症状：高热，体温超过39，多汗或大汗淋漓，一般退热措施无效，WBC 升高。 心血管系统：心慌气短，窦性心动过速 ，心率160 次/ 分以上，可伴心律 失常（室上速、房颤、房扑等），甚至心衰，血压下降，休克。 消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，可有肝功能异常和黄疸。 中枢神经系统： 焦虑、精神异常，极度烦躁不安，瞻望、嗜睡，严重者出现昏迷。,临床表现,43,thyroid storm,上述临床表现加上既往甲亢病史，结合

19、实 验室检查可以诊断甲亢危象。 若患者有上述临床表现但体温增高在39 以下，心率增快不超过160次/分，考虑甲 亢危象前期。,诊断,44,特 殊 临 床 表 现甲亢性心脏病,甲亢诊断明确， 有以下心脏表现之一：心脏增大，心律失 常,心衰或心绞痛、心梗， 排除其他原因心脏病， 治疗甲亢则上述心脏表现减轻。,45,特 殊 临 床 表 现淡漠型甲亢,老年人多见， 起病慢， 高代谢症候群、眼征和甲状腺肿大不明显， 表情淡漠，反应迟钝，嗜睡乏力，消瘦明显， 常仅表现为消化道症状或心血管系统症状， 容易诱发危象。,46,特 殊 临 床 表 现淡漠型甲亢,47,特 殊 临 床 表 现T3型甲亢,临床表现同甲

20、亢，但症状轻， 总T3、FT3 增高而总T4、FT4 正常或偏低。 原因 ：病程中T3增加过多过快而治疗时T4下降 较快所致。 多见于缺碘地区的甲亢或甲状腺肿患者的治疗过 程中。,48,特 殊 临 床 表 现妊娠期甲亢,妊娠妇女体重不随妊娠月数增加，休息时心率100 次以上； FT3 、FT4升高，TSH下降。,49,特 殊 临 床 表 现胫前粘液水肿,占Graves病5%， 可不伴甲亢而单独存在， 胫骨前下1/3以下处易发生，偶见于面部， 表现：皮肤增厚变粗、变韧、有大小不等的 棕红色斑块状结节，直径530mm可连成 片，有时脱屑、痒。,50,特 殊 临 床 表 现胫前粘液水肿,颈前粘液性水

21、肿， 骨膜肥厚,51,特殊临床表现甲功正常Graves眼病,少见，5%以下，无甲亢表现和胫前粘液水肿， 可以在突眼发生半年到数年后出现甲亢的表现。 Graves眼病被认为是眼外肌的自身免疫病，和 Graves甲亢是两个病，可同时或先后发生，也可 单独发生。甲亢后发生占50% ，与甲亢同时发生 的占40% ，在甲亢前发生占8%，极少数（2%）从 无甲亢史。,52,特 殊 临 床 表 现亚临床型甲亢,无甲亢的临床表现， TSH 降低，T3、T4正常， 多为GD早期或GD经药物、手术或放射碘治 疗后的暂时性现象， 可持续存在，少数可进展为典型甲亢， 其他病因所致甲亢均可以亚临床甲亢的表现 存在， 一

22、般不需治疗，但应定期观察。,53,laboratory tests,甲状腺激素测定 TT3血清总三碘甲状腺原氨酸 TT4血清总甲状腺素 FT4血清游离甲状腺素 FT3血清游离三碘甲状腺原氨酸 rT3 血清反T3,54,laboratory tests,TT3、TT4：均与蛋白结合达99.5%以上，甲状腺结合球蛋白水平的影响 ； F T3、F T4 ：为循环血中甲状腺激素的活性部分，不受甲状腺结合球蛋白水平的影响，敏感性、特异性均较高。 r T3 ：无生物活性，为T4在外周的降解产物，但部分患者在患病早期或复发早期仅有r T3升高，尤其在某些全身性疾病TT3下降而r T3升高,55,labora

23、tory tests,促甲状腺激素(TSH)测定 甲状腺自身抗体测定 TGA 甲状腺球蛋白抗体 TMA甲状腺线粒体抗体 TRAb TSH受体抗体 TSAb甲状腺兴奋性抗体 TPOAb抗甲状腺过氧化酶抗体,56,laboratory tests,吸131I率： 甲亢患者吸131I率3h25%，24h45%且高 峰前移。 TRH兴奋试验（促甲状腺激素释放激素） 静脉注射TRH 400 mg ，TSH 有升高反 应，可排除本病。,57,laboratory tests,T3抑制试验 用于鉴别单纯甲状腺肿和甲亢，吸碘率增高，临床不像，可给予甲状腺片60mg，3 次日，一周后再测吸碘率，下降超过50%

24、，则为单纯甲状腺肿。低于25%提示甲亢。 X 线:骨质疏松。,58,Laboratory tests,病理检查 区分良恶性病变，GD与慢性淋巴细胞性甲状腺炎的鉴别。 甲状腺核素显像 了解甲状腺大小、形状及功能；鉴别结节性质等。 甲状腺B超 了解甲状腺大小、有物结节、区分囊实病变、甲状腺血流及穿刺活检定位等。,59,laboratory tests,甲状腺超声检查 能准确测量甲状腺大小，清晰显示甲状腺结节的边界、内部结构，对周围组织的浸润以及颈部淋巴结的大小，对良恶性肿物的鉴别也有一定意义，超声对甲状腺病变的检测非常敏感，可发现小至2mm的病灶,60,laboratory tests,GD的超声

25、表现： 1. 甲状腺弥漫性、 均匀性增大，左右对称，边缘规则，弹性好。 2. 腺体回声依病程和治疗有所不同。未经治疗者，腺体回声明显减低、不均，多为弥漫性减低，少数呈散在、局灶性减低；病程长、经过治疗者，腺体回声可与正常腺体相当或稍强。,61,laboratory tests,3. 彩色多普勒表现：回声弥漫性减低者，表现为整个腺体内布满搏动性彩色血流信号，呈五彩缤纷状，即“火海征”特征性表现。对于局灶性回声减低者，其减低区血流丰富，即“海岛征”。甲状腺动脉增宽，流速加快，峰值70cm/s，阻力减低。 4. 眼部超声可见：双侧眼眶对称性眼外肌肥大，以下直肌最多见，球后置放间隙增宽。,62,lab

26、oratory tests,正 常 甲 状 腺,63,laboratory tests,甲 状 腺 肿,64,laboratory tests,毒 性 甲 状 腺 腺 瘤 热 结 节,65,laboratory tests,甲 状 腺 冷 结 节,66,laboratory tests,正常甲状腺,甲状腺功能亢进,67,Diagnosis,首先进行功能诊断，即确定有无甲状腺功能亢进症（典型临床表现实验室检查）， 其次进行病因诊断，明确甲亢的原因（GD、甲状腺自主高功能腺瘤、结节性毒性甲状腺肿等）。,68,Diagnosis,检测甲功确定有无甲状腺毒症 有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者， 常

27、规进行TSH、FT4和FT3检查。 若血中TSH水平降低或测不到，伴有FT4和/或 FT3升高,可诊断甲状腺毒症。 若FT4升高而TSH正常或升高时，应注意垂 体TSH瘤或甲状腺激素不敏感综合征的可能。,69,Diagnosis,甲状腺毒症诊断确立后 甲状腺毒症的诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄131I率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查结果具体分析是否能诊断甲亢及甲亢的原因。,70,Diagnosis,GD的诊断标准 甲亢诊断成立 甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大 TRAb阳性 其他甲状腺自身抗体如TPOAb、TGAb阳性亦有提示作用 浸润性突眼 胫前粘液性水肿 具备前两项者诊断即可成

28、立，其他4项进一步支持诊断确立,71,Diagnosis,与其他原因所致甲亢的鉴别： 结节性甲肿伴甲亢 毒性甲状腺腺瘤 碘甲亢 甲状腺癌伴甲亢 亚急性或慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢 甲状腺激素不敏感综合征,72,Diagnosis,与非甲亢疾病的鉴别： 单纯性甲肿；神经官能症； 更年期综合征；单侧突眼； 抑郁症； 消化系疾病； 心血管疾病； 糖尿病； 结核或恶性肿瘤,73,Treatment,甲状腺药物治疗 放射性碘（RAI）治疗 外科手术治疗,74,Treatment,General treatment 适当休息； 补充足够的热量和维生素； 精神紧张、失眠者，可给予镇静剂。,75,抗甲状腺药

29、物（ATD）治疗,ATD治疗是甲亢的基础治疗 单纯ATD治疗的患者只有30%-40%在甲亢控制后10年后仍保持甲状腺功能正常 复发率高达50%-60%，一旦复发再次药物治疗很少能达到完全缓解的效果，此时应根据患者病情寻找替代的治疗方法如RAI治疗,76,抗甲状腺药物（ATD）治疗,目前应用的主要药物包括： 甲巯咪唑（methimazole, MMI，他巴唑） 卡比马唑（carbimazole, CMZ，甲亢平） 丙基硫氧嘧啶（propylthiouracil, PTU）,77,抗甲状腺药物（ATD）治疗,ATD的作用机制 作用于甲状腺过氧化物酶（TPO）而抑制碘的氧化，干扰碘化酪氨酸的偶联；

30、PTU可以通过抑制外周I型脱碘酶的活性而抑制外周T4转化为T3； 可抑制甲状腺内细胞因子的产生，目前认为这是一种器官特异性免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响； 改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解； 抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长。,78,抗甲状腺药物（ATD）治疗,ATD的服药方法和药物选择： 他巴唑的血浆半衰期明显长于PTU，所以可以采用单次顿服（30-45mg/日）的给药方法，与大剂量PTU（300-450mg/日，分2-3次口服）的疗效相当 许多研究发现他巴唑效果优于PTU，因其起效快、严重不良反应发生较少、患者的依从性更好 PTU可抑制外周T4转化为T3，且不易透过胎盘，

31、所以有人主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用PTU治疗，而轻中度甲亢及甲亢维持治疗选用他巴唑 目前欧洲和亚洲以应用他巴唑为主，英国主要应用CMZ，而美国以PTU为主,79,抗甲状腺药物（ATD）治疗,ATD的剂量和疗程 国内多采用减量法，他巴唑初始用量30-45 mg/日（相当于PTU300-450mg/日），临床症状缓解后开始减量直至维持量用药。 总疗程应在12-18个月，短于12个月复发率增加，长于18个月亦不能显著增加缓解率。 欧洲多中心研究发现高剂量他巴唑（40mg/日）使起效更快，但是将剂量维持在最低需要剂量（10mg/日）是安全的，此时缓解率不亚于高剂量，而且能达疗效与不

32、良反应之间的平衡。,80,抗甲状腺药物（ATD）治疗,ATD的不良反应 ATD的不良反应发生率约1-5%，他巴唑和PTU均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良反应，而PTU在任何剂量都可引起。 轻微不良反应包括：皮疹、风疹、瘙痒、关节痛、发热、胃肠道反应、白细胞减少等，多数为一过性，有时无需停药。应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，所以开始药物治疗前应作血常规检查，以区分白细胞减少是由于甲亢本身引起或是由ATD引起。,81,抗甲状腺药物（ATD）治疗,ATD的不良反应 ANCA阳性小血管炎：为ANCA（抗中性粒细胞胞质抗体）阳性的自身免疫性小血管炎，多见于应用PTU的患者。可累计皮肤或全身，表现为

33、紫癜、风疹、发热、肌肉关节疼痛等症状，肾脏损害常见。 低血糖：MM可引起低血糖，严重时会出现低血糖昏迷。MM中的巯基与胰岛素分子中的二硫键作用，使胰岛素分子变构，触发自身免疫，产生胰岛素抗体。,82,抗甲状腺药物（ATD）治疗,ATD的严重不良反应 粒细胞缺乏症：发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，PTU和MMI均能引发，但MMI用量低于10mg/日时很少发生。 药物性肝损害：发生率低于0.5%，机制不清，多由PTU引起，包括药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，他巴唑则引起胆汁淤积性黄疸。,83,抗甲状腺药物（ATD）治疗,药物治疗的适应症：病情轻、中度患者；甲状腺轻、中度肿大；年龄

34、20岁；孕妇、高龄或由于其他原因不能手术者；手术前或131I治疗 前的准备；手术后复发且不适131I宜治疗者。 优点：疗效肯定，不会导致永久甲减，方便、经济。 缺点：疗程长，停药后复发率高，并存在原发和继发 失败可能，可伴发肝损害或粒细胞减少症等。,84,放射碘（RAI）治疗,RAI治疗的机制： 放射性131I被甲状腺摄取后释放出射线而破 坏甲状腺组织。射线在组织内的射程只有 2mm，不会累及毗邻组织。,85,放射碘（RAI）治疗,RAI的治疗方法 应根据甲状腺组织的重量计算131I的使用量，一般每克甲状腺组织一次给予131I 3.0MBQ(80Ci)案。 病情较重者，先用MM控制症状,因为其抑制甲状腺摄取131I的作用在24h后会消失，而PTU的作用可持续数周。,86,放射碘（RAI）治疗,适应症： 中度甲亢、年龄25岁；抗甲状腺药物过敏或治疗无效或治疗后复发；合并心、肝、肾疾病等不宜手术或手术后复发或不愿手术者； 禁忌症： 妊娠、哺乳期妇女（131I可进入胎盘或乳汁）；年龄25岁；心、肝、肾功能衰竭或活动性肺结核者；WBC3.0109/L或中性粒细胞1.5109/L者；重症浸润性突眼；甲亢危象