内科学_各论_疾病：老年人间质性肺炎_课件模板

1、内科学各论疾病部分 老年人间质性肺炎 内容课件模板,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,别名：,老年间质性肺炎,老年人肺硬变。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,身体部位：,胸部。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,科室：,呼吸内科。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,简介：,间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD)这一病名的提出早在1975年第18届Aspen肺科讨论会时使用了这一名词。事隔10年(1985)第28届Aspen肺科讨论会再一次对ILD做了研讨。对ILD的研究近十余年来虽然有了很大的进展，但对其概念的,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,简介：,

2、理解、分类的见解尚有不同的认识，特别是ILD之中的特发性肺间质纤维化(亦称特发性间质性肺炎，特发性纤维化肺泡炎)的分类争论较多，未能取得一致的见解。ILD是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群。ILD是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X线胸片示,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,简介：,弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD可呈急性、亚急性及慢性经过。急性期以损伤或炎症病变为主，慢性期以纤维化病变为主。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,老年人间质性肺炎原因_由什么原因引起

3、老年人间质性肺炎 (一)发病原因 按病因明确与否分为两大类： 1.病因已明 (1)吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。 (2)吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,损伤。 (3)微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。 (4)药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。 (5)癌性淋巴管炎;肺水肿。 (6)吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气 2.病因未明 特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,化肺泡炎、特发性间质性肺炎)。

4、急性间质性肺炎;脱屑性间质性肺炎;胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征;结节病;组织细胞增多症;肺出血-肾炎综合征;特发性肺含铁血黄素沉着症;Wegener肉芽肿;慢性嗜酸粒细胞肺炎;肺泡蛋白沉,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,积症;遗传性肺纤维化;结节性硬化症、神经纤维瘤;肺血管床间质性肺病;原发性肺动脉高压;弥漫性淀粉样变性;闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。 已知病因类约占全部ILD的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致,内科学疾病部分：老年人间质性

5、肺炎,病因：,也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症X，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。 (二)发病机制 ILD确切的发病,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处。活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分、前列腺素、胶原酶、弹性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纤维蛋白溶酶活化剂、葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纤维细胞

6、生长因子,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,和中性粒细胞趋化因子等作用。活化T淋巴细胞能分泌淋巴激活素，如巨噬细胞移行抑制因子、白细胞抑制因子、单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化因子等。B淋巴细胞能分泌IgG、IgA和IgM等。中性粒细胞能分泌胶原酶、弹性蛋白酶、中性蛋白酶(组织蛋白酶G)、酸性蛋白酶(组织蛋白酶D)、葡萄糖,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。 1.病理分类 (1)按病理变化分类： 非炎症性非肿瘤性疾病：如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。 肉芽肿性间质性肺疾病：如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含铁血黄素沉着症、尿毒症

7、等。 肺特异性炎症：如普通型,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、特发性肺纤维化及肺血管炎等。 无机粉尘吸入性职业病。 增生及肿瘤性病变：如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,瘤。 肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。 (2)按肺泡结构中聚集的细胞类型分类： 巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型：简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数，但中性粒细胞增多，并长期在肺泡结构中聚集，为本型最典型的特征

8、。属于这一型的病变有：特发性肺纤维化(隐源性致纤,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,维化肺泡炎)，家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X和石棉肺等。 巨噬细胞淋巴细胞型：简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加，但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病，过敏性肺炎和铍中毒等，均属于这一型。 肺,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,实质细胞受某种致病因素的直接作用，或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段，如去除病因或接受治疗，其病变可以逆转;当急性肺泡炎转为慢性，中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶，

9、破坏型胶原和肺泡壁，影响病变的可逆性。如病变进一步发展，间质内胶原纤维排列紊乱，镜检,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,可见大量纤维组织增生，肺泡隔破坏，形成囊性纤维化。破坏的肺泡壁不可复原;病变再进一步发展为肺泡结构完全损害，形成广泛的囊性纤维化。 2.间质性肺病的分期： 期：肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。 在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,洗液中，证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查824

10、个月，胶原酶活性仍持续存在，活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌肺炎，中性粒细胞在肺泡结构中存,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,在的时间很短暂，故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。)将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞，分别在无RPMI-1640培养基中培养，产生纤维结合蛋白的速度，比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍。纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用，在形成间质纤维化,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,起重要作用。结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽肿形成。在期阶段，肺实质的损害不明显，若激发因素被消除，病变可

11、以恢复。 期：肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。型上皮细胞受损害，,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,型上皮细胞增生修补。从期演变到期，或快或慢，长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响，肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。 期：其特征为间质胶原紊乱，镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,维细胞活化，而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂，肺泡隔破坏，

12、形成囊性变化。到了期，肺泡结构大部损害和显著紊乱，复员已不可能。 期：为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,病因：,以上各期的界限很难截然划分，且互相可以重叠。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,症状及病史：,老年人间质性肺炎症状_老年人间质性肺炎有什么症状 1.症状 ILD通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。虽然此疾病存在着急性期，但起病常隐袭，病程发展呈慢性经过，机体对其最初反应在肺泡和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，,内科学疾

13、病部分：老年人间质性肺炎,症状及病史：,最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。这一组疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X线征象及肺功能检查特点。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,症状及病史：,性期可伴有发热。 2.体征 呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro啰音(连续、高调的爆裂音)，有杵状指趾，其中Velcro啰音最具特征性。 3.分类 间质性肺病的分类目前尚未统一，按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。 根据

14、患者的病史、病程长短，临床表现及X线征,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,症状及病史：,象、肺功能检查和肺活检等，即可确诊。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,诊断：,老年人间质性肺炎鉴别诊断_如何诊断老年人间质性肺炎 临床需与肺结节病，药物性肺纤维化，肺泡蛋白沉积病、慢性铍肺等相鉴别。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,并发症：,老年人间质性肺炎并发症_老年人间质性肺炎有哪些并发症 主要并发肺纤维化，呼吸衰竭等。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,老年人间质性肺炎治疗方法_如何治疗老年人间质性肺炎 (一)治疗 1.常规治疗 目前尚无特殊疗法。特发性肺间质纤维化是一种进展性的疾病，未经

15、治疗的患者其自然病程平均24年，自从应用肾上腺皮质激素后可延长到6年左右。不论是早期还是晚期，都应立即进行治疗，使新出现的肺泡炎吸,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,收好转，部分纤维化亦可改善并可阻止疾病发展，首选药物为皮质激素，其次为免疫抑制剂及中药。肾上腺皮质激素可调节炎症和免疫过程，降低免疫复合物含量，抑制肺泡内巨噬细胞的增殖和T淋巴细胞因子功能，在肺泡炎和细胞渗出阶段应用，可使部分患者的肺部X线阴影吸收好转，临床症状有显著改善，肺功能,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,进步。如在晚期广泛间质纤维化和蜂窝肺阶段开始治疗，临床症状亦可有不同程度的改善，但肺部阴影和肺功能无明

16、显的进步。慢性型常规起始剂量为泼尼松4060mg/d，分34次服用。待病情稳定，X线阴影不再吸收可逐渐减量，维持48周后每次减5mg，待减至20mg/d时，每周每次减2.5,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,mg，以后10mg/d维持不应短于1年。如减量过程中病情复发加重，应再重新加大剂量控制病情，仍然有效。疗程可延长至两年，如病情需要可终身使用。应注意检测药物副作用，尽可能以最小的剂量，最少的副作用达到最好的效果。应用糖皮质激素时应注意机会致病菌感染，注意肺结核的复发，必要时联合应,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,用抗结核药物，长期应用糖皮质激素应注意真菌的感染。如病情进展

17、凶险或急性型发病者，可用糖皮质激素冲击疗法，如甲泼尼龙(甲基泼尼松)500mg/d，持续35天，病情稳定后改口服。最后根据个体差异找出最佳维持量，避免复发。因特殊原因不能接受激素及不能耐受激素者可改用免疫抑制剂，或减少,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,皮质激素量加用免疫抑制剂。 中药如川芎嗪、刺五加、丹参都具有活血化瘀的作用，有一定的预防间质纤维化的作用，雷公藤多甙具有确切的抗炎、免疫抑制作用，能抑制辅助T淋巴细胞，间接地抑制了体液免疫，对预防肺间质纤维化有一定的作用，可作为重要的辅助药物。 另有报道，青霉胺与激素和单,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,用激素治疗肺间质纤维化

18、，疗效比较无明显差异，但青霉胺+激素组副作用明显少于单用激素组，但青霉胺应用前应做青霉胺皮试，注意其副作用，主要副作用为胃肠道反应和过敏反应。 目前尚在实验研究阶段的抗细胞因子疗法，尚无定论。其他对症治疗包括纠正缺氧，改善心肺功能，控制细菌感染等。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,肺移植技术在一些技术先进的国家已开展并收到一定疗效，单肺移植1年存活率达73.1%，3年存活率62.7%，双肺移植1年存活率70%，3年存活率55%。 2.择优方案 糖皮质激素治疗，泼尼松(强地松)4060mg/d，待病情稳定48周逐渐减量，每次减5mg，减至20mg/d,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,

19、治疗：,每周每次减2.5mg，减至10mg/d，维持不应短于1年。 3.康复治疗 肺间质纤维化患者的康复也是非常重要的，包括：营养支持疗法：随病情的进展，缺氧状况的进一步加重，患者的活动量明显减少，肌肉组织明显萎缩，加之反复合并感染，食欲减退，常常伴有体重进行性下降，最后导致呼吸,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,肌衰竭，加重病情甚至死亡。故营养支持治疗尤为重要，其目的是给病人提供合理的营养，保证机体细胞的代谢，维持器官组织的结构，参与机体的生理、免疫机能的调控与组织的修复，促进病人康复。氧疗：家中应备有氧气瓶或小型制氧机，可随时缓解呼吸困难症状。运动：病情轻者最适宜应用康复治疗如医疗

20、,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,体育，效果较好，能显著改善肺功能和自觉症状，预防病变的进一步发展。病情较重者可谨慎地锻炼，使能适应日常轻微的活动。预防感染：按气候变化增减衣服，可应用免疫抑制剂，提高机体免疫力。 (二)预后 对于间质性纤维化的预后估计，绝大部分预后不佳，其病程长短依赖于病情的进展，急性,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,治疗：,期最短两周内死亡，发展慢者可长达20年以上。自从应用糖皮质激素及免疫抑制剂及中药后，病程已明显延长。但多数患者最终死于呼吸衰竭。极少数患者经治疗后病情稳定，长期缓解。,内科学疾病部分：老年人间质性肺炎,预防：,老年人间质性肺炎预防_老年人间质性肺炎怎么调理 对于病