ARDS诊治进展PPT幻灯片.ppt

1、,1,城阳区人民医院重症医学科,诊治进展,2,的病理生理定义,急性呼吸窘迫综合征 （ ， ） 心源性以外的各种肺内外致病因素 急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭,导致,3,的病因,直接肺损伤 间接肺损伤 挫伤 脓毒症（非肺炎引起） 肺炎 重度胰腺炎 误吸 烧伤 吸入性损伤 非心源性休克 溺水 药物过量 肺栓塞 大量输血 氧中毒,的发生机制？,4,5,是一种水循环障碍的“肺水肿”,6,失活表面活性物质,正常肺泡,急性期受损肺泡,完整型细胞,坏死或凋亡的型细胞,表面活性物质层,型细胞,肺泡腔,迁移的白细胞,透明膜,肺泡巨噬细胞,激活的白细胞,富含蛋白的水肿液,氧化剂,7,“肺水肿”分类 (按照病因及发生

2、机制),！,8,1.感染性肺水肿 ( ),2.毒素吸入性肺水肿 ( ),3.淹溺性肺水肿 ( ),4.尿毒症性肺水肿 ( ),5.氧中毒肺水肿 ( ), 通透性肺水肿 病因及分类,9,ARDS肺水肿的 成分： 富含蛋白 细胞碎片 未激活的PS 中性粒细胞 巨噬细胞 炎症介质 .,10,的病理生理,肺容积明显降低“小肺”（不均一性） 肺泡水肿 肺间质水肿压迫远端细支气管 肺泡表面活性物质的消耗或不足：肺泡萎陷 肺顺应性明显降低“硬肺” 通气/血流比例失调 肺内分流和死腔样通气 最终致顽固性低氧血症,的临床诊断？,11,12,临床诊断标准的变迁 定义,1967年，等首先描述“成人中的急性呼吸窘迫”

3、 1971年，等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（）” 1992年，美欧共识会（ , ）,急性呼吸窘迫综合征（ ，） 首次提出 提出标准,13,诊断标准的局限,14,2 . J .2007； 15;176(8):795-804.,例： 患者在不同通气条件下的变化,在（1）时间点 20.5 + 10， 30条件下 重新分类为, ,15,29患者18（或升高）, 而其中97升高的患者中有正常的心脏功能。结论：或升高不能作为的排除标准。,. N J .2006 25;354(21):2213-24.,例：与、,8,18,16,2012 柏林定义,17,18,的治疗策略？,19,的治疗原则,（一）原发病治

4、疗： 积极治疗原发病是遏制发展的必要措施。 全身性感染、创伤、休克、烧伤、等是导致的常见原因。 全身性感染患者有25-50%发生，而且在感染、创伤等导致的中肺是最早发生衰竭的器官。 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗的必要措施。,急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2015）,20,延误使用有效抗生素增加重症肺炎死亡率,2006; 34:1589-1596,延误使用有效抗生素1小时，死亡率增加 12%,21,的治疗原则,呼吸支持治疗：包括氧疗、机械通气。 1.氧疗： 治疗目的是改善低氧血症，260-80； 根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要

5、较高吸氧浓度时，可采用可调节氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸收式氧气面罩； 患者往往低氧血症严重，常规的氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段！,急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2015）,22,的治疗原则,2.无创机械通气 预计病情能够在短期缓解的早期患者可考虑应用无创机械通气。 合并免疫功能低下的患者早期可首先试用无创机械通气。 应用无创机械通气治疗应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍者不宜应用无创机械通气。,急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2015）,23,的治疗原则,3.有创机械通气,传统机械通气的肺损伤？,24,，,过度扩张 压力伤 容量

6、伤 （） 剪切伤/萎陷伤 细胞形态移位 生物伤 氧中毒,25,157:1721-5,29,的保护性通气策略？,30,2 60 35 H2O 温柔的打开肺泡，并保持开放,原则,T, . . 2002;57:636,31,传统的肺保护性通气策略, 小潮气量 （6 理想体重） 允许性高碳酸血症（） 控制气道平台压30 2O 使用合适的,是迄今为止少有的被大规模随机对照研究证实， 能降低患者死亡率的治疗措施。,32,N J 2000;342:1301-1308,33,提 高 治 疗 干 预 强 度,轻度,中度,严重,小潮气量通气,更高水平,无创通气,低-中水平,俯卧位通气,神经肌肉阻滞剂,高频振荡通气

7、,2,300 250 200 150 100 50,34,提纲：临床探讨的通气模式与参数,潮气量 平台压 允许性高碳酸血症 呼气末正压 定容与定压 手法复张 高频振荡通气 俯卧位通气 体外膜氧合,35,2000年 ， 861名成人患者 治疗组：小潮气量（4-6）,限制压力（平台压302O），允许性高碳酸血症但保持大于7.3 显著改善预后 病死率 39.8%31% 自主呼吸天数 10天12天 首次为小潮气量通气模式提供可靠的循证医学证据,小潮气量,. 2000,36,平台压的调整策略（跨肺压、驱动压）,37,787,平台压,死 亡 率,38,：较高的呼气末正压 (),M, M, A, . . 2

8、010;303(9):86573.,医院死亡率 死亡率 气胸 气胸后死亡 脱机时间,39,值的调整策略,40,（最佳）,41,定容与定压,没有定论，各有优劣！,42,肺复张,A 40 ;（4 , 32 , 4 ） 45%： 3550 H2O 2040 23%： 20%： 10%：,E, , , . J 2008;178(11):115663.,43,: 15 H2O,P 22,M, . J 2017;18:64,A 28 . . 2016;11006667,44,:,45,a , , a 结论：不常规用在所有的患者，除非持续的严重低氧血症，或者做为严重低氧血症的一种肺开放手段（设置），或者由于

9、管路断开出现急性肺陷闭,E, , , . J 2008;178(11):115663.,46,俯卧位通气,47,() ().,L, A. ? 2008;178(9):11746),48,49,(N 5342) , 23 2 20 28 31.0% 32.8%; 0.97; (95% 0.841.13; 0.72) 37.8% 46.1% (, 0.87; 95% , 0.661.14 P =0.31),P, A, R, . : a . 2009;302:197784.,50,镇静肌松 气道阻塞 短暂2下降 呕吐 低血压 心律失常 深静脉脱落 气管插管移位 气管切开移位,51, 高频振荡通气,5

10、2,分析结论 维持高平均气道压以保持肺复张，避免肺泡周期性开放、闭合。 均为小样本研究。 2010：系统分析多项随机对照临床研究，提高氧合指数、显著降低死亡率。,S, M, , . (): . 2010; 3402327.,53,体外膜氧合,54,a 1 68 a a 180 6 47% 63% 6, M, R, . (): a . 2009;374(9698):135163.,55,小结：常规通气方式选择与设定,无创通气 有创通气 定压、自主通气及允许性高碳酸血症，肺开放策略 ：经验设置为8122O，或10152O 平台压： 302O 潮气量：46（） 吸气流量：递减波，6090 频率：20

11、25次/分 吸呼比：1：1.5 触发灵敏度：-2-42O 2：0.6 （二）肺开放策略,56,提 高 治 疗 干 预 强 度,轻度,中度,严重,小潮气量通气,更高水平,无创通气,低-中水平,俯卧位通气,神经肌肉阻滞剂,高频振荡通气,2,300 250 200 150 100 50,小结,57,治疗六步流程图,302O 大于302O,4-6小潮气量,和（或）高,俯卧位通气或高频振荡通气,评价氧合、静态顺应性和无效腔,吸入治疗,糖皮质激素,58,的液体管理,的药物治疗,三、液体管理与药物治疗,59,1、消除肺水肿,控制毛细血管渗漏、治疗低蛋白血症并减少血管外肺水,液体管理原则,纠正微循环灌注障碍，

12、保证组织氧供,2、恢复有效循环血量,60,怎样判断液体量的不足？,怎样补充液体？,液体管理原则,怎样补充液体？,补什么？ 怎样补？,61,生理盐水,分布：25血管内、75血管外,血浆蛋白稀释、胶体渗透压下降,重要脏器及组织水肿,高氯性酸中毒,血乳酸水平升高,晶体液等渗液,乳酸林格液,+,62,红细胞,水,白蛋白,间隙,内皮细胞,补充晶体液时,红细胞,水,白蛋白,内皮细胞,晶体液,63,增加血浆胶渗压，扩容效果确切。 时，白蛋白很可能会漏出血管外而弥散至组织间质中加重组织水肿。,胶体液天然胶体液,人血白蛋白,64,推荐意见：存在低蛋白血症的患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现

13、液体负平衡，并改善氧合。（c级）,中华医学会重症医学分会 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006),65,补充白蛋白时,66,肺水肿的程度与的预后呈正相关，与非限制液体相比，限制液体的患者氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，住院时间明显缩短。,推荐意见：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善患者的氧合和肺损伤。(B级),中华医学会重症医学分会 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006),67,1、在保证循环基本稳定的基础上控制液体入量。 2、适当增加胶体的补充量，晶体和胶体输入的比例根据患者的情况确定，一般情况下肺水肿越严重越应增加胶体的补

14、充量，尤其是大分子物质。 3、将血浆白蛋白保持在正常或基本正常水平，并适当使用利尿剂。 4、对严重肺水肿者增加并实施血液净化。,液体管理注意事项,68,的液体管理,的药物治疗,液体管理与药物治疗,69,3、糖皮质激素,2、改善微循环药物 前列腺素E1 东莨菪碱（654-2）,主要包括以下几类药物：,的药物治疗,1、沐舒坦,70,1、沐舒坦,调节肺部浆液与粘液的分泌使痰液粘性及弹性正常化 增强肺纤毛摆动易于痰液排出 有效刺激肺泡型细胞合成及分泌表面活性物质,的药物治疗,71,抗炎及抗氧化减少游离的花生四烯酸的释放，从而可以抑制支气管上皮细胞的炎症反应。,与抗生素的协同作用与阿莫西林、红霉素、头孢呋辛、利福平等有较好的协同作用。,的药物治疗,72,2、改善微循环前列腺素E1,病变血管,痉挛血管,炎性病变,靶向扩张病变血管、缓解炎性病变,的药物治疗,73,654-是M胆碱能受体拮抗剂，可以解除小血管痉挛，改善微循环，尤其是对缺血-再灌注小肠黏膜具有良好的保护作用，但对严重腹胀和肠麻痹患者慎用。,2、改善微循环654,的药物治疗,74,糖皮质激素不能预防的发生，对早期也没有治疗作用，下列情况可以考虑应用糖皮质激素 过敏原因导致的 感染性休克并发，并有肾上腺皮质功能不全 推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗。(B级),3、糖皮质激素,中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸