CPCR心肺脑复苏.ppt

1、CPCR心肺脑复苏,东风总医院急救医学研究中心郧阳医学院急诊医学教研中心张启智 教授,第一节 心脏骤停与心肺复苏,心脏骤停（SUDDEN CANDIAC ARREST，SCA）：是指疾病或意外的伤害性因素所致的心脏射血功能突然终止。由此突发的心脏症状，并于1小时内死亡者亦称心脏性猝死（SCD）常发生在院前， 如处理及时复苏成功率较高。,另一类是慢性疾病的晚期，临终前都表现为心脏停搏，多发生在院内。即使及时处理，其复苏成功率很低。后者不为本章讲述重点。,心肺复苏（Cardio-pulmonary resus ciation,CPR),定义：是抢救生命最基本的医疗技术和方 法，包括开放气道，胸外按

2、压，电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复（recovery and spontaneous circulation,ROSC)和自主呼吸。,心脏骤停的病因,心源性心搏停止：以缺血性心脏病最常见，心性猝死中在西方国家中至少80%由冠心病及其并发症引起，冠心病患者25%以心性猝死为首发临床表现，尤其AMI的早期，多发生在院前，心室肌肥大，心肌病，心脏结构异常，瓣膜功能不全，心力衰竭所致心脏停搏，多在疾病晚期。,心脏骤停的病因,非心源性心搏停止：脑猝中是急诊内科疾病中引起死亡的主要原因之一，其次为上呼吸道梗阻，呼吸衰竭，循环机械性梗阻和有效循环血量过低，电解质紊乱，急性中毒

3、和环境物理性因素等。,病理生理机制,1.心搏停止的电生理学类型根据临终心电图的表现分为以下三类,分类,心室颤动,Ventricular librillation, VF或无脉性室性心动过速（pulseless ventricular tachycardia,VT）约占心脏骤停病人中的80-90%，其复苏成功率最高。心电图示室颤波或室速图形。,心室静止,Ventricular asystole,即心室收缩活动完全丧失，心电图示一条直线，使慢性疾病的临终表现，其复苏成功率低。,无脉电活动,Pulseless electric activity,PEA 心电图示频率慢而无规则的心脏电活动，但不能触发

4、心肌有效收缩，即无脉博，听不到心音，其复苏率低。,心脏骤停的病理生理机制,1.正常体温下重要脏器复苏时限 心脏骤停导致全身血流中断，然而不同器官对缺血损伤的敏感性不同，甚至同以器官的不同部位也有差别。 心脏： 8-10MIN 肺： 6-8MIN 中枢N系统（成人）大脑皮层 4-8MIN 小脑： 10-15MIN 延髓： 20-30 MIN 脊髓： 45 MIN 交感N节：60MIN,心脏骤停的病理生理机制,老人，孕妇，哺乳期脑的可损性增加，胎儿和新生儿对缺氧的耐受性比成人强。,脑代谢特点,1.脑重量占自身体重的2%左右，但却接受从左心室搏击血液总量的16%以上，氧的消耗占全身氧耗量的20%。

5、2.脑细胞在心搏停止4-6MIN 即发生不可逆性损害，10MIN 基本死亡。 3.脑的持续高能量共给几乎全靠葡萄糖提供，在心跳停止后，脑组织中 储存的ATP仅供脑细胞活动3-5秒。 4.脑无氧代谢在常温下产生的能量仅为有氧代谢的1/12，但却产生大量丙酮酸，乳酸等酸性代谢产物，导致“脑内酸中毒”，严重抑制脑功能。,正常体温下心跳停止,3 秒 病人自感头晕 10-20秒 昏厥 30-40秒 瞳孔散大 40 秒 抽搐 60 秒 呼吸停止，大小便失禁等,急性缺氧发生后组织器官的自身调节功能,通过局部产生的一些具有血管活性作用的代谢产物，使血液供应在体内重新分配。其中肝，肾，胃肠道，皮肤和肌肉血供明显

6、减少，而脑，心的血液灌注代偿性地维持相对稳定，但随时间延长则局部调节作用减弱，心脑血液灌注急剧减少。,缺氧酸中毒,儿茶酚胺增多对心脏的影响：急性缺氧使希氏束浦氏系统自律性增加，室颤阈值降低并改变心脏去极化过程，严重缺氧时心肌细胞损伤，肌纤维肿胀，破裂，加之缺氧时心肌微血管严重损害，导致心肌收缩单位减少。 缺氧持续时，心肌细胞的溶酶体膜溶解，破裂，溶酶体内水解酶释放，心肌超微结构受损，导致心肌细胞坏死。,心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理机制,1.心脏骤停前期：除原发性室颤外，机体潜在性疾病或促发心脏骤停的因素会影响心肌细胞的代谢状态和复苏后细胞的存活能力。窒息所致心脏骤停之前的低氧血

7、症和低血压状态使细胞储存的能量耗尽导致的酸中毒并加重复苏中缺血性损伤。 2.心脏停搏期：心脏停搏后，全身器官因对缺血缺氧的耐受力之差异而先后出现不同程度的损害。,心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理机制,心搏停止之初，外周血管收缩，以保证心脑血供。无氧代谢使乳酸增加而产生代谢性酸中毒；换气不足由引起呼吸性酸中毒。此时机体对儿茶酸胺反应性减弱，导致外周血管扩张，重要脏器的血流减少，心肾肝因缺血二发生功能损害和组织细胞坏死。,心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理机制,心搏停止数秒钟，即导致组织缺氧和有氧代谢中断，心肌能量消耗导致心律失常，心室颤动时心肌能量消耗较无脉电活动或心室停搏

8、时更多。能量的耗竭导致细胞膜去极化，从而导致一系列的异常代谢反应，如细胞内钙超载，大量自由基产生，溶酶体膜破坏，线粒体功能异常，基因表达异常，降解酶（磷脂酶、核酸内切酶、蛋白酶等）的激活和炎症反应等。,心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理机制,复苏期：复苏阶段虽然通过胸外心脏按压循环恢复，但其心排出量仅为正常的30%左右，并随复苏开始时间的延长而下降。由于心搏停止之初自身血液灌注的优先分配机制，使心脑重要器官暂时得到最基础的能量供应，然而再CPR成功后，一方面出现再灌注性损伤，另一方面次要组织器官的血管持续存在着收缩状态，使其缺血进一步加重并导致后负荷明显增加，经一步增加了心脏的负荷。

9、,心泵理论,胸外按压时受到胸骨的胸椎的挤压，使心室和大动脉之间产生压力梯度，驱使血液流向体循环和肺循环。心脏瓣膜能防止血液倒流。然而随复苏时间的延长，除了主动脉瓣外，其他瓣膜的功能逐渐减弱。,胸泵机制,胸外按压时胸内压力增高，在胸腔内血管和胸外血管之间形成了压力梯度。血液顺着形成的压力梯度流向外周动脉系统。由于上腔静脉和颈内静脉连接部位的静脉瓣膜具有防止血流逆流的功能，在按压情况下逆流到脑静脉系统的血液受限。根据胸泵理论，由于右心室和肺动脉之间没有压力梯度，此时其左右仅为血流的被动通道。,心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理机制,复苏后期：复苏后期的病理生理特点类似于休克综合征，其主要

10、表笑为持续缺血导致的代谢紊乱和再灌注损伤启动的一系列代谢反应，其中钙离子、前列腺素、氧自由基、铁离子再再灌注损伤中起重要作用。无氧缺血使钙离子内流，致细胞内钙离子增多，线粒体内堆积的钙离子妨碍ATP产生，并导致细胞膜完整性破坏，生成大量血栓而加重细胞的损害。细胞缺氧后游离集团如氧自由基增加迅速，加之再铁离子催化下又产生反应力极强的氢氧自由基，更进一步加重细胞的再灌注损伤。,心脏骤停复苏成功后心脏功能明显受到抑制，受抑制的心肌定义为“心肌顿抑（mydcard:al stunning）”。复苏后心功能不全的程度和可逆性，与心脏骤停前的前驱致病事件、心脏骤停期间的心脏节律、心脏骤停持续时间以及复苏期

11、间应用肾上腺素能药物总剂量有关。复苏后内脏器官缺血所释放的心肌抑制因子，又加重了心功能不全。在相当多的患者忠，既往何发病时进行性的局灶性心肌缺血（心绞痛或心肌梗死）使心功能不全更加恶化。,临床表现及复苏有效性监测,（一）、心脏骤停的临床表现 医师突然丧失，面色可由苍白迅速转为发绀。 大动脉（颈、股动脉）搏动消失。 呼吸停止或临终叹息样呼吸。 双侧瞳孔散大。 可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身瘫痪。,临床表现及复苏有效性监测,6、心电图表现： 心室颤动； 无脉性室性心动过速； 心室静止； 无脉心电活动。,复苏的有效性监测,（二）复苏的有效性监测 1、临床判断指标： 心电波形出现；

12、 大动脉波动可以触及； 肱动脉血压可以测到； 口唇发绀有所改善。,复苏的有效性监测,2、心肺复苏有效性的全标准 心肺骤停何复苏过程中心电图监测只显示心电活动，不能反映心脏收缩功能。而心肺复苏过程中心肌血流量由主动脉舒张压何右心房舒张压之差，即冠状动脉灌注压（Coronary Pesgusion Pressure，CCP）决定的。,心肺复苏有效性的全标准,冠状动脉灌注压（CCP）：灌注压大小与心肌血液灌注呈正相关，被认为是反映心肺复苏，有效性的可靠指标，实验和临床研究表明CCP 15mmHg是复苏成功的必须条件。 中心静脉血氧饱和度（Central venous oxygen safuantio

13、n ScvO2）。由于复苏过程中机体氧耗、动脉血氧饱和度和血红蛋白浓度相对不变， ScvO2 能更直接的反映心排出量的多少。正常情况下ScvO2波动于60%80%，复苏过程中如ScvO240%，则几乎没有自主循环恢复的机会。,心肺复苏有效性的全标准,呼气末CO2分压（End t:al CO2,ETCO2）是心肺复苏期间反映心排出量的可靠指标。研究表明ETCO2与CCP、脑灌注压变化呈正相关。在未使用血管活性药物的情况下，ETCO210mmHg提示预后不良。,第二节 基本生命支持（BLS）,非医务人员施救的BLS 非医务人员对于成人（8岁）的BLS 开放气道,胸外按压,电除颤,非医务人员对儿童（

14、1-8岁）的BLS,开放气道,胸外按压,电除颤,非医务人员对婴儿（1岁）的BLS,开放气道,胸外按压,电除颤,非医务人员施救时的注意事项,面对无反应的婴儿或儿童，单人施救科考虑先实施5葛周期（约2min）CPR，然后离开患儿拨打急救求救电话或使用AED。 面对创伤患者，不要使用托颌法开放气道，因其使用方法较为困难，而且所有开放气道的方法均可能造成受伤的颈部移动，因此托颌法并不比仰头抬颏法更为安全。新指南提示对于所有患者使用仰头抬颏法开放气道。,非医务人员施救时的注意事项,对于无反应的成人或儿童，在给予人工呼吸前，用510秒（不超过10秒）检查其是否存在正常呼吸。对于无反应的儿童或婴儿，用510秒（不超过10秒）检查其是否存在呼吸。因成人心脏停搏后1分钟可表现为叹气样呼吸，需紧急处理。因此有必要指导非医务人员识别这种情况。对于婴儿或儿童而言，这种情况相对较少，只需辨别是否存在呼吸,非医务人员施救时的注意事项,给予人工呼吸前。正常吸气即可，无需深吸气。 所有人工呼吸均应持续吹气1秒，每次通气须使胸廓起伏。 如果第一次人工呼吸未能使胸廓起伏，应再次使用仰头抬颏法开通气道后，给予第二次通气。,非医务人员施救时