内科学_各论_疾病：妊娠合并淋巴瘤_课件模板

1、内科学各论疾病部分 妊娠合并淋巴瘤 内容课件模板,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,别名：,妊娠合并淋巴腺瘤。,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,身体部位：,全身。,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,科室：,心血管内科产科血液科。,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,简介：,妊娠合并恶性淋巴瘤在临床上不常见，但危及到母亲、胎儿的生命安全，故令人十分担心。妊娠期合并淋巴瘤多见于霍奇金淋巴瘤，主要表现为淋巴结肿大、发热、贫血、消瘦。确诊依靠病理诊断。,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,妊娠合并淋巴瘤原因_由什么原因引起妊娠合并淋巴瘤 (一)发病原因 已证明，很多动物如鸡、小鼠、猫和牛的恶性淋巴瘤可由病

2、毒引起。在人类，虽然多年来人们考虑到淋巴瘤的某些临床表现如发热、多汗、白细胞增高等在许多方面很像感染，直到近年才证明部分淋巴瘤确为病毒所引起。 有关,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,淋巴瘤的病因研究大多是从高发区或高发人群开始的。 1.病毒 人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。在中非此病主要发生于312岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上，只有5%的患者年龄超过20岁。在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,属较罕见的病例。通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的

3、基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%20%含有EB病毒。流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高。壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍。用EB病,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变。因此，目前认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果。目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变，对病毒的触,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,发癌变作用易感。B细胞的感染受T淋巴细胞控制，病毒的

4、核蛋白质(如EBNA-2，EBNA-3)和膜蛋白(如LMP-1)可诱导B细胞增殖。 在HD患者中EB病毒感染也较常见，但二者之间的关系目前尚不清楚。EB病毒感染与鼻咽癌及传染性单核细胞增多症相关。文献中已有很多报道HD可与后,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,者并存或发生于先前患过传染性单核细胞增多症的病人。最近的研究通过PCR技术发现50%的R-S细胞表面有EB病毒的基因组成其壳RNA，在混合细胞型最为多见。因我国淋巴瘤与EB病毒的关系也很受重视。由于我国为EB病毒的高感染区，正常人群中EB病毒的感染率很高。 另一重要发现是成人,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,T细胞淋巴瘤的病

5、毒病因。早在1987年Gallo等从一例蕈样霉菌病肿瘤组织中分离到C型RNA病毒，称之为T细胞白血病淋巴瘤病毒(HTLV-1)。这是一种很特殊的反转录病毒，核心为单股的RNA，外有包膜。病毒有核心蛋白、包膜蛋白及酶蛋白(包括病毒的多聚酶和反转录酶)3种结构蛋白质。,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,经Gall等证明与以后法国学者Montagnier分离的AIDS病毒近缘(人获得性免疫缺损病毒，HIV)。至今，已在近10名T细胞淋巴瘤患者的肿瘤标本中分离到这种病毒(HTLV)，认为是一种高度特异性的病毒。与此同时，日本学者根据对成人T细胞淋巴瘤的流行病学调查，发现高发于四国南,内科学疾病部

6、分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,部和九州，发病高峰在夏季，患者多从事农业、渔业与林业，并常有过去营养条件差容易受到热带病感染等因素，考虑很可能与病毒和(或)丝虫病感染有关。他们也独立地分离出RNA病毒，称之为ATLV。经过研究ATLV与HTLV相同，也是成人T细胞淋巴瘤/白血病的致病因素。但通过大量血清学研究，,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,我国的T细胞淋巴瘤与HTLV-1(或ATLV)并无肯定关系。迄今，我国仅有4例与HTLV-1(或ATLV)有关的病例报道。 病毒引起淋巴瘤的详细机制尚不完全清楚。病毒的复制与一种逆活化因子(tax)的产生有关，后者诱导REL基因的表达，使细胞增殖。需

7、要通过另一些因素使细胞恶性,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,转化。在高发区很多人感染了HTLV-1，但只有少数发生T细胞淋巴瘤。因而支持宿主因素包括遗传因素可能具有一定重要地位。 2.免疫抑制 淋巴瘤的发生与免疫抑制密切相关。因器官移植需长期服药抑制免疫机制的病人，淋巴瘤的发生率明显高于一般人群，而且原发于结外的较多，有一组报告可高达,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,69%。此外，中枢神经受侵也远高(28%)于一般淋巴瘤病人(1%)。所用免疫抑制药对淋巴瘤的发生也有影响。在应用环磷酰胺为主的方案中，淋巴瘤占原发癌的26%，且发生的较早。而应用硫唑嘌呤(依木兰)类的则只占11%。

8、应用抗CD3单克隆抗体的病人，淋巴瘤占第2个原发癌的64%。另一个,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,受到广泛注意的事实是，很多原发性免疫缺损及获得性免疫缺损(AIDS)患者也易发生淋巴瘤和其他肿瘤。尤其是同时伴有EB病毒感染的病人，淋巴瘤的发生率更高。 3.细菌感染 近年有报道胃幽门螺杆菌(Hp)不但可导致慢性胃炎、胃癌，也可引起胃淋巴瘤的高发。有的病人经抗生素治疗后淋巴瘤,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,可缩小。美国有些权威组织如NC-CN近年所制定的治疗规范中，已经把抗生素治疗定为黏膜相关淋巴瘤(MALT)的首选方法。这是应用抗生素治疗肿瘤的第1个范例。 4.环境因素 美国

9、早年曾报告中西部农民中由于使用杀虫剂和农药，淋巴瘤发病率高于正常人群数倍;美国海军曾从事油漆轮船及曾接,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,触氟的退伍军人中淋巴瘤发生率也高，但很难说明其机制。比较肯定的是原子弹受害者，曾接受1Gy以上辐射的广岛居民及曾因脊柱炎进行照射治疗的病人，淋巴瘤的发生率均高于正常人群2倍。临床上曾接受放射及化学治疗的HD病人发生第2个原发癌的明显增多，特别是大细胞淋巴瘤，且常侵犯消化道。,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,5.其他 某些先天性免疫缺陷病，如毛细血管扩张性共济失调、Wiscott-Aldreich综合征、Chediak-Hig综合征等亦常并发恶性

10、淋巴瘤。其他长期应用免疫抑制药治疗的所谓“免疫炎性(immunoinflammatory)”疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Sj?gre,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,n综合征(舍格伦综合征)、免疫性溶血性贫血等亦可并发恶性淋巴瘤。14号染色体的长臂(q)易位，也与恶性淋巴瘤的发生有关。此外，早为人们所知的长期服用某些药物(如苯妥英钠、去氧麻黄素等)亦可诱发淋巴瘤。对恶性淋巴瘤的病因研究，显示出多种因素与本病的发生有关，而其具体过程和详细机制尚,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,待进一步阐明。 (二)发病机制 1.非霍奇金淋巴瘤的发病机制 由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在

11、受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,型。 增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是2种以上或多种多样的。 近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用，已有可能辨别不同分化阶段的T、B淋巴细胞。 发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,巴母细胞淋巴瘤。所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性

12、，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)、蕈样霉菌病、Sezary综合征、多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞、免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病。有一些周围T细胞,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,淋巴瘤、近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些T淋巴增生性疾病，CD8阳性。 B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达。最早期的B细胞表面有CD10、CD19的表达，细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组。以后细胞表达CD20，细胞质内产生重键，轻,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,键基因的重组、轻键基因的重组及终端转移酶脱失。这些

13、代表发展中的前B细胞阶段。细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达。以后细胞表面表达CD21受体(C3b)膜上产生IgD和IgM。所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,因在接受抗原刺激后被启动而分泌。此后，细胞丢失CD21、CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白。这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。 滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,不明的B淋巴细胞。套细胞区

14、的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。 多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,或活化的B细胞。巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。 有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱。弥漫大细胞淋巴瘤,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤

15、,病因：,可能最不均一，可来自B细胞、T细胞及组织细胞。所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期。成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤。这些，都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。 2.霍奇金淋巴瘤的发病机制,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,绝大多数经典霍奇金淋巴瘤患者伴有克隆性细胞遗传学异常，这种异常随不同病例而不同，且克隆内异常也为异质性，提示染色体不稳定。许多病例显示14q异常，类似B细胞性淋巴瘤，但很少发生t(14;18)的异常。2个研究组应用荧光原位杂交技术(伴或不伴荧光免疫分型)，发现所有霍奇金淋巴

16、瘤病例,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,的RS细胞显示克隆数值异常。早期报道中，约1/3的霍奇金淋巴瘤中发现Bcl-2重排，但其他实验室未检测到Bcl-2重排。而且，在高反应性组织中如反应性扁桃体中也发现Bcl-2重排。与EBV有关的转化蛋白能够上调培养细胞中的Bcl-2，这一证据进一步表明Bcl-2表达与霍奇金淋巴瘤,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,之间的关系。Bcl-2过度表达的免疫组化研究得到的结论并不一致。但是，Bcl-2表达似乎与组织学、EBV( )或t(14;18)易位无关，Bcl-2表达的增强可能存在于背景细胞，并且对霍奇金淋巴瘤的发病不起重要作用。但一个研究组应

17、用细胞遗传学分析法，明确证实了肿瘤细胞存在Bcl-,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,2重排，而不发生t(14;18)。最近，在霍奇金淋巴瘤中发现新的凋亡抑制因子Bcl-X(L)，94%的霍奇金淋巴瘤中Bcl-X(L)为阳性，且大多数RS细胞为高强度表达。在非霍奇金淋巴瘤中表达率低(20%)，但网状中心淋巴瘤除外。故推测，Bcl-X(L)在RS中的异常表达对于凋,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,亡的抑制可能是霍奇金淋巴瘤的发病原因。未发现Bcl-X(L)与EBV表达存在相关性。经免疫组化分析，在CD30 的霍奇金和其他淋巴瘤中已检测到P53抑癌基因表达。但是最近的研究发现，在8例

18、霍奇金淋巴瘤中霍奇金和RS细胞都无P53突变。 最近，Humboldt等报道，从HL病人,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,淋巴结活检样本中，IB-DNA结合活性，而防止HRS细胞凋亡，并引发增殖。因此与HL发病有关。 NLPHL的细胞遗传学资料很,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,少，而且细胞遗传学异常的研究结果也不一致。Tilly等报道的大系列HL中，只有1例NLPHL,此例NLPHL具有46XY核型。Hansmann等报道了1例高二倍体NLPHL，6q-， 2l，及几个未明确的标志。研究发现，起源于NLPHL的DEV细胞系列具有下述核型异常：48，XX,内科学疾病部分：妊娠合

19、并淋巴瘤,病因：,Y，t(3;14)(3;22)，t(3;7)，del3，-2， 12， mar。分析HL的倍体情况，5例NLPHL中3例为非整倍体，未检测到四倍体，而四倍体常见于经典HL。Bcl-2基因重排只在一小部分病例中检测到，应用免疫组化检测Bcl-2蛋白表达，阳性病例数很少。据此推测，B,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,cl-2转位可能对NLPHL发病不起重要作用。 肿瘤细胞的起源，长期以来一直认为，HL中不同组织学类型代表同一疾病的形态学变异，其中HRS细胞处于反应性背景中，而每一组织亚型均有特征性细胞组成。在过去20年中，人们逐渐发现上述概念只是部分正确，如结节性淋巴细胞

20、为主型HL与HL,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,的其他类型不同，是不同的生物学疾病。 (1)经典HL中HRS的细胞起源：最早有关HRS表达Ig的免疫组化研究如1974年Garvin等及随后Taylor等，他们的研究证实在HL活检标本中可获得HRS表达IgG的结果，表明HRS起源于产生Ig的B细胞，但是其他免疫组化研究显示H,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,RS起源于非淋巴系细胞。其后直到单克隆抗体技术的应用，发现了CD30分子。证明经典HL的HRS选择性表达CD30，而正常个体只在一些活化的淋巴母细胞中表达。这一资料首次证明HRS为淋巴细胞起源。基因水平研究表明，HRS发生克

21、隆性Ig基因重排，在Rajewsk系列中13例HL中检测,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,到12例，stein也报道25例中检测到24例发生重排，证明95%的HLs为B细胞起源。序列分析证明，在重排的V区具有高负荷的体细胞突变。由于一些经典HLs的HRS细胞表达1或多个T细胞抗原以及40%的HL中的细胞系列具有T细胞表型和基因型，故推测剩余的5%经典HL起源于转化的T,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,细胞。但由于在HRS细胞中还未检测到重排的TCR基因，这一推测无法证实。最近的研究发现，经典HL起源于生发中心B细胞而不是生发中心后B细胞;B细胞系子代可发生2种独立的转化，一种形

22、成HRS细胞，另一种形成NHL;产生HL的转化完全改变了普通祖细胞的形态学和免疫表型(不表达CD20,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,CDl0，Bcl-6和IgM并下调突变机制，表达CD30和CD15)而转化为NHL的细胞或多或少保留了B细胞系祖先的特征。某一特定病例中的HRS细胞群体完全起源于单个转化细胞，并克隆增殖。WHO(2001)分类中认为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤起自生发中心母细胞分化阶段的B,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,病因：,细胞，而经典型霍奇金淋巴瘤98%起自生发中心分化阶段中的成熟B细胞。 (2)NLPH中淋巴细胞和(或)组织细胞(H或个别情况,内科学疾病部

23、分：妊娠合并淋巴瘤,症状及病史：,下有的人淋巴结肿大，因顾虑取活检造成播散，而进行诊断性放疗。但相当多的患者后来证实不是恶性淋巴瘤。,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,妊娠合并淋巴瘤鉴别诊断_如何诊断妊娠合并淋巴瘤 诊断标准 淋巴瘤的诊断依据是病理学检查。 Reed-Sternberg细胞是HL的特征，R-S细胞起源于B细胞，体积大、胞质丰富，核染色质浅，至少应有2个核小叶或核仁（若为单个核者，称为Hodgkins细胞），免疫表型为,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,CD30和CD15阳性。根据其他的病理特点，通常将HL分为4种亚型：结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞为主型和淋巴细胞

24、衰减型；在WHO分类中，又提出另一亚型：结节性淋巴细胞为主型，其肿瘤细胞类似爆米花，为R-S细胞的变异型。 NHL的基本病理特点为：淋巴结正常结构消失，被肿瘤组,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,织所取代；增生的淋巴细胞呈异型性；肿瘤细胞侵及淋巴包膜。根据肿瘤细胞的形态学、免疫学和分子生物学的特点，NHL可被分为很多亚型，目前国际上广为采用的分类方法为REAL分类法和WHO分类，国内则习惯应用1982年美国的“工作方案”。 淋巴瘤确诊后，应根据Ann Arbor标准作,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,出疾病分期。 诊断评析 淋巴瘤的诊断依靠病理学检查，取得足够、合适的病理标本是正

25、确诊断的首要条件。通常伴有浅表淋巴结肿大者，可常规进行淋巴结活检。纵隔或腹腔内淋巴结肿大，而缺少浅表淋巴结肿大者，则需要剖腹术或开胸术获取标本。当深部淋巴结融合成巨块，以Tru-Cut针穿刺效果也,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,相当满意。仅有脾脏肿大，临床高度怀疑淋巴瘤时，应及时行脾切除术，术中同时做肝活检，以得到更多的诊断依据。肝脏病变时，可在CT或超声引导下行肝穿刺术，得到所需要的肝组织。 胃肠镜检及镜下活检对胃肠道淋巴瘤的诊断非常重要，但活检病理与术后病理结果不完全一致，北京协和医院一组病例不,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,符合率达25.8%。 少数NHL在疾病早期表

26、现为发热、黄疸、肝功能异常、全血细胞下降或神经-肌肉症状，没有明确的瘤块或存在穿刺术、活检术的禁忌证，此时骨髓检查十分重要。骨髓穿刺和活检同时进行，必要时需重复数次，而且尽可能做染色体、免疫表型和基因重排等新技术检测，以早日明确诊断,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,典型的淋巴瘤诊断并无困难。但临床医师应对疾病的病变范围及分期给予足够重视。当通过病理学检查确诊为淋巴瘤后，一定要做骨髓检查、胸腹CT;尽量进行全胃肠钡餐造影。超声检查虽然价廉、易行，但重复性较差，缺少长期保存的图像，仅适于初筛检查和治疗后随诊。 淋巴瘤的分期是制订治疗,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,方案的重要依据，

27、在HL时尤为如此。目前国际采用Ann Arbor分期标准（1971，1989年Cotswald修订）主要适用于HL。对NHL，这一分期标准并未能很好地预测疾病的预后，因此，可据以简约地作出大致分期即可。在应用Ann Arbor分期时，常遇到的一个问题是：当有结外器,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,官（或组织）受累，如何确定为局限性病变（期）或弥漫性病变（期）？对此文献中并无详细描述。可以理解为整个器官肿大而影像学不能区分出单一病灶时，为弥漫性病变。 淋巴瘤是一组异质性的疾病，根据其病理特点，除了分为HL和NHL两大类外，每一类中又有很多亚型。全世界的病理学家经过了,内科学疾病部分：妊娠

28、合并淋巴瘤,诊断：,半个世纪的努力，制订了多种分型标准，1994年逐渐统一为REAL方案。在REAL方案的基础上，2000年WHO提出了WHO分类法。WHO分类法依据形态学、免疫学和遗传学所提供的资料，强调每一种亚型可能成为一种独立的疾病，而且确定亚型不是凭借个人或小组的经验，应获得世界范围内的广泛,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,承认。WHO申明：随着技术的进步和学者对淋巴瘤更深入的了解，WHO分类法将不断修订、完善。 一般说来，除非有特殊指征（例如有的患者肿块较大，或有长期发热，在手术前给予几天的放疗或化疗以创造手术切除的条件），不宜进行这种诊断性治疗。 原因是： 现有的放疗和化疗

29、都不是对,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,恶性淋巴瘤的特异性治疗对炎症、结核和其他肉芽肿、肿瘤等也都有抑制作用。所以事实上不能用这些治疗来鉴别疾病的性质，反而因掩盖矛盾使诊断更为混乱，甚至有时再取活检也因组织一片坏死而无法作出明确诊断，给以后的治疗带来困难。 放疗以及现有的大部分化疗药物，都具有免疫抑制作用，可给患,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,者带来相反的效果，促使隐匿的感染发展。 放疗和化疗的近期和远期影响（如皮肤反应、骨髓抑制、对儿童骨发育的影响等）对患者不利。 对已确诊的恶性淋巴瘤患者，在治疗后的观察期间，有时发热或个别淋巴结肿大，也不能都不加思考地归究为“复发”，而

30、应当寻找可能的其他原因。这类患者在恢,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,复期由于疾病本身和长期治疗的影响，免疫功能常较低，易罹患感冒或一般炎症，所以也较易发热或有某一部位的淋巴结肿大。如果处理不当，再次给予化疗，可给患者带来很大的危害。 在临床上恶性淋巴瘤常易被误诊，例如以表浅淋巴结肿大为首发表现的恶性淋巴瘤患者，有70%80%在初诊时被诊断为,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,淋巴结炎或淋巴结结核，以致延误治疗。因之恶性淋巴瘤的鉴别诊断具有重要意义。 恶性淋巴瘤应与以下疾病鉴别： 1.慢性淋巴结炎 多有明显的感染灶，且常为局灶性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般不超过23cm，抗感染

31、治疗后可缩小。临床上易误诊为恶性淋巴瘤的是有些儿童反复扁桃体炎发,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,作，因菌血症而致全身表浅淋巴结肿大，用手触诊时，扁桃体常较恶性淋巴瘤侵犯的扁桃体质地略软，有时可挤出脓栓。这些儿童的淋巴结常因发热而肿大，热退后又有缩小，可存在多年而不发展。但这些都不能看作绝对的，某些恶性淋巴瘤特别是HD，也可有周期性发热和淋巴结增大、缩小的历史，所以应当全面考,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,虑。 由于很多人患足癣。腹股沟淋巴结肿大，尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结，多无重要意义。但无明显原因的双侧滑车上或颈部、锁骨上淋巴结肿大，则应重视。虽不能肯定为恶性淋巴

32、瘤，至少标志着有全身性淋巴组织疾病，应进一步检查确定性质。 2.巨大淋巴结增生（giant lymp,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,h node hyperplasia） 为一种原因不明的淋巴结肿大，主要侵犯胸腔，以纵隔最多，也可侵犯肺门与肺内。其他受侵的部位有颈部、腹膜后、盆腔、腋窝以及软组织。患者常以肿块为其体征，位于胸腔者可出现压迫症状，但常偶被发现。也有出现发热、贫血与血浆蛋白增高等全身症状的，肿物切,内科学疾病部分：妊娠合并淋巴瘤,诊断：,除后，症状消失。结核、肺霉菌病等。仅根据X线检查有时很难与恶性淋巴瘤肺部病变相鉴别。Ga扫描有时对诊断有帮助，特别是对于放疗引起的肺纤维变与肺侵犯的鉴别方面有一定参考价值。 3.HD和NHL的病理和临床表现各有不同特点（表1）。