《logob型肝炎》PPT课件.ppt

1、指導老師:林永松老師 組員:周朝妤 黃馨儀 蔡宜玟 廖軒苓 陳巧穎,肝病變,肝炎 Hepatitis,肝炎是指肝臟細胞因細菌、病毒、毒物等外來因素的刺激而引起發炎，造成肝細胞的變性或壞死，以至於失去正常的生理功能。 其機轉並不是這些外來因素殺死肝細胞，而是引起人體的免疫機轉失常導致肝細胞的壞死。,急性肝炎（acute hepatitis） 類型 1.A型肝炎 其病毒是RNA病毒，傳染途徑為口糞傳染，因食入受感染的食物或水，其死亡率很低。,2.B型肝炎： 其病毒是DNA病毒，因呈現顆粒狀，故稱為Dane顆粒。 當B型肝炎病毒進入血液血循到肝細胞進入肝細胞核時，其一部分轉錄形成mRNA，可進入細胞

2、質，轉譯製造蛋白質，另一部分則在細胞核內複製病毒DNA，進行一連串的變化，釋出Dane顆粒及表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）進入血液。,其傳染途徑有皮膚接觸傳染與非皮膚接觸傳染兩種。 (1)皮膚接觸傳染：例如輸血、血液透析、口腔手術感染、針頭，其中經汙染針頭傳染約占所有接觸與非接觸感染者的2030。 (2)非皮膚接觸傳染：性接觸、唾液感染與胎盤垂直感染，其中以胎盤垂直傳染最多，約占所有接觸與非接觸感染者的60，帶原的母親若HBeAg（）時約有95的機會傳給嬰兒，若HBeAg（）時約有3的機會傳給嬰兒。,3.C 型肝炎 C型肝炎病毒（HCV）是RNA病毒，以前

3、尚未發現此病毒時，被稱為非 A、非 B 型肝炎。 C型肝炎在各國的盛行率約 0.41.4，臺灣約 0.95。 其傳染途徑與 B 型肝炎病毒感染途徑相似，輸血感染是最主要的傳染途徑，另外還可藉血液、體液等方式傳染。 若在急性期檢測出 C 型肝炎抗體，則有79的病人會轉變為慢性。,4.D 型肝炎 其病毒是一種有缺陷的 RNA 病毒，病人須先感染到 型肝炎，體內須有 B 型肝炎病毒存在，才可繁殖 D 型肝炎。 D 型肝炎感染途徑為血液、分泌物或針頭等。,5.E 型肝炎 是以往所謂的腸道感染，非 A、非 B 型肝炎，其病毒是 RNA 病毒，傳染途徑與 A 型肝炎相似，經口糞傳染。 6.G 型肝炎 近年

4、來才被發現且分離出來，傳染途徑與 C 型肝炎類似，可經血液及垂直感染，亦有發展為慢性肝炎的可能，但其預後及治療均仍在研究中。,症狀 1.A型肝炎 (1)潛伏期：約1545天，為急性發作。 (2)前驅期：病人會出現發燒、噁心、嘔吐、食慾不振、無力、右上腹部疼痛、體重減輕等症狀，在此期病人即具有傳染力。 (3)黃疸期：約721天，病人會出現黃疸、茶色尿。 (4)恢復期：約在發病後三週，病人血清中出現IgM anti-HAV，表示曾感染A型肝炎且具免疫力，此標記將持續多年。,2.B型肝炎 (1)潛伏期：約3090天，病程發作緩慢。 (2)前驅期：疲倦、肌肉關節酸痛、厭食、發燒。 (3)黃疸期：約持續

5、46週，病人的眼睛和黏膜出現黃疸，並有茶色尿、灰白色糞便。此期作血清生化檢查，病人的SGOT、SGPT200 U/L、膽紅素（bilirubin）2.5 mg/dl，若500 U/L則可能是急性肝炎，若bilirubin20 mg/dl，則可能是猛爆性肝炎。,(4)恢復期：病人糞便逐漸恢復正常顏色，SGOT、SGPT也慢慢正常。 (5)B型肝炎帶原會持續終生。 3.C 型肝炎 (1)潛伏期：約14180天，病程發作緩慢。 (2)症狀與B型肝炎類似，但大多無出現明顯症狀。 (3)有帶原者的現象，病毒可在血液中持續存在幾個月到幾年，且有可能演變為慢性肝炎。,4.D 型肝炎 (1)潛伏期：約 301

6、80 天，病程發作緩慢。 (2)症狀與 B 型肝炎類似。 (3)有帶原者的現象。 5.E 型肝炎 潛伏期約 1560 天，為急性發作，其臨床症狀與 A 型肝炎類似。,檢查 1.A型肝炎 在黃疸期，其膽紅素、SGOT、SGPT會增加；恢復期時，病人血清中會出現IgM anti-HAV，且標記持續多年。 2.B型肝炎 在血清生化檢查中感染標記的項目有HBeAg、HBsAg、anti-HBe、anti-HBs與anti-HBc等，其代表的意義如下所列，而HBV血清標記常見組合之臨床意義見表3-6。,表3-6HBV血清標記常見組合之臨床意義,(1)HBcAg：病毒持續複製且具傳染力，此項目臨床上未廣泛

7、使用。 (2)HBeAg：急性B型肝炎初期。病人為高傳染力的慢性B型肝炎帶原者，通常表示病毒持續複製。 (3)HBsAg：急性B型肝炎、慢性B型肝炎。 (4)anti-HBe：急性B型肝炎已在恢復期。病人為低傳染力或不具傳染性的B型肝炎帶原者，通常其病毒不再複製，並嵌入宿主的DNA，但不代表有免疫力。,(5)anti-HBs：表示急性B型肝炎在恢復期或病人接受疫苗注射後，病人具有免疫力。 (6)IgG anti-HBc：急性B型肝炎、慢性B型肝炎，表示病人曾感染B型肝炎，可能是帶原者但不表示有免疫力。 (7)IgM anti-HBc：急性B型肝炎（高效價）、部分慢性B型肝炎（低效價），表示病毒

8、在複製且肝細胞持續發炎。 (8)HBV DNA：急性B型肝炎初期，病人為高傳染力的慢性帶原者，代表病毒持續複製且具傳染力。,3.其他檢查 (1)鹼性磷酸酶（alkaline phosphates）檢查、 球蛋白檢查：若增加表示肝臟受損。 (2)肝臟組織切片檢查：可檢驗肝炎的類型。 (3)放射線免疫分析檢查（RIA）。,治療 1.A 型肝炎 有疫苗，可注射免疫血清球蛋白（ISG）。 2.B 型肝炎 注射B型肝炎免疫球蛋白（HBIG）治療，或以干擾素 -2a及2b（interferon -2a、2b）合併治療。 另外，可注射疫苗，需注射三劑，在注射後 1個月與 6 個月追加一劑。,3.C 型肝炎

9、沒有疫苗，可以使用干擾素治療。 4.D 型肝炎 有疫苗，在感染後可注射HBIG，但其干擾素合併治療仍在研究中。 5.E 型肝炎 沒有疫苗或特殊的治療方式，應採取全面腸道預防。,預後 1.A型肝炎 無帶原者，不會產生表面抗原，不會轉為慢性肝炎，且病人會終生免疫。 2.B型肝炎 (1)無臨床變化（占6065）：病人100可復原。 (2)健康帶原者（占510）。,(3)急性肝炎（占2025）：其中的99的病人可復原，1病人因發生猛爆性肝炎而死亡。 (4)慢性肝炎（占1033）：其中有2050因肝硬化而死亡，另有10病人因演變成肝癌而死亡。 (5)持續感染（占4）：其中約6790的病人可復原。,3.C

10、 型肝炎 (1)沒有臨床變化（占75）：其中50的病人會復原，另外50的病人則會演變為慢性肝炎。這些慢性肝炎的病人中，還有一半的人會因肝硬化死亡，或因肝硬化演變為肝癌而死亡。 (2)急性肝炎（占25）：其中49的病人會復原，有1的病人因猛爆性肝炎而死亡，另外50的病人則會演變為慢性肝炎。慢性肝炎病人中，有一半的人因肝硬化或因肝硬化演變為肝癌而死亡。,4.D 型肝炎 會成為慢性帶原者，常導致慢性肝炎、猛爆性肝炎和死亡。運用B型肝炎免疫，可用於D型肝炎。 5.E 型肝炎 不會演變為慢性肝炎，但懷孕後期的婦女感染時，有25的死亡率。,慢性肝炎 當肝炎症狀及肝功能異常持續 6 個月以上，即可稱之為慢性

11、肝炎，其可分為活動性與持續性兩種。 引起慢性肝炎的原因有自體免疫疾病、毒物以及病毒感染，約有 510 的B 型肝炎病人與3040的 C 型肝炎病人，會由急性演變為慢性肝炎。,1.慢性活動性肝炎 (1)約占2540。 (2)檢查：SGOT 超過正常值 10 倍、SGPT 超過正常值 5 倍、 球蛋白超過正常值 2 倍。 (3)治療與預後：若不治療則預後差，病人的病情會快速惡化，演變為肝硬化而死亡。,2.慢性持續性肝炎 (1)約占6075。 (2)檢查：SGOT為100500 m/ml、膽紅素為34 gm/dl。 (3)治療與預後：預後良好，其病情會持續但不進行，能夠自行痊癒。,酒精性肝炎 1.機

12、轉 由於酒精中的乙醇，氧化時會抑制脂肪酸的氧化，因此病人易發生脂肪肝，當肝臟呈低氧狀態時，即會造成肝細胞的損傷。 酒精中的乙醛，其毒性積存在肝細胞中，也會引起肝臟功能上的損害，故稱為酒精性肝炎。,2.症狀 病人常出現腸胃不適的症狀，其從沒有症狀到出現猛爆性肝炎而死亡都有可能。 3.檢查 在肝細胞中可見嗜伊紅性的麥樂里小體。 4.治療 戒酒。,毒性肝炎 1.機轉 因藥物或化學物質的直接毒性反應或過敏反應，損傷肝臟而造成肝炎。 常引起藥物毒性肝炎的藥物包括Acetaminophen、抗癌藥物、抗生素等，故稱為毒性肝炎。,2.症狀 直接毒性肝炎為接觸毒物後 23 天，即發生肝臟壞死或肝硬化，症狀嚴重

13、時會導致死亡。 如服用藥物後發生發燒、出疹、全身癢或關節痛的症狀，應懷疑有毒性肝炎。 3.治療 除去引起毒性肝炎的因素，並給予支持療法。,肝硬化 Liver Cirrhosis,肝硬化是指肝臟細胞因病毒、酒精或其他有害因素，造成變性、壞死而纖維化，通常也是多種肝臟損傷的最後結果，其占臺灣十大死亡原因的第九位，同時也會演變為肝癌。,原因 1.酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis） 又稱雷氏肝硬化，主要原因為酒精濫用、酗酒，使得肝臟發生毒性，引起脂肪性肝硬化，之後逐漸傷害肝細胞導致肝硬化。,2.壞死性肝硬化（postnecrotic cirrhosis） 又稱代謝性肝硬化，主要原因

14、為B、C型肝炎後遺症、化學物中毒、代謝或傳染病所造成。 此類型是最為常見的肝硬化，病人的肝細胞會大量壞死，產生不規則形式的再生細胞。,3.膽源性肝硬化（biliary cirrhosis） 原發性的膽源性肝硬化是因膽道損傷、感染所引起，而續發性的膽源性肝硬化，是由於膽道慢性阻塞，使得肝管、膽囊管壓力增加而傷害門脈血管與周邊組織。 4.心因性肝硬化（cardiac cirrhosis） 因房室瓣病變及肺心症造成右心衰竭，其結果會引起肝硬化。,5.威爾森氏病（Wilsons disease） 此病是一種銅代謝異常的體染色隱性遺傳疾病，其肝臟排泄銅的功能出現障礙，病人肝臟聚積大量的銅造成肝細胞壞死，

15、最後形成肝硬化。 其症狀通常在 56 歲會開始出現。 6.色素性肝硬化 是一種鐵貯積症，病人除了會出現色素沉著性肝硬化之外，還有皮膚色素沉著、胰腺纖維化、鐵粉病等情形。,症狀 1.四肢無力、疲勞、食慾不振、消瘦、易出血 2.腹壁、胸壁皮膚出現明顯蜘蛛狀血管瘤 3.腹水、下肢水腫 由於白蛋白減少、留鹽激素分泌增加。 4.食道靜脈曲張、痔瘡 因門靜脈增高所引起。,5.手掌紅斑、停經、睪丸縮萎、乳房腫大 因雌性素增加，而雄性素減少。 6.器官病變 例如腎臟衰竭、腦病變，嚴重時會導致肝昏迷。 易出現肝性腦病變，嚴重者併發肝腎症候群。,7.酒精性肝硬化 出現發燒、黃疸、脾腫、腹水。 8.壞死性肝硬化 症

16、狀似酒精性肝硬化，但黃疸較明顯。 9.膽源性肝硬化 搔癢、黃疸、茶色尿、灰白色糞便或脂肪便。,10.心因性肝硬化 黃疸、腹水。 11.威爾森氏病 眼角膜出現具特徵性的棕綠色凱佛二氏環。 12.色素性肝硬化 皮膚色素沉著。,檢查 血液檢查 1.凝血酶原時間延長、血小板減少。 2.白蛋白下降、白血球與球蛋白增加。 3.膽紅素與直接膽紅素增加，因此病人會出現黃疸。 4.SGOT、SGPT增加，SGOTSGPT。 5.膽源性肝硬化病人的血脂肪會增加、門脈壓下降。 6.色素性肝硬化病人的鐵質會升高。,實驗室檢查 1.超音波掃描檢查與電腦斷層檢查 可見肝臟實質的變化。 2.肝臟切片 能得知肝硬化的程度。

17、色素性肝硬化病人的肝臟因鐵沉積，而出現瀰漫性細小結節狀且呈褐色。,治療 1.原因治療 例如戒酒、處理膽道阻塞、心衰竭的問題。 2.飲食治療 攝取適當蛋白質、採高熱量、低脂肪、低鈉飲食。,3.補充維生素、礦物質 4.藥物治療 若有水腫要使用利尿劑。 使用輕瀉劑防止用力解便而出血。 血管緊縮劑可控制食道靜脈曲張防止出血。,肝癌 Hepatoma,流行病學 肝癌是臺灣癌症死因中的第二位，其發生原因是肝細胞病變且大量的不正常增生，通常好發年齡在50歲上下，男女生罹病的比率約為3：1，因可由B型肝炎演變而來，故在B型肝炎盛行地區其發生率偏高。,病因 1.慢性肝炎 由B型肝炎、C型肝炎演變所引起。 約有8

18、0的肝癌病人為B型肝炎帶原者，且其中有3070是由肝硬化轉變而來，而C型肝炎發展為慢性肝炎也會轉變成肝癌。 2.肝硬化 酒精性、膽源性、色素性、自體免疫性都有關。,3.代謝性疾病 鐵質 威爾森氏症 4.致癌物質 吸菸、使用亞硝酸胺、食入發霉的花生，其有黃麴毒素會致癌。,5.性荷爾蒙 避孕藥 男性荷爾蒙 6.不當照射過量放射線 7.轉移性肝癌 由腸胃道、肺臟、乳房等部位的癌症轉移而來。,症狀 1.常見症狀 疲倦、體重減輕、食慾不振、噁心、嘔吐、右上腹部腫大壓痛、上腹部的疼痛有時會反射到背部。 2.症狀嚴重時 合併肝脾腫大、腹水、黃疸、食道靜脈曲張等。,檢查 1.影像檢查 同位素掃描、超音波掃描、電腦斷層攝影、核磁共振掃描等，可見肝臟病變部位與大小。 2.肝細胞切片檢查 可確定腫瘤的程度。,3.實驗室檢查 (1)因肝癌病人多有肝硬化，故其A/G倒置、凝血酶原時間延長，另外，SGOT、