《急性胰腺炎讲》PPT课件.ppt

1、急 性 胰腺炎（ Acute Pancreatitis）,实习生：,郑秀蓉,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）,一、定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化） 而引起的胰腺急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。,二 病因和发病机制,（一）病因 较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 1 胆道疾病 胆石症 胆道蛔虫 胆道感染,主要病因,2 胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅与

2、急性胰腺炎有关。,主要病因,3 大量饮酒和暴饮暴食 （1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的； (2) 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。,主要病因,高脂血症 其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁； 高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。,二 病因和发病机制 4 内分泌与代谢障碍,主要病因,十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明,二 病因

3、和发病机制,次要病因,发病机理（一） 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化,二 病因和发病机制,酶原激活部位,二 病因和发病机制,激活机制,二 病因和发病机制,发病机理（二）,二 病因和发病机制,发病机理（三）,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰 酶受激活释出,释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-、PAF,补体 激活 凝血-纤溶系统,内 皮细 胞损 伤,微循环障碍 缺血 血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物,分解细胞外 基质,肠管屏障功能 失常,胰腺坏死

4、炎症,二 病因和发病机制,肠管屏障功能失调,肠菌移位,感染、内毒素释出,再激活巨噬细胞及中性粒细胞,高细胞因子血症,第二次打击,全身性炎症反应,中性粒细胞在主要器官内堆积,多器官功有失常,（MODS）,器官衰竭,（MOF）,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,二 病因和发病机制,临床分类,轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP） 爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）,三、病 理,间质炎症型（水肿型、轻型）： 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死 出血坏死型（重型）： 广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死,三、病 理,由于胰液外溢和血管损害，部

5、分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥漫性血管内凝血等病理变化。,四、临床表现,常在饱食、脂餐或饮酒后发生,腹痛: 较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻 恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关 若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎,四、临床表现,水电解质及酸碱平衡紊乱 （1） 多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2） 电解质紊乱 低血钙：约69.2的患者血钙降低，若33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。,体征,体征与病情严重程度相关 重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎

6、体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失，可出现腹水征。,MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重,Grey-Turner 征,Cullen 征,体征,Grey-Turner 征,Cullen 征,体征,在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。 患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。,（一）局部并发症,假性囊肿 3-4周 脓肿 2-3周,（二）全身并发症,败血症 ARDS 心律失常与心 衰 急性肾衰（ARF） 胰性脑病 糖尿病 猝死 消化道出血,并发症,SAP常见多种并发症！,实验室与其它检查 一、血液学检查,白细胞计数 淀

7、粉酶 （血、尿、胸腹水） 脂肪酶 C反应蛋白 血糖 血钙,实验室 淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，2472小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天) 500 400 300 200 100 0 0 1H 24H 48H 5DAY,Acute pancreatitis,血淀粉酶,尿淀粉酶,生化检查,1暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。 2 高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后47天恢复正常。 3 血清AST、LDH可增加。 4 血钙低于1.75mmol/L以下见于重症胰腺炎。 5 低氧

8、血症，PaO2低于60mmHg则需注意急性呼吸窘迫综合征。,二、影像学检查,x线腹部平片 B超 对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。 CT 鉴别轻型和重症胰腺炎，CT有较大价值,CT,正常胰腺,急性胰腺炎,MAP-水肿型胰腺炎,假性囊肿 胰腺坏死,急性胰腺炎严重程度分型 -从病理到临床,马塞（病理分型） 急性水肿型胰腺炎 急性坏死性胰腺炎,Atlanta（临床分型） 轻型急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP）,Bradley EL 3rd. Arch Surg 1994; 128: 586-90. Sarles H, et al. Digestion 1989

9、; 43: 234-36.,诊断与鉴别诊断 （一）诊 断,轻型 根据典型的临床表现（腹痛） 血清淀粉酶升高超过正常值3倍或血清脂肪酶升高超过正常值3倍。 CT有急性胰腺炎表现。 重症,Atlanta Criteria for Severe AP,Bradley EL 3rd. Arch Surg 1994; 128: 586-90.,病情评估,Ranson评分,入院时（每条1分） 年龄55岁 WBC16109/l 血糖11mmol/l LDH350u/L AST250u/L 评分3为SAP,48小时内（每条1分） HCT下降10% BUN升高1mmol/l 血钙4mEq/L 液体丢失 6L,A

10、PACHE 评分系统,评分8为SAP,APACHE 评分系统（续）,CT评分系统 I级：03分；II级：46分；III级：710分,SAP:符合下列条件之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分3 APACHE评分8 CT分级D、E CTSI3分,病因诊断,1. ALT3，95%可能胆源性。 2. ALT2，BIL2胆源性可能。 3. B 超。 4. TG1000mg/dL(11.3),血脂引起。,GASTROENTEROLOGY 2007;132:20222044,（二）鉴别诊断,胆囊炎、胆石症 胃或十二指肠溃疡穿孔 急性肠梗阻 心肌梗塞 其它,治疗 AP总的治疗原则,禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌 抑制胰酶活性 纠正水电解质紊乱 抗感染 防止和治疗并发症 对症治疗,MAP的治疗 抑制胰腺分泌 （禁食、一般无须胃肠减压， H2 受体拮抗剂及PPI） 抑制胰酶活性 解痉止痛 抗生素（胆源性时） 纠正水电解质紊乱,胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药） 加强抗生素（广谱、足量、血培养） 抑制胰酶活性 生长抑素 细胞因子拮抗剂 腹膜透析与腹腔灌洗 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） 手术,SAP的治疗