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1、早期应用 rhBNP 对急诊 PCI 治疗 STEMI 患者梗死面积影响的临床研究代玉涵 李世强【摘要】 目的 评价早期应用重组人脑钠尿肽联合后适应对急性 ST 段抬高型心肌梗死急诊经皮冠脉介入治疗患者心肌梗死面积影响。方法 连续住院的 93 例发病在 12h 内急性前壁 STEMI 行急诊 PCI 术患者，随机分为静脉注射 rhBNP 组 48 例(术前给予冲击量 1.5g/kg 弹丸注射，随后以 0.0075-0.030g/kg/min 维持静脉泵点 5 天) 和静脉滴注射 NIT 组 45 例(10-100g/min 静脉注射 5 天)，术中均采用后适应技术。比较两组梗死相关血管开通时心

2、肌循环灌注情况，住院期间相应血清生化、超声心动图指标及随访 3 月期间的主要不良心脏发生情况。结果rhBNP 组 CTFC 显著低于 NIT 组(P=0.005)，CK-MB 及 cTnI 曲线下面积较 NIT 组减少均具有统计学差异(P0.050)，E/e 及 WMSI 较 NIT 组显著减低(P0.050)；发病 7 天后血浆 BNP 水平rhBNP 组较 NIT 组明显降低(P0.001)，rhBNP 组经治疗后血浆 BNP 水平较入院水平显著下降(P0.001)，随访 3 个月期间的主要心血管发生情况相似。结论 对于行急诊 PCI 术的 STEMI 患者，早期应用重组人脑钠尿肽可在缺血

3、后适应基础上进一步发挥心肌保护作用，改善心肌灌注，缩小梗死面积，改善心室功能，抑制左室早期重构。【关键词】急性 ST 段抬高型心肌梗死；重组人脑钠尿肽；缺血后适应；缺血再灌注损伤Effects of Recombinant Human B-type Natriuretic Peptide at earlyreperfusion on Infarct Size in Patients with Acute ST-Segment Elevation MyocardialInfarctionundergoingPrimaryPercutaneousCoronaryInterventionDAI Yu

4、-han, LI Shi-qiang. Cardiology Department of Second AffiliatedHospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang 050000, China Corresponding author: LI Shi-qiang, E-mail: 1作者单位: 050000 石家庄, 河北医科大学第二医院心血管内科 河北医科大学心脏介入中心通讯作者：李世强，Email : 【Abstract】 Objectives To inve

5、stigate whether the administration of exogenous BNP at the time of primary percutaneous coronary intervention using post-conditioning technique could further limit the infract size in patients with acute myocardial infarction. Methods A total of 93 patients were submitted to primary PCI for ongoing

6、acute anterior wall ST- elevation myocardial infarction, from January 2011 to December 2013 in Second Affiliated Hospital of Hebei Medical University contributed to this study. They were randomly assigned to the either a rhBNP group (n=48, 1.5g/kg bolus intravenous injection followed by 0.0075- 0.03

7、0g/kg/min up to 120 hours) before and after the immediate onset of myocardial reperfusion or a NIT group (n=45, 10g/min to 100g/min intravenous infusion for 120 hours). Primary PCI was performed in both groups using post-conditioning technique. TIMIgrade, CTFC, myocardial blush grade were compared a

8、t the very time of IRA opening. The serum biochemical indicators and ultrasound cardiogram parameters were observed as well as the major adverse cardiac events (MACEs) in 3 months follow-up. Results CFTC was notably decreased in rhBNP group (P=0.005). The release of creatine kinase MB isoenzyme (CK-

9、MB), and the area under the curve of CK-MB were significantly reduced approximately 27% in rhBNP group compared with NIT group, the area under the curve of cTnI decreased about 18% contemporary (P0.050). As compared to NIT group, E/e and WSMI were significantly reduced in rhBNP group(P0.050). The se

10、rum BNP level was reduced observably in rhBNP group 7 days after the onset than that in NIT group (P0.001). After treatment the serum BNP level in rhBNP group was much lower (P0.001). MACEs up to 3 months post reperfusion was also similar between the two groups. Conclusion Administration of exogenou

11、s B-type natriuretic peptide at early reperfusion improves myocardial perfusion, affords more significant infarct size reduction, ameliorates cardiac function and restrains left ventricular remodeling in STEMI patients undergoing primary PCI with post-conditioning procedure.【Key words】: ST-segment E

12、levation Myocardial Infarction; Recombinant Human B-type Natriuretic Peptide; Ischemia post-conditioning; Ischemia Reperfusion Injury急性 ST 段抬高型心肌梗死 (ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是对心脏代谢、结构及功能最具破坏性的缺血性心脏病。溶栓或急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention，PCI)等早期、有效的再灌注治疗，为急性心肌梗死的有效

13、治疗策略1-2。然而，相当一部分患者，随着梗塞相关血管成功开通， 部分存活心肌反而出现功能障碍，甚至坏死，并在影像学上表现为缓再流或无复流， 术后出现进行性加重的心力衰竭(heart failure HF)、恶性心律失常等心脏不良(major adverse cardiac events，MACEs)明显增加，这种现象及病理改变称为缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury) 。 越来越多实验证实缺血后适应 (post- conditioning)通过心肌细胞内一系列的保护机制，可减轻再灌注损伤。重组人脑钠尿肽(recombinant human B-type n

14、atriuretic peptide，rhBNP)通过与特异性钠尿肽受体(该受体与鸟苷酸环化酶偶联)结合，引起细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)浓度升高，作为第二信使活化环磷酸鸟苷依赖的蛋白激酶(PKG)，发挥心肌保护作用。本研究通过前瞻性临床对比，对经急诊 PCI 治疗的 STEMI 患者术前应用 rhBNP，评价其对心肌梗死面积的影响。资料与方法1. 研究对象和方法：2011年1月-2013年12月连续住院的93例患者，经病史、心电图、心肌酶学等明确诊断为急性前壁STEMI患者，签署知情同意书后，随机分为静脉注射rhBNP组48例(1.5g/kg弹丸注射，后以0.0075-0.030g/kg/m

15、in静脉泵点)5天和静脉注射NIT组45例(10-100g/min)。标准化术前准备后迅速转入导管室行急诊PCI术，完成冠脉造影后，使用低压球囊对梗塞相关血管充气30s/放气30s造成冠脉血流间歇中断，重复4个周期，预扩成功后植入药物涂层支架。所有手术人员均具备中国授准的冠脉介入治疗资格。术后两组均坚持相同条件正规抗凝、抗血小板聚集、抗炎调脂及血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻断剂等常规药物治疗。两组治疗30 h内均禁用洋地黄、多巴胺、多巴酚丁胺和米力农等正性肌力药物，期间rhBNP 组禁用利尿剂，NIT组中可视情况使用利尿剂。2. 入选标准：2.1缺血性胸痛发作持续30分钟以上。三个或三个以上相

16、邻前壁导联ST段抬高2mm；新发左束支传导阻滞。心肌坏死血浆标志物升高至少为正常值的2倍以上。2.2症状发作在12小时以内就诊于我院。2.3冠状动脉造影示：梗死相关动脉为前降支闭塞变，TIMI血流0-1级，梗塞区无侧支循环。3排除标准：(1)出现心源性休克，合并机械并发症；(2)近期内重大手术、外伤、性疾病、脑血管意外和颅内肿瘤等；(3)血小板减少症，或不能耐受抗血小板药物治疗；(4)原位再梗；(5)进行溶栓治疗；(6)严重的肝、肾功能不全；(7)其他不适合进行直接PCI的情况（如妊娠、恶性肿瘤等）。4统计学方法：SPSS 20.0 统计软件处理有关资料。计量资料以均数标准差表示，采用组间方差

17、分析和同组内治疗前后配对 t 检验，计数资料以百分比表示，采用 2 检验，P0.050) (表1)。2术肌循环灌注评价：rhBNP组梗塞相关血管TIMI 3级血流获得率及心肌灌注心肌染色3级获得率略高于NIT组，未达统计学差异 (95.8% vs. 86.6%，P=0.160；图 1)、(72.9% vs. 62.2%，P=0.500；图 2)，校正的TIMI血流帧数计数则显著低于NIT 组(20.968.66 vs. 28.2414.79 ，P=0.005) (图 3)。3心肌梗死面积评价：监测心肌酶学自发病起72小时变化趋势，通过计算机辅助测定CK-MB 曲线下面积， rhBNP 组较NI

18、T 组减少约27% (3249.801101.6 0 vs.4474.201661.80 ,P=0.010),cTnI曲线下面积减少约18%(367.0494.26vs. 445.14109.99 , P=0.021) (图 4)。4. 超声心动图评价：术后 1 周两组超声心动图 LVEDV、LVESV 未见统计学差异，但 rhBNP 组较 NIT 组均有所减少(110.006.82 vs. 113.00 5.47，P=0.370) 、 (59.873.39 vs. 62.43 2.99，P=0.149)，且 rhBNP 组 LVEF 及 E/A 比值较 NIT 组具有升高趋势， (45.54

19、13.53vs. 44.7410.69, P=0.233) 、(1.260.36 vs.1.040.39,P=0.070) ，E/e 指数 rhBNP 组较 NIT 组明显改善，(11.953.31 vs. 14.604.09， P=0.030) ，比较两组 WMSI，rhBNP 组较 NIT 组显著减低(1.740.17 vs. 2.400.55， P0.001) (表 2)。5. 血浆BNP水平评价： 入院即刻两组患者血浆BNP 水平无统计学意义 (247.68141.24 vs. 260.21142.84，P=0.72)，发病7天后rhBNP组血浆BNP水平较NIT组明显降低(68.34

20、37.75 vs. 229.44134.40，P0.001)；经治疗后rhBNP组血浆BNP水平较入院水平显著下降(247.68141.24 vs. 68.3437.75，P0.001)，NIT组患者较入院水平未见统计学差异(260.21142.84 vs. 229.44134.40，P=0.550) (表 4)。6MACEs比较：随访3月期间rhBNP组1例患者出现恶性心律失常，NIT组4例患者出现恶性心律失常，未见统计学意义(P=0.194)，NIT组1名患者出现心源性猝死(P=0.484)，各组均未出现再发心肌梗死及再发血运重建 (表 3)。讨 论 急性 ST 段抬高型心肌梗死，特别是急

21、性前壁 STEMI 可以因持续而严重的缺血在较短时间内造成心肌细胞大量坏死，梗死区及梗死周遍区域炎性细胞浸润，并释放大量炎症因子，包括心肌细胞及其胞外基质的心肌结构和心室几何构型同时发生变化，进而导致心脏的急性血流动力学障碍，并激活循环中的神经内分泌系统， 一方面暂时性的维护了重要组织脏器的灌注，而更多的则可能对心肌和血管系统产生急性和慢性的损害。直接PCI 能在短时间内迅速开通STEMI 患者梗死相关血管， 有效恢复心外膜血流，使心肌得到有效再灌注，挽救濒死心肌，缩小梗死面积，降低死亡率及 MACEs 发生率。然而，即使采用直接 PCI 优化心肌再灌注策略，急性心肌梗死力衰竭的发生率几乎达

22、25%，死亡率仍接近 10%。我中心前期研究表明对于前壁 STEMI-HF 的患者，早期静脉注射 rhBNP 较静脉注射 NIT 的传统方法， 能够更快而且相对持久的使肺小动脉楔降至较理想水平，伴随利尿作用，可明显改善心功能状态，同时也未发现与静注 rhBNP 相关的严重不良反应，提示 rhBNP 对STEMI-HF 有着良好的临床效果，并在一定剂量下具有较好临床应用的安全性12。B 型钠尿肽受心脏容量和压力负荷水平变化的调节，充血性心力衰竭发生时， 循环中血浆 BNP 水平会明显升高，且与其临床表现及血流动力学恶化的严重程度密切相关。急性冠脉综合征患者，由于严重缺血导致暂时的心室收缩功能和舒

23、张顺应性下降，引起心室 BNP 分泌增加，BNP80pg/ml 可作为 10 月后死亡危险明显增高的界值15。因此，BNP 水平增高不仅反映了心功能受损，也反映了急性缺血损伤的严重程度，BNP 每增高 10pg/m1(2.9pmo1/L)，心源性死亡危险将增加 4%。本研究中入院时两组患者血浆 BNP 水平无统计学差异(247.68141.24 vs. 260.21142.84， P=0.720），早期应用 rhBNP 治疗一组发病 7 天后血浆 BNP 水平较 NIT 组明显降低(68.3437.75 vs. 229.44134.40，P0.001)，经治疗后 rhBNP 组患者血浆 BNP

24、 水平较入院显著较低(247.68141.24 vs. 68.3437.75，P0.001)，NIT 组患者经治疗后未见统计学差异(260.21142. 84 vs. 229.44134.40，P=0.550)，说明静脉注射外源性 rhBNP较传统治疗可明显改善 STEMI 患者的左室功能状态，并对其早期重构产生积极影响。心肌缺血再灌注损伤，即对缺血心肌恢复冠状动脉血流本身可能导致心肌细胞的进一步损伤，甚至坏死，并在影像学上表现为缓再流或无复流发生，术后出现进行性加重 HF、恶性心律失常等 MACEs 明显增加。Jennings 等第一次证明缺血再灌注损伤的存在10，后续实验表明，心肌再灌注损

25、伤的病理生理学与再灌注对线粒体 功能的急性损伤作用密切相关：电子传递链的重新激发，氧化应激产物生产，线粒体钙和磷酸盐超载，生理性 pH 的迅速恢复，以及再灌注心肌细胞坏死的关键介质线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore，mPTP)的开放4-6。心肌缺血再灌注治疗时，rhBNP 与特异性鸟苷酸环化酶偶联受体结合，活化 cGMP-PKG信号通路，减轻心肌细胞、心纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素、醛固酮、精氨酸加压素等释放13，活化内皮型一氧化氮合酶 16，抑制 P 选择素、CD1、CD18 表达，拮抗中性粒细胞异常

26、聚集产生活性氧，mKATP 进一步开放14，随着 K+内流增加，Ca2+外流减少，线粒体膜去极化，钙超载减轻，线粒体功能恢复， ATP 生成增加，各机制相互作用于下游 mPTP，直接或间接抑制其开放，激活的再灌注损伤补救激酶(RISK)途径7，通过 ERK 等信号通路级联反应，促进抗凋亡蛋白 Bcl- 2 合成，下调凋亡蛋白 Bax 表达，发挥抗凋亡作用，减轻心肌细胞缺血再灌注损伤。本研究初步结果显示：与静脉注射 NIT 的传统方法相比，对 STEMI 患者早期应用 rhBNP 可以显著降低 CTFC(20.968.66 vs. 28.2414.79 ， P=0.005) ， 同时TIMI(9

27、5.8% vs. 86.6%，P=0.160)、TMPG(72.9% vs. 62.2%，P=0.500)亦有改善趋势，表明 rhBNP 能够预防直接 PCI 术后冠脉微循环障碍的发生，改善梗死相关区域和心肌细胞的灌注。无复流是微血管水平再灌注损伤的一种形式，为 5 年死亡率的独立预测因子，且这种预测作用独立于心肌梗死面积21。TMPG 是一种客观、经济、重复性好的评价再灌注治疗肌灌注水平的方法，与梗死面积、左室射血分数、心电图 ST 段回落均有很好的相关性。CTFC 则可定量反应心外膜的血流速度，避免了TMPG 存在的主观差异问题20。Sangawa 等人在离体小鼠心脏中应用心房钠尿肽， 发

28、现再灌注损伤后冠状动脉血流较前提高 11%，心输出量增加 20%11。心肌缺血再灌注损伤发生在再灌注最初的几分钟内，并决定了最终心肌梗死范围的 40%-50%3。Zhao 等18在犬心脏左前降支结扎 1h 后，于心肌再灌注时于每 30 秒交替给予 3 个缺血-再灌注循环，发现梗死面积明显减少，再灌注心律失常的发生率也显著减低，这种现象称为缺血后适应。Staat 及其同事19在 STEMI 患者急诊 PCI术中使用低压气囊对 IRA 充气 1 分钟/放气 1 分钟造成冠脉血流间歇中断并重复 4次，测量 72 小时内总肌酸激酶曲线下面积缩小 38%。缺血后适应通过减轻心肌细胞挛缩、内皮功能障碍、微

29、血管损伤、中性粒细胞聚集等，最终抑制 mPTP 开放的多种触发因子及介质 23，已被用广泛应用于临床以减轻 PCI 术后再灌注损伤。本研究中所有患者均于术中采用后适应技术，与静脉注射 NIT 的传统方法相比，在缺血后适应基础上，早期应用 rhBNP 组CK-MB 曲线下面积减少约 27%(3249.801101.60 vs. 4474.201661. 08 ， P=0.010) ， cTnI 曲线下面积减少约 18%(367.0494.26 vs.445.14109.99 ，P=0.021)，表明 rhBNP 可以在后适应基础上进一步拮抗由再灌注损伤致梗死肌延展，最大可能限制梗死面积。而梗死范

30、围是无复流是否发生及其程度的主要决定因素，对预后指标如心肌收缩功能、心室重构及长期发病率及死亡率均有重要影响。大面积心肌梗死时，心肌呈大片灶性凝固性坏死，梗死区形态结构发生变化， 导致左室重构，出现左室收缩、舒张功能异常，心肌顿抑反映了与缺血相关、再灌注后仍存在的、短暂性机械功能障碍。由于 E/e指数不受年龄、容量负荷、心率、瓣膜情况的限制，是评价舒张功能不全的最佳标志物，同时也是心肌梗死后生存的强预测因子22，急性心肌梗死节段性室壁运动异常的范围及严重程度与左室血流动力学功能密切相关，WMSI 是心肌梗死后 1 年死亡率的强有力预测因子。应用 rhBNP 组患者 E/e指数(11.953.3

31、1 vs. 14.604.09，P=0.030)、WMSI 参数(1.740.17 vs.2.400.55，P0.001)较 NIT 组显著改善，LVEDV、LVESV、LVEF 及 E/A 比值均有改善趋势(all P0.050)，表明外源性 BNP 可使 STEMI 患者梗死区内的顿抑心肌解除暂时性机械功能障碍，促进存活心肌功能恢复，协调左室局部、整体收缩同步性， 恢复心室射血力学效应，抑制心室重构。rhBNP 通过改善心肌细胞灌注，提高心肌细胞对缺血缺氧的耐受能力，减少心肌细胞水肿、凋亡，增加心肌组织灌注，改善传导系统功能，稳定细胞膜，进而减少心律失常发生。随访 3 个月期间，记录患者

32、24 小时动态心电图发现 NIT 组有 4 例患者出现恶性心律失常，rhBNP 组 1 例患者出现恶性心律失常，但差异未发现统计学意义(P=0.194)。Kitakaze 及其同事在对 569 名急性心肌梗死患者应用心房钠尿肽后也发现心肌梗死面积减少 15%，左室射血分数提高 5%，心肌灌注得以改善， MACEs 等终点 发生率降低17。由于本研究为单中心、小样本临床研究，随访时间较短，未涉及影响缺血再灌注损伤更深层的机制以及这些抑制作用与rhBNP的使用剂量、持续干预时间之间的相关性等问题，仍有待进一步探讨，并需更大规模、多中心、随机盲法的研究对其临床前景进行判断。结论对于行急诊 PCI 术

33、的 STEMI 患者，早期应用重组人脑钠尿肽可在缺血后适应基础上进一步发挥心肌保护作用，改善心肌灌注，缩小梗死面积，改善心室功能， 抑制左室早期重构。参考文献1.Kushner FG,Hand M, Smith SC Jr, et al. ACC/AHA Guidelines for the Managementof Patients with ST-segment Elevation Myocardial Infarction and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention: A Report of the

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