脑部肿瘤的影像学课件

1、脑肿瘤的影像学诊断,颅内肿瘤是常见疾病；分类： （一）按来源分类：包括颅骨、脑膜、血管、垂体、脑神经、脑实质和残留的胚胎组织； （二）原发性和转移性； （三）良性或恶性； （四）按部位分，幕上、幕下、鞍区、桥小脑角区，等,临床上要求能确定肿瘤的位置、大小、范围、数目和性质。颅骨平片诊断价值有限，少数能定位甚至定性。脑血管造影可作出定位诊断，有时可作出定性诊断。CT和 MRI对肿瘤的诊断优于传统的X线检查。CT定位与定量诊断可达98，CT特征结合临床资料，定性诊断正确率可达80以上。MRI对肿瘤定位诊断更准确，但定性诊断有时也有困难。,颅内肿瘤发病情况在小儿与成人不同。婴儿及儿童期以幕下肿瘤常见

2、，其中髓母细胞瘤、星形细胞瘤和室管膜瘤发生率较高。成人中约70的颅内肿瘤位于幕上，中年人最常见为胶质瘤和脑膜瘤，老年人则最常见为脑膜瘤和转移性肿瘤。临床表现因肿瘤类型和部位不同而各不相同。,临床症状和体征,为癫痫、偏瘫、视听觉障碍、复视、头痛以及其它颅内压增高的体征。但这些症状常无特异性且晚期出现，因此，神经放射学检查是脑肿瘤诊断的重要工具。,五、脑瘤(tumors of brain) CT具有高密度分辨力，对脑瘤的检出比较敏感，1.0cm病灶，结合增强扫描，其定性诊断率达70%80%，根据肿瘤位置、密度、多少、毗邻关系，增强的程度和形式、形态，脑水肿有无，钙化程度，囊变等确定其性质。 MRI

3、检查无骨骼伪影干扰，且能多方位成像，特别适用于鞍区、脑干和小脑病变的观察；应用流空效应，不用造影剂即可观察肿瘤与周围血管的关系和血供情况；MRI对钙化病变的显示不如CT敏感。,脑瘤CT平扫表现,高密度高于脑组织密度，常见于钙化、出血 等密度与脑组织密度相等，常见于脑膜瘤和其他少见肿瘤。 低密度低于脑组织密度，绝大多数的肿瘤。,脑瘤CT平扫表现,部位 脑膜瘤与颅骨、大脑镰相连 转移瘤脑周边 鞍内垂体瘤 鞍上颅咽管瘤 桥小脑角区听神经瘤,脑瘤CT平扫表现,数目单发或多发（常见转移瘤） 占位征象脑沟、池、室消失、狭窄或移位 水肿与恶性程度有关,脑瘤CT平扫表现,低密度+更低密度代表肿瘤组织液化坏死。

4、 混杂密度高、低、等密度混合存在。,脑瘤CT增强扫描,目的发现肿瘤；鉴别（是否，良恶）；大小。 增强显著脑外，恶性 增强不明显良性多见 增强均匀良性常见 增强不均匀坏死，恶性多见 环状增强转移瘤等,脑瘤MRI表现,肿瘤内含水分较正常组织多，使T1信号低，T2信号高。水分越多信号越明显。 绝大多数为T1WI 低信号，T2WI高信号；少数等信号。 肿瘤内出血：T1、T2可均为高信 号。,脑瘤MRI表现,肿瘤内的钙化均无信号。 信号均匀不伴水肿常提示良性；信号不均匀伴水肿常提示恶性。 增强规律同CT。,（一）胶质瘤(glioma) 起源于神经胶质细胞，属脑内肿瘤，占颅内肿瘤40%。包括星形细胞瘤、少

5、枝胶质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤等，最常见者为星形细胞瘤。,星形细胞瘤（astracytoma）：占颅内肿瘤的30%35%，又分为星形细胞瘤、间变型及多形胶母三个亚型。肿瘤分级采用4级分类法，、级偏良性，、级为恶性，现在国际上倾向于三分法：既：星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤；组织学分型有纤维型、原浆型、肥胖型和间变型。成人多发于大脑半球，儿童多见于小脑。星形细胞多呈浸润性生长，无包膜，与正常脑质分界不清，肿瘤常有囊变，囊内有肿瘤结节，恶性者易发生坏死和出血，血管形成不良，可见钙化。,影像学表现,1颅骨平片：主要观察颅高压和肿瘤定位征。 2CT表现： （1）低度恶性星形细胞瘤：平扫

6、多为脑内边界较清的低密度灶，可见斑点状高密度钙化灶，瘤周水肿轻，占位效应轻，病灶轻微强化或不强化。,平扫,增强扫描,左额叶良性星形细胞瘤,侧脑室后角胶质瘤,（右顶）良性胶质瘤MRI表现,1,2,3,4,右侧小脑星形细胞瘤（1平扫、2、3增强扫描，4为CT平扫）,（2）恶性星形细胞瘤：平扫多为等、低、高混杂密度或呈囊性变，有斑点状钙化或瘤内出血，边界不清，瘤周水肿及占位效应较明显，因肿瘤破坏血脑屏障而强化明显，多为形态不规则、厚度不一致的强化环，可见壁结节强化，也可呈弥漫性强化。,恶性胶质瘤CT表现,3MR表现： （1）低度恶性星形细胞瘤：T1加权呈低信号，T2加权呈高信号，信号强度均匀，由于血

7、脑屏障受损轻，水肿轻、占位效应轻，肿瘤无强化或强化轻。 （2）高度恶性星形细胞瘤：由于肿瘤发生间变，细胞密度及多形性增加，肿瘤血管增多以及瘤内大片坏死、出血而占位效应明显，水肿广泛，血脑屏障受损重，肿瘤T1加权呈混杂信号，以低信号为主，间杂更低、更高信号，T2加权混杂性高信号，肿瘤坏死灶和灶周水肿信号，强化明显，坏死灶不强化。恶性度越高，T1和T2值越长，囊壁和壁结节强化愈明显。,三脑室后部胶质瘤,右颞恶性星形细胞瘤,（VI级）,多形胶质母细胞瘤,（右顶）恶性胶质瘤MRI表现,诊断与鉴别诊断 根据典型影像学资料，大多数肿瘤可以定位，80%可作出定性诊断。,（二）脑膜瘤(meningioma)

8、中年女性较多，脑膜瘤起源于蛛网膜细胞，多居于脑外，占颅内肿瘤15%20%，属脑外肿瘤，中老年多见。多位于矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或天幕，少数位于脑室内。组织学分为合体型、纤维型、过度型、沙粒型和成血管细胞型。,影像学表现 CT表现： 1、平扫：（1）肿瘤呈均匀高密度（占75%）、等或低密度，边界清 （2）沙粒样钙化或不规则钙化 （3）邻近骨质增生或破坏 2、增强扫描：肿瘤90%均匀一致强化，10%15%呈不典型环状强化。,脑膜瘤CT平扫+强化,右额脑膜瘤（动态CT增强扫描，呈典型的脑膜瘤曲线）,MR表现： 1、平扫：脑膜瘤在T1WI呈等或稍低信号，在T2WI呈高信号，

9、少数呈等或稍低信号；脑膜瘤附近脑皮质和脑白质内移；脑瘤周围水肿可有或无；肿瘤周围见包膜呈环形低信号； 2、增强扫描呈中度以上强化，邻近脑膜强化称为“脑膜尾征”，具有一定特征。,脑膜瘤,脑膜瘤,脑膜瘤,3、 DSA造影可见颈内、外动脉双重供血征象和（滚雪球征）； 4、头颅平片：脑膜瘤常出现颅内压增高征和松果体钙斑移位，对定位诊断有一定帮助。有定位乃至定性诊断价值的表现为骨质改变、肿瘤钙化和血管压迹的增粗。骨质变化包括增生、破坏或同时存在。,诊断与鉴别诊断 根据典型影像学表现，结合脑膜瘤的好发部位、性别和年龄特征，容易诊断，少数不典型的脑膜瘤，需与胶质瘤、转移瘤和脑脓肿等鉴别。,脑膜瘤钙化,顶叶脑

10、膜瘤,三、听神经瘤（acoustic neurinoma,听神经瘤占颅内肿瘤的810。是成人后颅凹常见的肿瘤，约占后颅凹肿瘤的40，占桥小脑角肿瘤的80。中年人好发。听神经由桥延沟至内耳门长约1，称近侧段；在内耳道内长约1，称远侧段。听神经鞘瘤3/4发生在远侧段，1/4在近侧短。,临床与病理 听神经瘤起源于听神经前庭部分的神经鞘的雪旺氏细胞，为良性脑外肿瘤。肿瘤呈圆形或椭圆形，有完成包膜。血远丰富；可发生囊变或出血；骨性内耳道扩大；压迫脑干和四脑室引起脑积水。 临床表现为桥小脑角综合征（病侧听神经、面神经和三叉神经受损以及小脑症状；颅内压增高征。,影像学表现 X线：内听道扩大；椎动脉造影可见小

11、脑上动脉和大脑后动脉近段向上内移位。 CT：平扫见桥小脑角内占位，呈圆形或半圆形，等密度占5080，肿瘤可囊变、坏死和出血，出血后可呈高密度改变，瘤周水肿轻；局部脑池扩大；5080的病例有内听道漏斗状扩大或骨质破坏；脑干和四脑室受压移位，幕上梗阻性脑积水。,CT增强扫描5080呈明显均匀或不均匀强化，单环或多环状强化，囊变坏死区不强化； MRI：1、肿瘤多呈不均匀的长T1、T2信号，多有囊变； 2、肿瘤出血时，血肿与囊变处可形成液平面； 3、能清晰显示内听道内的肿瘤，以T2显示最好； 4、注射DdDTPA后肿瘤实质部分明显强化，囊变处不强化。,诊断和鉴别诊断 CT、MRI，尤其是后者，对听神经

12、瘤的确诊率可达100，MRI无骨性伪影，能充分显示肿瘤与听神经的关系；注意与后颅凹的其它肿瘤，如桥小脑角的脑膜瘤、胆脂瘤和三叉神经瘤等相鉴别。,（右侧）听神经瘤MRI表现,四、颅咽管瘤（craniopharyngioma),颅咽管瘤是颅内常见的肿瘤，占颅内肿瘤的2.816.16，常见于儿童，成人少见。 临床与病理颅咽管的胚胎残余上皮细胞演化而来；多向鞍上生长，压迫三脑室而引起脑积水。肿瘤大小不一，大多数有囊变和钙化。临床表现为发育障碍，颅内压增高征，成人以视力、视野障碍，个别有精神异常及垂体功能低下的表现。,影像学表现,X线：平片见鞍区钙化，蝶鞍异常，颅内压增高征，颈内动脉床突上段伸直抬高，等

13、。 CT：1、平扫见鞍区囊性或囊实性伴有不规则钙化的肿块； 2、肿瘤的实质部分呈均匀或不均匀强化； 3、脑积水 4、冠状扫描可更清晰的判断肿瘤与蝶鞍的关系。,MRI：1、T1可呈高、等、低或混杂信号，与瘤内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质等含量有关；T2多为高信号； 2、肿瘤的囊壁和实质部分可强化。 诊断与鉴别诊断 （1）儿童多发，高颅压征，视力和视野及内分泌功能紊乱等表现； （2）CT平扫鞍上囊性肿块，多有各种形体的钙化，囊壁及实质部分可强化； （3）MRI定位更准确，但对钙化显示不如CT。,颅咽管瘤,五、垂体腺瘤,垂体瘤(pituitary adenoma)约占颅内肿瘤的10左右。发生于

14、成年人，男女发病相等，但分泌催乳素的微腺瘤多为女性。 临床与病理 分为有分泌激素功能和无分泌激素功能两类，前者包括分泌生长激素的嗜酸细,垂体腺瘤属脑外肿瘤，包膜完整，与周围组织界限清楚。可向上生长突破鞍膈侵及鞍上池。较大的肿瘤因缺血或出血而发生中心坏死或囊变。偶可钙化。临床表现有压迫症状，如视力障碍、垂体功能低下、阳痿、头痛等。内分泌亢进的症状：泌乳素(PRL)腺瘤出现闭经、泌乳、生长激素(HGH)腺瘤出现肢端肥大、促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤出现Cushing综合征等。,影像学表现,X线：平片显示蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷，偶尔可见鞍内钙化。部分病例可见颅高压征象及颅骨增

15、厚等。,CT表现： 1垂体微腺瘤的CT表现 (1)垂体高度异常：垂体腺瘤400815有垂体高度增加，但是垂体正常高度(男7mm，女9mm)这一标准难以被普遍接受。因为正常高度的垂体内发现微腺瘤也并不少见。 (2)垂体内密度改变：快速注射对比剂后迅速扫描肿瘤为低密度，延迟扫描为,等密度或高密度。因为垂体无血脑屏障，注射对比剂后，对比剂进得快、去得快，而肿瘤的血供不如垂体丰富，对比剂进得慢、去得也慢。肿瘤低密度世可由肿瘤液化、坏死和纤维化所致。低密度肿瘤多见于PRL腺瘤，而HGH腺瘤和ACTH腺瘤多为等密度。鞍内垂体腺瘤的强化形式包括有均匀强化、不均匀强化、局限低密度、未见异常密度。,(3)垂体上

16、缘膨隆：垂体微腺瘤783842的病例可出现垂体上缘膨隆。冠状扫描，膨隆可以居中，偏侧更有意义。少数病例垂体上缘平坦。 (4)垂体柄偏移：冠状面可以观察垂体柄左右偏移。偏侧的肿瘤可以将垂体柄挤向对侧，约占184317。居蝶鞍中部的肿瘤，可以使垂体柄变短。垂体柄的前后移位，在矢状或冠状面上才能显示。有些病例在CT扫描时，垂体柄显示不清楚。,(5)鞍底骨质改变：冠状面扫描可以显示鞍底骨质变薄，凹陷或侵蚀，占 579633，但少数病例肿瘤与骨质改变之间存有一段距离。,(6)血管丛征：动态CT扫描观察，垂体腺瘤使垂体内毛细血管床受压、移位称血管丛征(tun征)。垂体毛细血管床在对比剂达到颈内动脉床突上段

17、后10秒出现，表现为圆形血管丛，位于中线，垂体柄前，直径34mm，有的分散在垂体上面，表现为一平行的带状影。在颈内动脉最佳显影后20秒或开始注药后40秒血管床密度最高(CT值100HU)，以后有规律的下降，约在开始注药后80秒，垂体均匀强化，血管床消失。,1垂体微腺瘤的MRI表现(图10-1-13) 垂体微腺一般用冠状面和矢状面薄层(3mm)检查，要TlWI和T2WI图像。T1WI微腺瘤呈低信号，多于垂体一侧，伴出血时为高信号。PRL（泌乳素瘤）瘤边界清楚,MRl表现,HGH和ACTH瘤边界多不清楚。T2WI 腺瘤呈信号或等信号。垂体高度增加，上缘膨隆，垂体偏斜与CT所见相同。用 Gd-DTP

18、A后，肿瘤信号期低于垂体，后期(55分钟后)高于垂体。,2垂体大腺瘤的MRI表现(图10-1-14) T1和T2WI显示鞍内肿瘤向鞍上生长， 信号强度与脑灰质相似或略低。垂体多被完全破坏而不能显示。肿瘤出现坏死囊变，TlWI信号略高于脑脊液；肿瘤出血，T1WI为高信号。肿瘤向鞍膈上生长，冠状面呈葫芦状，是因鞍膈束缚肿瘤之故，称“束腰征”。鞍上池亦可受压变形、闭塞。肿瘤还可向鞍旁生长。,诊断与鉴别诊断,CT与MRI诊断垂体肿瘤可靠，95以上的垂体肿瘤可作出诊断，但难以作出组织学诊断。大的垂体肿瘤常见蝶鞍增大和鞍内及向鞍外延伸，边界清楚的肿块， CT上为略高密度，MRI上，TlWI为等信号，T2W

19、I为高信号，有明显均匀强化。依上述表现多可作出诊断。垂体微腺瘤的诊断主要靠MRI，直接征象是T1WI上垂体内的低信号病灶，增强检查更为明确。,垂体微腺瘤：矢状位T1WI像见垂体饱满，增强后垂体前叶见类圆形低信号未强化灶，冠状位T1WI平扫见垂体偏左侧饱满，增强后该部位见类圆形低信号未强化灶。,六、脑转移瘤（metastatic tumor of the brain),常见，占颅内肿瘤的3.1912.92，多发生于4060岁，约占80，男性稍多余女性。,临床与病理,肿瘤发生脑转移的频率由多到少依次为肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。1015查不到原发瘤。转移部位以幕上多见，占80；幕

20、下占 20。7080为多发，多位于皮质髓质交界区。大体观肿瘤与正常脑组织分界清楚，肿瘤中心常发生坏死、囊变和出血，少数可见肿瘤内钙化。肿瘤周围水肿明显，水肿程度与肿瘤类型有关。肿瘤血供多较丰富，肿瘤内的血管结构与原发肿瘤类似。转移途径以血行转移最多见，亦可直接侵犯或经脑脊液循环种植转移。,临床表现,主要有头痛、恶心、呕吐、共济失调、视神经乳头水肿等。有时表现极似脑中风，极少数病人表现为痴呆。约512的病人无神经系统症状。,影像学表现,X线：当转移瘤侵及颅骨时，颅骨平片 见融骨性破坏。脑血管造影可见颅内密 均匀的小血管染色区，局部可有血管位。 CT：平扫肿瘤密度不等，高、等、低 混杂密度均有。6070的病例为,多发，肿瘤小者为实性结节，大者中间多有