高血压最新版本

1、.,高血压 Hypertension,哈励逊国际和平医院心内科 张颖轩,.,根据病因可分为：,原发性高血压（Primary hypertension）病因不明，占总高血压患者的95%以上。 继发性高血压（Secondary hypertension）又称为症状性高血压，占总高血压患者的5%左右。,.,第一节 原发性高血压,Primary Hypertension,.,是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。,原发性高血压（Primary hypertension）,.,血压分类和定义,我国采用国际上统一的标准，

2、高血压定义为收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。,.,血压的定义和分类,.,当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。 以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。,.,流行病学,不同国家、地区、种族发病率不同。,高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高，老年人较为常见。,.,我国总体上呈明显上升趋势。,我国高血压患病率存在地区,城乡和民族差别。,流行病学,我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率依然很低。,.,病 因,.,病因遗传因素,高血压具有明显的家族聚集性 。,高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。,在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传

3、性，而且在血压高度、并发症发生等方面也有遗传性。,目前，还没有一个基因被肯定为原发性高血压的相关基因。,.,(一) 饮食,病因环境因素,血压,正相关,负相关,钾、钙,(二) 精神应激,.,(一) 体重 超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。 衡量肥胖程度的指标：体重指数(BMl) ，即体重(kg)身高（m2） (以20-24为正常范围)。 血压与BMI呈显著正相关。 腹肥胖者容易发生高血压。,病因其他因素,(二)避孕药,(三)睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）,.,发病机制,平均动脉血压(MBP)=心排血量(CO)总外周血管阻力(PR) 高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高

4、。,交感神经系统活性亢进,肾性水钠潴留,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,细胞膜离子转运异常,胰岛素抵抗,动脉弹性功能减退,.,(一)交感神经系统活性亢进,使大脑皮层下神经中枢功能发生变化,各种神经递质浓度与活性异常 包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统,导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强,血压升高,各种病因因素,.,(二)肾性水钠潴留,肾性水钠潴留,心输出量增高,组织过度灌注,全身阻力小动脉收缩增强,外周血管阻力增高,压力-利钠机制,将潴留的水钠排泄出去,排钠激素分泌释放增加

5、,（）,缓解,.,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,小动脉平滑肌收缩 肾上腺皮质球状带分泌醛固酮 交感神经末梢去甲肾上腺素分泌增加,肾素 (肾小球入球动脉的球旁细胞),血管紧张素原(肝脏),血管紧张素I,血管紧张素(A),转换酶(ACE) 肺循环,血压,血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分,.,(四)细胞膜离子转运异常,维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡,遗传性或获得性细胞膜离子转运异常,细胞内钠、钙离子浓度升高 膜电位降低,激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联,血管阻力增高,血管收缩反应性增强 平滑肌细胞增生与肥大,.,(五)胰岛素抵抗,胰岛素抵抗(

6、insulin resistance，IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础 。,胰岛素抵抗,继发性高胰岛素血症,主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应,肾脏水钠重吸收增强 交感神经系统活性亢进 动脉弹性减退,血压,.,动脉弹性功能减退,血管内皮细胞生成、激活和释放的各种血管活性物质（NO、 PGI2、ET-1、EDCF等）活性异常，氧自由基产生增加，NO灭活增强，氧化应激反应,影响动脉弹性功能和结构,年龄增长,各种心血管危险因素 例如血脂异常,血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等,收缩压升高

7、，舒张压降低，脉压增大,.,病 理,血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。,心脏改变：左心室肥厚和扩大。 全身小动脉病变：壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。 体循环大、中动脉：促进动脉粥样硬化的形成及发展。 微循环毛细血管：稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。,.,一、心脏,心肌细胞肥大和间质纤维化,左心室肥厚或扩大,高血压心脏病,最终可导致心力衰竭,.,.,长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。,.,二、脑,长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。,.,高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。,脑小动脉闭塞性病变，

8、引起腔隙性脑梗死。,.,恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾功能衰竭。,三、肾脏,最终导致肾功能衰竭,长期持续高血压,使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩,肾动脉硬化,肾实质缺血和肾单位不断减少,.,视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。 血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。,四、视网膜,.,临床表现及并发症,一、症状 大多数起病缓慢、渐进。 约15患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。 常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等。呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张或劳累后加重。 也可出现视力模糊

9、、鼻出血等较重症状。 高血压患者还可以出项受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。,.,1.血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。 冬季血压较高，夏季较低； 夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。 患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。 2.体格检查 周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。 血管杂音的常见部位是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处。 继发性高血压的体征。,二、体征,.,三、恶性或急进型高血压,少数患者病情急骤发展，舒张压持续130 mmHg，并有头痛、视力模

10、糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。 病情进展迅速，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。 发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。,.,四、并发症,(一)高血压危象 概念： 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。 临床表现： -高血压的表现 -痉挛动脉累及的靶器官缺血症状。 发病机制：交感神经兴奋和儿茶酚胺过多。,.,(二)高血压脑病 概念：由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 临床表现：以脑病的症状与体征为特点，表现

11、为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。,四、并发症,.,(三)脑血管病 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。 (四)心力衰竭 (五)慢性肾功能衰竭,四、并发症,.,四、并发症,(六)主动脉夹层 概念：是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的病因之一。,.,(六)主动脉夹层 临床表现： 突发剧烈的胸痛。 可迅速出现夹层破裂。 可出现压迫主动脉大分支的各种不同表现。,四、并发症,.,实验室检查,尿常规 血糖,有助于发现相关的危险因素、靶器官损害和继发性高血压。,常规项目, 心电图 眼底,特殊检查,

12、24小时动态血压监测(ABPM) 心率变异 踝臂血压比值，动脉弹性功能测定 尿微量白蛋白测定、尿蛋白定量 超声：颈动脉内膜中层厚度 肾和肾上腺超声、CT或MRI 血浆肾素活性(PRA)、血尿醛固酮、血尿儿茶酚胺等,肾功能 血脂, 超声心动图 血电解质,.,根据血压水平诊断高血压。 鉴别是原发性还是继发性。 原发性高血压患者需作有关实验室检查，评估靶器官损害、并发症和相关危险因素。,诊断,分三步,.,诊断,采用经核准的水银柱或电子血压计。 测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压（被测量者至少安静休息5分钟，肘部与心脏同一水平，使用大小合适的袖带）。必要时还应测量平卧位和站立位血压。 高血压的诊断必

13、须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。,高血压诊断主要根据诊所测量的血压值。,.,.,收缩压和舒张压水平(13级) 男性55岁，女性65岁 吸烟 血脂异常（TC 5.72mmol/L或LDL-C3.3mmol/L或HDL-C1.0mmol/L） 早发心血管病家族史 一级亲属发病年龄50岁 腹型肥胖或肥胖 腰围男性 85cm，女性 80cm；BMI 28kg/m2 缺乏体力活动 高敏C反应蛋白 1mg/dl 或C反应蛋白 10mg/L,.,左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线) 动脉壁增厚 颈动脉超声IMT 0.9mm或动脉粥样硬化斑块的超声表现 血清肌酐轻

14、度升高 男性115133mol/L；女性107124 mol/L 微量白蛋白尿 尿蛋白：30-300mg/24h或尿白蛋白/肌酐比值：男性22mg/g，女性31mg/g。,.,脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作,心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损(血cr男133umol/L，女124umo/L；蛋白尿300mg/24h) 肾功能衰竭（血cr177umol/L）,视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿,血管疾病 主动脉夹层 外周血管病,.,空腹血糖 7.0 mmol/L (126mg/dl) 餐后血糖 11.1mmol/L (

15、200mg/dl),.,.,治 疗,.,一、高血压治疗原则,(一)改善生活行为,适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。,减轻体重：BMI25,减少钠盐摄入：不超过6g/日,补充钙和钾盐：钾 l000mg/日钙400mg/日,增加运动,减少脂肪摄入：25以下,戒烟、限酒：不超过25g/日,.,(二)对高血压患者评估和治疗程序（2005年中国高血压防治指南）,.,普通高血压病人的血压（收缩压和舒张压）均应严格控制在140/90mmHg以下； 糖尿病和肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值13080mmHg； 老年收缩压降至150mmHg以下，如能耐受，还可进一步降低。,(三)血压控制目标

16、值（2005年中国高血压防治指南）,.,(三)多重心血管危险因素协同控制,降压治疗方案除了必须有效控制血压和依从治疗外，还应顾及可能对糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等的影响。,.,二、降压药物治疗,(一)降压药物种类 目前常用降压药物可归纳为五大类: 利尿剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂(CCB) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II受体阻滞剂(ARB),.,噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂,排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力,轻、中度高血压,盐敏感性高血压,合并肥胖的高血压,合并糖尿病的高血压,更年期女性高血压,老年人高血压,(二)降压药物作用特点,1利尿剂,襻利尿剂主要应用于肾功能不全

17、时,.,特点：降压起效较平稳、缓慢，服药2-3周后作用达高峰，持续时间相对较长。 副作用：低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。 不良反应：乏力、尿量增多。 禁忌症：痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用。,.,选择性(1)、非选择性(1与2)、兼有受体阻滞,抑制中枢和周围的RAAS 血流动力学自动调节,各种不同严重程度高血压,心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者,2受体阻滞剂,.,特点： 个体差异较大。不仅降低静息血压，而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高。 宜使用选择性1受体阻滞剂或者兼有a受体阻滞作用的受体阻滞剂，使用能有效减慢心率的相

18、对较高剂量。 较高剂量受体阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合征。,.,不良反应：主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。 禁忌症： 急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病禁用。 虽然糖尿病不是使用受体阻滞剂的禁忌证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意，如果必须使用，应使用高度选择性1受体阻滞剂。,.,3钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）（CCB),种类：,根据药物作用持续时间,短效,长效,长半衰期药物：氨氯地平,脂溶性膜控型药物：拉西地平 乐卡地平,缓释或控释制剂：非洛地平缓释片硝苯地平控释片,.,阻滞细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减

19、弱兴奋-收缩耦联,减轻血管紧张素(A)和1肾上腺素能受体的缩血管效应,降低阻力血管的收缩反应性,减少肾小管钠重吸收,老年、高钠摄入、 应用非甾体类抗炎药、 嗜酒的患者,合并糖尿病、 冠心病、外周 血管病的患者,.,特点： 起效迅速，降压幅度较大，剂量与疗效呈正相关关系。 对血脂、血糖等代谢无明显影响，服药依从性较好。 长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。 不良反应：心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。 禁忌症：非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。,.,分为巯基、羧基和磷酰基三类。,抑制ACE，使血管紧张素生成减少,抑制激肽酶，使缓

20、激肽降解减少,降压、改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白,肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者,伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者,4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),.,特点：降压起效缓慢，在3-4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。 不良反应：主要是刺激性干咳和血管性水肿。 禁忌症：高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg/dl患者使用时需谨慎。,.,5血管紧张素受体阻滞剂(ARB),种类：常用的有氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦等。 机制：,ARB,.,特点：起效缓慢，一般在6-8周时才达最大作用，作用持续时间能达

21、到24小时以上。多数ARB随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。 不良反应：直接与药物有关的不良反应很少，不引起刺激性干咳，持续治疗的依从性高。 适应范围及禁忌症：同ACEI。,.,6.其它降压药物,因副作用较多，目前不主张单独使用，但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。 交感神经抑制剂，例如利血平、可乐定； 直接血管扩张剂，例如肼屈嗪。 受体阻滞剂，例如哌唑嗪、特拉唑嗪。,.,利尿剂与受体阻滞剂； 利尿剂与ACEI或ARB； 二氢吡啶类钙拮抗剂与受体阻滞剂； 钙拮抗剂与利尿剂或ACEl或ARB；,联合治疗应采用不同降压机制的药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是：,三种降压药合理的联合治

22、疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂。,(三)降压治疗方案,.,三、有并发症和合并症的降压治疗,原则：降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。 可选药物：ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。,(一)脑血管病,.,(二)冠心病,原则： 高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择受体阻滞剂、ACEI和长效CCB； 发生过心肌梗死患者应选择ACEI和受体阻滞剂，预防心室重构。 尽可能选用长效制剂，减少血压波动，控制24小时血压，尤其清晨血压。,.,(三)心力衰竭,原则： 高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI和受体阻滞剂，注意从小

23、剂量开始； 在有心力衰竭症状的患者，应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗。,.,(四)慢性肾功能衰竭,原则： 通常需要3种或3种以上降压药方能达到目标水平。 ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率30mlmin或血肌酐超过265umolL，即3.0mgd1)可能反而使肾功能恶化。,.,(五)糖尿病,原则： 通常在改善生活行为基础上需要2种以上降压药物联合治疗。 ARB或ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。 ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。,.,四、顽固性高血压治疗,约l0高血压患者，尽管

24、使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗，血压仍未能达到目标水平，称为顽固性高血压或难治性高血压。,.,导致顽固性高血压的常见原因：, 血压测量错误 降压治疗方案不合理 药物干扰降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压 其他睡眠呼吸暂停低通气综合征 过多饮酒重度吸烟,.,高血压急症,高血压急症是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压130mmHg和(或)收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。,.,需要在几小时到24小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。,需要在几分钟到1小时内迅速降低血压，采用静脉途径给药。,高血压急症

25、,根据降压治疗的紧迫程度,紧急,次急,.,一、治疗原则,(一)迅速降低血压 选择适宜有效的降压药物。 静脉滴注给药。 监测血压。 及早开始口服降压药治疗。,起效迅速； 作用持续时间短； 不良反应较小；最好在降压过程中不明显影响心率、心排出量和脑血流量。 避免使用:利血平、强力的利尿药（除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度）,.,(二)控制性降压,高血压急症时短时间内血压急骤下降，有可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压，即开始的24小时内将血压降低20-25，48小时内血压不低于160100mmHg。 如果降压后发现有重要器官的缺血表现，血压降低幅度应更小些。 在随后的l-2

26、周内，再将血压逐步降到正常水平。,.,二、降压药选择与应用,(一)硝普钠 能同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷。 可用于各种高血压急症。 硝普钠在体内红细胞中代谢产生氰化物，长期或大剂量使用应注意可能发生硫氰酸中毒，尤其在肾功能损害者。,(二)硝酸甘油 扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。 主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症。,.,(三)尼卡地平 二氢吡啶类CCB，降压作用同时改善脑血流量。 主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症。,(四)地尔硫,非二氢吡啶类CCB，降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。 主要用于高血压危象或急性冠脉综合征。,

27、.,(五)拉贝洛尔,兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。 主要用于妊娠或肾功能衰竭时高血压急症。,(六)三甲噻方,神经节阻滞剂。 降压作用同时减低主动脉剪切力，阻止夹层扩展。在主动脉夹层的高血压急症处理中是最佳的可选择药物。,.,三、几种常见高血压急症的处理原则,(一)脑出血 原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。只有在血压极度升高情况时，即200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160100mmHg。 (二)脑梗死 脑梗死患者在数天内血压常自行下降，而且波动较大，一般不需要作高血压急症处理。,.,(三)急性冠脉综合征,可选择硝酸甘油或地尔硫 静脉滴注，也可

28、选择口服受体阻滞剂和ACEI治疗。 血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。,(四)急性左心衰竭,伴有高血压的急性左心衰竭对降压治疗有较明显的独特疗效，降压治疗后症状和体征能较快缓解。 硝普钠、硝酸甘油、静脉应用袢利尿剂。,.,第二节,继发性高血压 Secondary Hypertension,.,一、肾实质性高血压,包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。,.,蛋白尿、血尿和贫血,肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。,肾功能减退,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害,少见（恶性高血压除外）,多见且出现较早,肾

29、小球滤过功能,开始肾小管浓缩功能，最后阶段才有肾小球滤过,鉴别,.,治疗,必须严格限制钠盐摄入，每天3g； 使用3种或3种以上降压药物联合治疗，将血压控制在13080mmHg以下； 联合治疗方案中应包括ACEl或ARB，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。,.,二、肾血管性高血压,肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS，引起高血压。,临床表现： 进展迅速或突然加重的高血压 舒张压中、重度升高 体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。 辅助检查： 多普勒超声、放射性核素肾图、肾动脉造影、大剂量快速静脉肾盂造影、分侧肾静脉肾素活性测定,.,经皮肾动脉成形及支架植入术 ：适用于单侧非开口处局限性狭窄。 手术治疗：包括血运重建术，肾移植术和肾切除术， 适用于不宜经皮肾动脉成形术患者。 降压药物治疗：,注意：双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差患者禁忌使用ACEl或ARB。,治疗方法：,.,三、原发性醛固酮增多症,是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征。,临床表现, 肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等电解