股骨头坏死

股骨头坏死（ONFH）,股骨头坏死,定义： ONFH是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷，关节功能障碍的疾病。股骨头坏死（ONFH）又称股骨头缺血性坏死（AVN），是骨科领域常见的难治性疾病,股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性、坏死。股骨头坏死是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变，这种疾病可发生于任何年龄但以20-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。,ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类，前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起，后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒。,股骨头坏死的病因是什么？,一，创伤性: 由于髋部外伤后，股骨头或股骨颈颈骨折，髋关节骨折或脱位，或既没有骨折，又没有脱位的血管支损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。 。,主要血供,二，非创伤性 ：（1）长期或大量应用糖皮质激素占43% （2）酒精中毒 （3）减压病、潜水、飞行人员在高压情况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。 三，其他 ：高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成股骨头坏死,酒精性股骨头坏死,酒精性股骨头坏死的组织病理学,非创伤性ONFH中，无论何种原因造成的缺血性骨坏死，其组织病理学改变大致相同。由于骨组织缺血持续的时间、丧失供血的范围和程度不同，所发生骨坏死的病理变化进程也有所不同。骨坏死的基本病理变化是：骨小梁表面成排的成骨细胞消失，骨细胞陷窝空虚，骨细胞消失，骨结构仍保持着原来的支架。（1）早期病变表现为静脉窦充血、外渗，组织间隙内出血。继之发生脂髓坏死，脂肪细胞核消失、破碎，这种脂肪细胞不再是真正的细胞，脂滴具于巨细胞之内，称为泡沫细胞（foam cell）。造血髓组织坏死，红髓呈现颗粒状坏死，造血组织消失。髓坏死后再生，表现为纤维血管增生。病变进一步发展，则静脉窦扩张，动脉壁增厚并有栓塞。多数骨小梁显示有骨陷窝空虚，骨细胞核消失。（2）晚期病变：指ANFH 3期及其以上者，从其额状面切开，可分为5层：关节软骨坏死；软骨下坏死区或中心梗塞区；纤维组织区；硬化区或反应新骨形成区；正常骨小梁区。,酒精性ANFH的发病机理学说,1 脂质代谢紊乱学说及酒精的细胞毒作用2 脂栓学说及局部血管内凝血（IC）3 骨内高压学说4 骨质疏松学说5 脂肪基因高表达诱导骨髓基质干细胞成脂分化6 骨细胞脂肪变性坏死学说,酒精性股骨头坏死的预防,当上述病理过程不能被遏制，则继续向骨坏死方向发展，最终发生ONFH。酒精性ONFH一旦发生，其预后不良。除非在早期或极早期被发现，并且能够得到及时、正确的治疗，ONFH才能获得好转或治愈。如果发生股骨头塌陷，则各种治疗方法均不可能治愈该病，而正确的治疗干预可能使病人获得尽可能大的受益。因此，如何防止此病发生是至关重要的。人们很明白“防重于治”的道理，但是在日常生活中却往往不易作到。有人指出，成年人每天饮酒量应少于50g。然而，根据国人的传统风俗和生活习惯，很难作到不饮酒，而且有大量人群是长期、大量饮酒者。在临床上经常见到的是病人发生ONFH后才能完全戒酒。那么，研究如何预防酒精性ONFH是十分必要的。,激素性股骨头坏死,1激素性股骨头坏死的早期病理生理改变,局部病理生理改变1.1骨细胞激素性股骨头坏死的早期组织学改变是骨细胞核固缩，空骨陷窝增多，骨髓腔内脂肪细胞增生和肥大，无典型骨小梁和骨髓坏死。电镜下观察，激素首先引起骨细胞内脂质积累和超微结构的变化，然后才出现骨细胞形态改变。 1.2成骨细胞皮质激素抑制成骨细胞合成胶原，这一作用与激素的使用剂量及用药后时间间隔有关，生理剂量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力，超生理剂量或延长用药时间则抑制其合成。此外激素使成骨细胞合成DNA减少，促进胶原酶的合成，抑制类骨质的钙化过程，降低骨钙化率。Doherty报道体外大鼠顶骨骨细胞培养结果，小剂量激素即可使骨钙含量降低24%。,1.3破骨细胞皮质激素有促进破骨细胞功能，加速骨吸收的作用，而新生和转化态的破骨细胞功能可被大剂量激素抑制。动物实验结果，大剂量激素在抑制成骨的同时，骨钙的重吸收也被抑制，提示大剂量激素有抑制破骨细胞功能的作用。 1.4骨髓腔内脂肪细胞长期摄入大剂量激素后，兔股骨头髓腔内脂肪细胞增生和肥大。电镜下观察，骨髓腔中脂肪细胞异常肥大，小静脉受压，管腔明显变窄,1.5动脉病变临床病理活检发现，早期激素性股骨头坏死伴弥漫性骨髓内出血。小动脉病理改变主要集中在肌层，表现是弹性蛋白、胶原纤维变性和消失，内弹力层断裂，平滑肌细胞坏死。动脉内皮层病理改变轻微，仅有轻微增厚，血管外层未见病变。坏死区血管数减少3。股骨头微血管造影检查发现，激素性股骨头坏死患者有外侧骺动脉损伤，损害部位在其进入头内10.7mm处，股骨头内营养血管仍有部分未受累，并可见再生的修复血管，且修复血管范围随病情分期进展而增宽，期平均为4.5mm，期平均为9.3mm，期因头塌陷，血管影像扭曲中断4。然而临床高选择动脉造影发现，血管损害发生于上支持带动脉股骨头外部分5。有学者认为这是因阻塞部位近端血液淤滞，造影检查时，在阻塞部位近端不显影的缘故6。单独使用激素引起的股骨头坏死，血管壁无炎症反应，坏死区血管修复反应少见或没有；激素与马血清或内毒素联合使用诱发的骨坏死，血管壁可见炎症反应，坏死区内修复反应明显7。,1.6静脉病变对无临床症状的股骨头坏死病人股骨头上支持带血管进行病理学检查，发现在激素治疗组，回流静脉明显变窄。动物实验表明，激素治疗可使兔静脉壁出现类似于动脉粥样硬化动脉壁上的泡沫细胞，行免疫组织化学染色证明该细胞源自平滑肌细胞，对兔耳静脉内皮行扫描电镜观察，见静脉内皮不平，透射电镜检查见平滑肌细胞内肌丝变性，内皮细胞内空泡形成。1.7血栓和脂肪栓子形成临床病理检查发现，激素性股骨头坏死病人股骨头内血管中有大量脂肪栓子，动物实验证明，激素可引起血管内脂肪栓子形成。联合使用激素和马血清，或激素和内毒素可诱发兔骨坏死，行组织学检查，见血管内大量血栓形成7。然而也有在坏死股骨头血管内未见血栓和脂肪栓子的报道。,全身病理生理改变,1血脂改变动物实验和临床观察表明，皮质激素可引起血脂(包括胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸)升高，但血脂升高并不持续存在，可能只见于用药后一段时间内。2血液流变学检查皮质激素可引起血液高凝状态，用药后6周时，兔血液粘滞度及红细胞压积明显增高9。临床观察到在一些骨坏死病人有家族性高水平纤维蛋白酶原抑制物(PAI-Fx)。而家族性高水平纤维蛋白酶原抑制物患者常伴低纤维蛋白溶解能力(Hypofibrinolysis)，在一篇对13例继发性股骨头坏死病人(其中12例为激素性股骨头坏死)观察的报道中，8例有血栓形成倾向(Hyperco agulability)和/或低纤维蛋白溶解能力。,其它改变,1骨内压早在1938年，Larson等就报道骨坏死伴骨内压升高，有动物实验证明，激素治疗10周后，兔股骨头内骨内压从最初的0.245kPa升高到0.588kPa，然而也有早期激素性股骨头坏死骨内压升高不明显的报道，认为骨内压升高是病程发展过程中出现的继发改变。2股骨头内氧分压临床研究发现坏死股骨头内坏死区氧分压平均为2.67kP a7.47kPa，明显低于非坏死区。,骨坏死发病机制示意图 骨外因素 骨内因素骨外动脉因素 骨外静脉因素 骨内动脉因素 骨内静脉因素 血栓闭塞性脉管炎 静脉炎 小动脉脂肪栓塞 髋关节病 狭窄性动脉性疾病 静脉受压 镰状细胞 股骨感染动脉闭塞 畸形性骨炎 骨内血管功能紊乱 Gaucher病动脉受压 一过性髋关节滑膜炎 血管病、减压病、血友病外伤性动脉断裂 血流减少 静脉血流受阻 骨髓动静脉阻塞 骨 髓 内 血 流 淤 滞 血液动力学方面表现 组织学方面 代谢和生物化学方面 血流量减少 胞浆淤滞 血氧含量异常 骨干反流和毛细血管淤滞 出血 酸中毒 骨髓内压增高 纤维变性 细胞氧过少 水肿 血栓出血 缺血 痊愈 稳定 坏死 注：（股）骨(头)坏死的诊断要点病史：股骨颈骨折并脱位，激素、酒精中毒、减压病、血液系统疾病等症状：疼痛（髋关节或下肢腰背部），活动受限（髋关节），跛行（间歇性、持续性）早期辅助诊断方法：DSA、MRI、组织学检查,股骨头坏死的主要症状？,1、患侧疼痛。疼痛可为间歇性或持续性，间歇时无任何症状，但间歇时长可达一年以上。行走活动后加重，有时为休息痛。疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等，常向腹股沟区，大腿内侧，臀后侧和膝内侧放射，并有该区麻木感，但时有找不到痛点。2、关节僵硬与活动受限。患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步、髋关节发出响声甚至伴随腿肚抽筋现象。早期症状为外展、外旋活动受限明显。,3、跛行。为进行性短缩性跛行，由于髋痛及股骨头塌陷，或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行，儿童患者则更为明显。4、患侧臀部皮肤温度低于正常温度，个别患者患肢畏寒。5、体征。局部深压痛，内收肌止点压痛，4字试验阳性，伽咖s征阳性，a11is征阳性tkdele叻uq试验阳性。外展、外旋或内旋活动受限，患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。有时轴冲痛阳性。6、x线表现。骨纹理细小或中断，股骨头囊肿、硬化、扁平或塌陷。,股骨头坏死有何临床表现？,股骨头坏死以髋关节疼痛，跛行为主要临床表现。疼痛多呈渐进性。早期可以没有任何临床症状，只是在拍摄ct片或x线片时发现的，也可以最先出现髋关节或膝关节疼痛，在髋部又以内收肌痛（腿根痛）出现较早。疼痛可呈持续性或间歇性，如双侧病变可出现交替性疼痛。疼痛常因长久站力、活动而加重，服用止痛剂、卧床休息后可以减轻。患者髋关节活动受限，以外展和内旋受限为主，所以患者可表现为不能盘腿，上下自行车困难，但骑自行车尚可，严重者髋关节屈伸也受限，表现为不能下蹲，如果治疗不及时或治疗不当可引起严重残废而丧失劳动能力。,怎样早期诊断股骨头坏死？,股骨头坏死的治疗效果与病情轻重、发现早晚、病程分期有很大关系，病变发现越早，病情越轻，治疗效果就越好，因此股骨头坏死应做到早期诊断和早期治疗。股骨头坏死早期诊断要遵循如下原则： （1）凡20-50岁的成年人，腹股沟或髋部疼痛，并向大腿放散（或一侧膝痛活动后髋痛），缓慢地进行性加重，夜间疼痛明显，经一般药物治疗无效，且有过髋关节外伤史、酗酒史、应用激素史或合并其它,引起股骨头坏死的诱因和疾病者，应首先考虑本病。 （2）对所有腰腿痛患者进行体检时，应常规检查髋关节功能，如发现患侧髋关节外展，内旋受限，应怀疑本病的存在。 （3）对股骨颈骨折患者应随访至伤后35年如发现股骨颈高度递减，钉痕现象及囊性变，并有临床症状，应考虑本病。 （4）对可疑病例必须首先拍摄髋关节正位和蛙式位x线片，如无异常，应严密观察或进一步行ct、核磁共震（mri）等检查。mri在诊断早期股骨头坏死方面具有很高的敏感性和特异性，在x线片出现阳性征象前即可发现早期坏死的影像学表现。,诊断标准,专家建议综合日本厚生省骨坏死研究会（JIC）和Mont提出的诊断标准，制定我国的诊断标准。,一、主要标准 1、临床症状、体征和病史：以腹股沟和臀部、大腿部位为主关节痛，髋关节内旋活动受限，有髋部外伤史、皮质类固醇应用史、酗酒史。2、X线片改变：股骨头塌陷，不伴关节间隙变窄；股骨头内有分界的硬化带；软骨下骨有透X线带（新月征，软骨下骨折）。3、核素扫描示股骨头内热区中有冷区。4、股骨头MRI的T1加权相呈带状低信号（带状类型）或T2加权相有双线征。5、骨活检显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50，且累及邻近多根骨小梁，有骨髓坏死。,二、次要标准 1、X线片示股骨头塌陷伴关节间隙变窄，股骨头内有囊性变或斑点状硬化，股骨头外上部变扁。2、核素骨扫描示冷区或热区。3、MRI示等质或异质低信号强度而无T1相的带状类型。,符合两条或两条以上主要标准可确诊。符合一条主要标准，或次要标准阳性数4（至少包括一种X线片阳性改变），则可能诊断。,各诊断方法要点,可通过询问病史、临床查体、X线摄片、磁共振成像（MRI）、核素扫描、计算机体层成像（CT）等方法对股骨头坏死进行诊断。,一、临床诊断 应仔细询问病史，包括髋部外伤、应用皮质类固醇、饮酒或贫血史等。对临床症状要明确疼痛部位、性质、与负重的关系等。查体应包括髋关节旋转活动情况。股骨头坏死早期临床症状并不典型，内旋髋关节引疼痛是最常见的症状。股骨头塌陷后，可出现髋关节活动范围受限。体征 :局部深压痛，内收肌止点压痛，部分病人轴叩痛可呈阳性。早期由于髋关节疼痛、Thomas征、4字试验阳性；晚期由于股骨头塌陷、髋关节脱位、Allis征及单腿独立试验征可呈阳性。其他体征还有外展、外旋受限或内旋活动受限，患肢可以缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。伴有髋关节脱位者还可有Nelaton线上移，Bryant三角底边小于5cm，Shenton线不连续。,二、X线摄片X线片对早期（0、I期）ONFH诊断困难，对II期以上的病变则可显示阳性改变，如硬化带、透X线的囊性变、斑点状硬化、软骨下骨折及股骨头塌陷等。推荐取双款后前位（正位）和蛙式侧位进行X线摄片，后者能更清楚显示股骨头坏死区的改变。,股骨头性坏死的X片征象:,（1）、水滴征 指股骨头内有多个象水滴于桌面，水滴被蒸发后的水滴痕迹样改变，也称股骨头面包圈样改变（股骨头坏死初期）。（2）、低密度征 指股骨头内有大面积水滴征改变，水滴征改变区内的骨小梁消失（股骨头坏死初期）。,（3）、新月征 指股骨头顶部呈半月状软骨下断裂，股骨头软骨下骨小梁与软骨分离，新月状断裂透亮区征象。在蛙式位骨盆片X片，股骨头外上侧显示的最清楚（股骨头坏死I期）。 （4）、断裂征 股骨头软骨下断裂，一处或多处裂缝样透亮带状改变，这是股骨头早期塌陷的征象（股骨头坏死I期）。,（5）、硬化征 在股骨头内任何部位，呈一处或多处，片状或带状硬化性高密度骨质改变。（在股骨头坏死的I、II、期中都可以见到）。（6）、变形征 股骨头内出现死亡骨细胞的吸收，股骨头外型被破坏，股骨头塌陷、扁平肥大征象（股骨头坏死的II或期）。,（7）、修复征 股骨头内硬化性死骨吸收缩小，周围显示疏松带（吸收带），硬化性被吸收的外围，低密度透光区缩小，股骨头骨密度均匀，这种变化既是形成新骨的修复征象。,股骨头坏死的 X 线表现,初期: 髋关节间隙轻度增宽,以关节中下为主,主要因关节软骨增宽,股骨头外移所致,早期股骨头在外移2mm以内,晚期可达5mm,一般认为是关节旁及关节内软组织充血所致,可以逆转。,中期: 股骨头皮质可以断裂形（台阶状)成角,基底处出现平行的双皮质征（双边征),其中台阶征及双边征是X线判断股骨头塌陷的早期征象,随后股骨头广泛脱位和碎解,其内可见死骨、裂隙、硬化和透光区,股骨头压缩变扁平,轮廓不规则,关节腔最初因股骨头变扁而增宽。股骨颈下方出现皮质增厚或骨膜增生，关节间隙可呈不规则变窄,髋臼关节面增生硬化，Sheaton线不连续，股骨头碎块可成为关节游离体。,晚期: 股骨头骨结构完全消失,股骨头明显变扁或覃状变形,内有弥漫或局限性硬化或囊变区，关节间隙变窄，股骨头增粗,可有关节半脱位。髋臼缘和股骨头基底部增生变成骨赘,髋臼关节面出现硬化并囊变,股骨头与髋臼变扁，股骨颈吸收,使下肢变短。,三、MRI 典型ONFH的T1加权相改变为股骨头残存骨骺线，临近或穿越骨骺线的蜿蜒带状低信号区，以及低信号带包绕高信号区或混合信号区。T2加权相可出现双线征（double line sign）。专家建议的扫描序列为T1及T2加权，对可疑病灶可另加T2抑脂或短T1反转恢复（STIR）序列。一般采用冠状位与横断面扫描，为了更精确估计坏死体积，以及更清楚显示病灶，可另加矢状位扫描。轧增强MRI对早期ONFH检测特别有效。,股骨头坏死的 MRI 表现,MRI 敏感性优于骨核素扫描和 CT 及 X 线检查。这是因为股骨头发生坏死后,修复组织不断伸入坏死区上方骨髓的变化早于骨质变化，MRI可以在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细胞的变化。所以， MRI 应作为早期检查诊断骨坏死的主要手段。,0期 一般患者无症状,病理表现为造血骨髓的丢失,胞浆滞留并有窦状小管,间质内积液和骨髓脂肪细胞的坏死。MRI可表现正常，在骨扫描时局部呈现一示踪剂缺血性冷点。只在 MRI 动态扫描时上述冷点可表现为增强减弱。,期 股骨头不变形,关节间隙正常,X 线平片、CT多不能显示明显的骨质病变,称X线前期。T1加权股骨头负重区（根据关节软骨结构和功能的特点,将股骨头软骨面分为三个部份,外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区）显示线样低信号。T 2 加权呈高信号病理特征,是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。,期 股骨头不变形,关节间隙正常。T 1加权为新月形边界清楚的不均匀信号,T 2加权显中等稍高信号,周围不均匀稍低信号环绕,呈典型的双线征,位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死,周边纤维化，新骨形成和肉芽组织增生。,期 股骨头变形,软骨下骨折、塌陷、新月体形成。T1加权呈带状低信号,T2加权示中等或高信号,为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血管墙，使修复被阻挡,进入坏死骨的修复受限。,期 关节软骨被完全破坏,关节间隙变窄,股骨头显著塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。,四、核素扫描 核素扫描诊断早期ONFH敏感性高而特异性低。采用99锝二磷酸盐扫描若出现热区中有冷区即可确诊。但单纯核素浓度（热区）则应与其他髋关节疾病鉴别。此检查可用于筛查病变及寻找多部位坏死灶。单光子发射体层成像（SPECT）可增强敏感性，但特异性仍不高。,五、CT 对于II、III期病变，CT检查可清楚显示坏死灶的边界、面积、硬化带、病灶自行修复及软骨下骨等情况。CT显示软骨下骨折的清晰度与阳性率优于MRI及X线片，加用二维重建可显示股骨头冠状位整体情况。CT扫描有助于确定病灶及选择治疗方法。,股骨头坏死CT表现：,股骨头坏死的CT检查，是从横断分层观察死骨块的大小，而且可以明确显示囊状改变的大小，股骨头软骨下断裂骨折，股骨头塌陷的部位和塌陷的程度。,（1）股骨头坏死的早期阶段CT检查，X射线片检查还不能确诊时，CT检查就可以看出病理变化。这一时期，股骨头内可以看到多处片状低密度影像，在片状低密度影像中，骨小梁缺少或部分骨小梁被吸收而消失，关节间隙无改变。,（2） 股骨头坏死的中期阶段CT检查，股骨头内出现大小不等的囊状透光区，囊状透光区边缘模糊。同时可见股骨头内，有高密度硬化性死骨。股骨头软骨面不规则的断裂变形，关节间隙宽窄等。,（3）股骨头坏死的晚期阶段CT检查，股骨头内出现大面积的囊状透光区，囊状透光区边缘模糊不清，股骨头内大面积高密度硬化性死骨。股骨头软骨面不规则的断裂变形或软骨消失，股骨头塌陷变形，髋臼外缘增生，髋臼骨质硬化或囊状改变，髋关节间隙变窄或消失。,（2）股骨头坏死各期CT的表现,期 骨质无明显异常,但可有滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液,关节间隙相对增宽。 期 股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度 增高呈“星芒征”,当发现骨缺血性坏死时,星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状,由于反映性增生,使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。,期 此期称为塌陷前期,股骨头变平,股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带，即“半月征”。 期 股骨头塌陷变形，股骨头内是不同程度囊变，周围有硬化或不规则，因塌陷所致的浓度区,可见碎骨片和关节游离体。继发退行性骨关节病，出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。,股骨头缺血性坏死的分型,Steibery分类法于1992年被美国骨科医师协会髋关节分会所接受,具体分期如下： 0期：X线片正常，骨扫描和MRI表现正常或非诊断性 期：X线片正常，但骨扫描和MRI表现异常 A 轻度（小于15%的股骨头受累） B 中度（15%-30%的股骨头受累） C 重度（大于30%的股骨头受累）,期：股骨头透亮或硬化改变 A轻度（小于15%的股骨头受累） B 中度（15%-30%的股骨头受累） C重度（大于30%的股骨头受累）,期：软骨下骨塌陷（新月征）但无股骨头改变 A轻度（小于15%的关节面，下陷小于2mm） B 中度（15%-30%的关节面受累） C重度（大于30%的关节面受累）,期：股骨头变形下陷 A轻度（小于15%的关节面受累，下陷小于2mm） B 中度（15%-30%的关节面受累，下陷24mm C重度（大于30%的关节面受累，下陷大于4mm）,期：关节面间隙狭窄或和髋臼改变 A 轻度（平均股骨头受累严重程度与期） B 中度（确定的相似，并估计有） C 重度（髋臼受累）,期：退行性关节炎改变 对于股骨头缺血性坏死疾病，明确骨坏死大小对决定治疗方法及预后十分重要。而Steiberg分期最重要的特征是客观测定坏死范围，虽然此分期比以往的各种分期方法繁琐。,Marous 分期法,期：髋无症状，X线片无表现或轻微密度增高（点状密度增高） 期：仍无症状或轻微，X线密度增高，头无塌陷 期：症状轻微，有软骨下骨折或新月征，一般多见扇形骨折，新月征少见 期：髋痛，呈阵发性或持续性跛行及功能障碍，头扁平或骨质坏死 期：疼痛明显，死骨破裂，关节间隙变窄，骨质密度更加硬化。 期：疼痛严重，有的疼痛较期减轻，但股骨头肥大变形，半脱位，髋臼不光滑，甚至硬化增生,Ficat 分期,0期 无疼痛，平片正常，骨扫描与磁共振出现异常；I期 有疼痛，平片正常，骨扫描与磁共振出现异常；II期（过度期） 有疼痛，平片见到囊性变或/和硬化，骨扫描与磁共振出现异常，没有出现软骨下骨折；III期 有疼痛，平片见到股骨头塌陷，骨扫描与磁共振出现异常，见到新月征（软骨下塌陷）或/和软骨下骨台阶样塌陷；IV期 有疼痛，平片见到髋臼病变，出现关节间隙狭窄和骨关节炎，骨扫描与磁共振出现异常。,骨循环学会ARCO分期,0 期 活检结果符合坏死，其余检查正常 。1 期 骨扫描或/和磁共振阳性 ：A 磁共振股骨头病变范围 小于15% ，B 股骨头病变范围 15-30% ，C 股骨头病变范围 大于30% 。2期 股骨头斑片状密度不均、硬化与囊肿形成，平片与CT没有塌陷表现， 磁共振与骨扫描阳性，髋臼无变化 ：A 磁共振股骨头病变范围 小于15% ，B磁共振股骨头病变范围 15-30% ，C 磁共振股骨头病变范围 大于30% 。,3期 正侧位照片上出现新月征 A 新月征长度小于15% 关节面 或塌陷小于2-mm B 新月征长度-占关节面长度15-30% 或塌陷2-4mm C 新月征长度大于30%关节面长度或塌陷大于4-mm 4期 关节面塌陷变扁、关节间隙狭窄、髋臼出现坏死变化、囊性变、囊肿和骨刺。,鉴别诊断,对具有类似的X线改变或MRI改变的病变，应注意鉴别。一、具有类似X线改变疾病的鉴别诊断 1、中、晚期骨关节炎：当关节间隙变窄，出现软骨下囊性变时可能会混淆，但其CT表现为硬化并有囊形变，MRI改变以低信号为主，可据此鉴别。2、髋臼发育不良继发骨关节炎：股骨头包裹不全，髋臼线在股骨头外上部，关节间隙变窄、消失，骨硬化、囊变，髋臼对应区出现类似改变，与ONFH容易鉴别。,3、强直性脊柱炎累及髋关节：常见于青少年男性，多为双侧骶髂关节受累，其特点为HLA-B27阳性，股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失甚至融合，故不难鉴别。部分患者长期应用皮质类固醇可合并ONFH，股骨头可出现塌陷但往往不严重。4、类风湿关节炎：多见于女性，股骨头保持圆形，但关节间隙变窄、消失。常见股骨头关节面及髋臼骨侵蚀，鉴别不难。,股骨头坏死的治疗,目前尚无一种方法能治愈不同类型、不同分期及不同坏死体积的ONFH。制订合理的治疗方案应综合考虑分期、坏死体积、关节功能以及患者年龄、职业等。股骨头坏死的非手术治疗 要注意非手术治疗ONFH的疗效尚难预料。,股骨头坏死的非手术治疗一、保护性负重 学术界对于该方法能否减少股骨头塌陷仍有争论。使用双拐可有效减少疼痛，但不提倡使用轮椅。二、药物治疗 适用于早期（0、I、II期）ONFH，可采用非类固醇消炎止痛剂，针对高凝低纤溶状态可用低分子肝素及相应中药治疗，阿仑磷酸钠等可防止股骨头塌陷，扩血管药物也有一定疗效。三、物理治疗 包括体外震波、高频电场、高压氧、磁疗等，对缓解疼痛、促进骨修复有益。,股骨头坏死的手术治疗进展,多数ONFH患者会面临手术治疗，手术包括保留患者自身股骨头手术和人工髋关节置换术两大类。保留股骨头手术包括髓芯减压术、植骨术、截骨术等，适用于ARCOI、II期和III期早期，坏死体积在15以上的ONFH患者。如果方法适当，可避免或推迟行人工关节置换术。,一、股骨头髓芯减压术（core decompression）,此术式较早用于股骨头坏死的治疗，但目前仍存在较大争议，它是根据股骨头坏死患者股骨头内压力增高而设计的。建议采用直径约3mm左右细针，在透视引导下多处钻孔。可配合进行自体骨髓细胞移植、骨形态蛋白（BMP）植入等。,该术是治疗ANFH早期（Ficat 、期）病人最适用的方法，因为这种方法能有效地防止股骨头塌陷、延缓人工髋关节置换的时间。但对多数Ficat 期以后的患者，该术不能有效恢复股骨头的高度和轮廓, 治疗无明显疗效。对于股骨颈骨折的ANFH，因为是动脉供血不足所致，所以不适应此术式。该术具有操作简单，对病人损害少，不影响以后其它手术的施行的优点。以后又有人在该术式的基础上，加上单纯植骨术，在髓芯减压的隧道内植骨, 既清除了死骨，又减轻了骨内压，同时提供了有限的机械支撑。,髓芯减压治疗非创伤性股骨头缺血性坏死作用,(1)提高早期ANFH的诊断率，在骨发生坏死以前的骨髓水肿阶段及骨内压增高开始阶段即行中心减压术，阻断病变进一步发展。(2)髓芯减压术可刺激血管再生，若能结合其他促进股骨头隧道内血管再生及骨形成的治疗，必将加快股骨头的修复，提高疗效并扩大适应证。,二 截骨术,该术较早（70年代）即用于治疗股骨头坏死，方式有经转子间旋转截骨、外展截骨和角度截骨等，手术目的在于使骨坏死区或塌陷区避开负重区，使头臼接触面增加，增进包容面积；同时通过截骨, 改变负重力线，使坏死区避开负重面。认为手术效果主要取决于截骨术后股骨头后侧完整关节面与髋臼负重区的比率，避免坏死区受压。,适应症为年轻，活动量较大的病人。因此，对股骨头缺血坏死范围较大者不宜采用此法。现在许多学者采用截骨术+植骨术的方法治疗股骨头坏死，取得了较好的效果。选用本法的一个缺陷就是可能会影响以后的关节置换手术疗效，本术破坏性较大，手术本身会进一步破坏股骨头的血运，影响股骨头的血供，同时手术技术要求较高，因此手术需慎重。该术平均卧床时间在6月以上，术后需要较长的卧床时间来等待骨愈合，这也是需要考虑的一个内容。,三 血管植入术,血管植入手术是根据股骨头缺血的原理设计的。1979年Hori将血管植入犬的游离骨块或死骨块内，发现血管能增殖并有新骨形成，以此来治疗股骨头坏死。范遗恩等1988年报道用滑膜切除及血管植入治疗股骨头坏死，取得了不错的效果。何伟等报道应用旋股外侧动静脉的升支、横支组成多条血管束，经“V”形隧道植入治疗各种原因所致的成人ANFH。,多数学者认为血管束植入仅适用于股骨头坏死的早期病例。且认为，单纯植入的血管容易栓塞，临床上很难证实血管植入的成活效果。血管植入术能最大限度的供给坏死股骨头血供，不失为一种好办法，但是它仅能提供股骨头坏死修复的血供因素，难以有效提供坏死股骨头修复所需的机械支撑因素，因此，该术不能治疗或预防股骨头的塌陷，它所提供的成骨效应因素较带肌蒂或血管蒂骨瓣少。其长期疗效需进一步临床验证。现在，多数学者在血管植入术的基础上加上其它手术治疗方法，如植骨术等来治疗股骨头坏死。,四 带肌蒂或血管蒂骨瓣移植术,这类手术随着显外手术技术的日益成熟而日益增多，这类手术是在单纯死骨病灶清除+植骨术的基础上发展起来的，其理论依据有： 增加了股骨头的机械支撑力量，可以预防股骨头塌陷。 增加了股骨头的血供来源，有利于股骨头的修复。 去除了死骨，植入了带血供的自体骨，有利于股骨头再生修复。 同时手术起到了股骨头髓芯减压作用，可中断骨内高压和缺血的恶性循环。这类手术不破坏髋关节的大体结构，不影响以后的手术。,主要术式, 带旋髂深血管蒂的游离髂骨移植术， 带臀上血管深上支的髂骨瓣移植术， 带旋股外侧血管升支蒂的髂骨瓣移植术，带缝匠肌蒂骨移植术，带股方肌蒂肌骨瓣移植术， 带臀中肌蒂骨移植术, 带血管蒂大转子骨移植术，带股直肌蒂骨移植术等。,这类手术共同特点是需要分离血管，保证植入带血运的骨瓣，术中需要不把血管切断，同时还要防止血管扭曲及过度牵拉，这些都增加了手术的难度和手术时间，同时存在供区并发症44，血管解剖变异常见，这是他们的缺点。,五、带血管蒂的骨膜移植术,这类手术可用于重建已遭受严重破坏的股骨头，可用于治疗中晚期股骨头坏死。与带蒂骨块移植相比，一方面髂骨骨膜切取面积大，其血管网更丰富；另一方面，去除了带蒂骨移植的皮质骨对骨膜生发层细胞增殖的抑制作用。除了血供的重建以外，带蒂髂骨骨膜还可以向股骨头坏死区植入大量成骨效应细胞，经传导或诱导作用在坏死骨小梁表面形成新骨。,这类术式的优点是：清除死骨，彻底减压，重建股骨头血液循环系统，可为股骨头带入成骨效应成分，加速骨重建 ，该类术式适用于治疗各期股骨头坏死，对于较年轻患者尤其适宜，且手术不妨碍日后的人工关节的置换，缺点是缺乏机械支撑力，有发生塌陷的可能性，同时应注意避免血管痉挛及深静脉血栓形成。,六、吻合血管的腓骨移植术,Judet1981年首先报道用带血管的腓骨移植治疗股骨头缺血性坏死。临床观察显示吻合血管的腓骨移植增加了股骨头部血液供给，充分减轻了股骨头内压力，腓骨为坚质骨，术后不易吸收，可以防止骨小梁骨折，对股骨头起到了支撑作用并防止了进一步塌陷，腓骨骨膜参与了股骨头坏死的修复过程。若病变处于软骨下骨折前期，大多数患者的病变进程可被控制，且坏死区范围越小，效果越好。对更严重的股骨头坏死患者，包括关节表面塌陷的病例，此手术长期随访证明可减轻症状，延缓患者THA的时间，但却很难防止股骨头塌陷,此术的缺点是手术复杂，时间长，创伤大，供区并发症较多，血管解剖变异较常见也增加了手术的难度。,七、记忆合金网球植入,认为记忆金属网球植入治疗成人股骨头缺血性坏死具有以下优点：在减压重建血运的基础上，植入了记忆合金网球，使股骨头的力学性能明显提高，能够防止股骨头的塌陷，允许患者略微提早下床活动。认为该术适用于Ficat 1-3期，年龄在40岁以下。但该术破坏股骨头血供，且手术创伤大，术后骨质愈合能力差，长期效果有待观察。,八、双支撑骨柱移植修复,国内王义生报道用该术治疗中晚期患者38例45髋。该术首先清除股骨头内坏死骨，然后植入自体髂骨骨柱及股方肌骨柱，该术能达到彻底清除死骨，股骨头完全减压，同时植入了大量骨柴，起到了支撑作用，防止了股骨头的塌陷，移植了股方肌骨柱，植入了血液丰富的活骨，为股骨头的重建提供了血液循环和供骨来源, 且股方肌骨柱粗大长，支撑力量强，直接恢复了髋关节的正常结构，纠正了其脱位和半脱位状态。,该术在治疗中晚期股骨头坏死取得了良好的疗效。该术的优点在于尽可能祛除坏死骨，植入含骨量以及含血量都很丰富的股方肌骨瓣及支撑力很强的髂骨柱和股方肌骨柱。病人术后骨质愈合快，可以及早下地活动。,九、联合应用生物活性细胞因子骨移植,现在行单纯骨移植的学者越来越少，他们认为单纯骨移植没有血供，不如带蒂或带血管的骨瓣或吻合血管的骨移植。近年来随着骨组织工程学的发展，利用带有各种生物活性物质的异体或异种骨来治疗股骨头坏死的报道越来越多。目前各种用生物活性物质来治疗股骨头坏死大多尚停留在动物实验上，其应用前景是美好的，随着分子生物技术的飞速发展，相信这项技术很快会发挥重大作用的。,十、股骨头成型术,与其它手术相比，此手术具有能有效恢复股骨头的圆形轮廓，术后可早期活动等优点,但广泛清除死骨会进一步破坏临近骨的血运，填充骨水泥会增加股骨头内压，故应对其效果作长期的随访观察。该术术式简单，术后即可消除疼痛，关节功能恢复快，可防止塌陷，对年轻患者采用本法至少可以推迟全髋关节置换术的时间，并为以后必要时改行全髋关节置换术准备好条件。,十一、股骨头表面置换,Adili报道，回顾性分析了28例病人29例保守性股骨头表面置换的临床和放射学结果，从1997年2月至2000年4月。18例男性和10例女性，平均年龄31.6岁（12-48），平均Harris 平分从48.1%显著的增高到79.3%，到最后一次随访，在最后一次随访中，17例病人感觉非常或好于术前。股骨头3年生存率为75.9%。在平均18月（8-43月）时，8髋进行全髋置换，研究结果表明，表面置换在年轻病人中能显著改善症状。62.5%报告满意和明显疼痛减轻。Mont对比股骨头表面置换和全髋关节置换的结果, 分别随访7年和8年,成功率分别为90%和93%,这个结果证明了股骨头表面置换的可行性。然而，该项技术由于属于破坏性手术，国内对该项手术的施行尚持保守态度。,十二、人工髋关节置换术,人工关节置换术尽管疗效肯定，是治疗晚期股骨头坏死的有效选择，也是髋关节最后的挽救手术。对人工髋关节置换术争论的焦点在于手术适应证。在人工髋关节置换的早期，普遍认为应选择年龄在60岁以上，且伴有严重疼痛和髋关节功能障碍的病人。现在，随着人工关节设计及制造技术的不断提高，手术技术的成熟，年龄一不再是手术的禁忌症，但年龄仍然是手术的重要参考因素。对其它治疗方法不满意或严重的股骨头坏死，年龄可适当放宽。,人工关节置换术对晚期ONFH有肯定疗效，一般认为，非骨水泥型或混合型假体的中、长期疗效优于骨水泥型假体。股骨头坏死的人工关节置换有别于其他疾病的关节置换术，要注意一些相关问题：1、患者长期应用皮质类固醇，或有基础病需继续治疗，故感染率升高；2、长期不负重、骨质疏松等原因导致假体易穿入髋臼；3、曾行保留股骨头手术，会带来各种技术困难。另外还有：死骨清除骨水泥填充股骨头重建术,髋关节假体常见类型,人工髋关节分为股骨假体与髋臼假体两部分，在人工关节发展的初期，这两部分都由金 属构成。后来的研究发现，金属对金属具有很高的摩擦系数，而摩擦所产生的金属颗粒能导 致极高的假体松动率。因此，这类假体设计曾一度被放弃。但是由于加工工艺的发展，目 前金属对金属这类假体以其极小的摩擦系数而被重新使用。当前临床最常用的假体设计是： 选用超高分子量聚乙烯的髋臼假体配以金属合金 的股骨干假体。下面就人工髋关节材料中有代表性的几种作一概述。,1金属,正常人体骨组织在遇到损伤后有自我修复的能力，而假体材料则不具有该特征。插入髓腔内 的 股骨假体柄的直径约为股骨直径的1/4，因此骨和横切面约是柄的16倍。为防止假体柄的断裂，延长其使用寿命，其材料多选用金属。其中，又以金属合金为主。至于不锈钢材料，目前已不再采用。,1.1钛合金目前常用的钛合金为钛铝钒，其摩擦系数较高。两 个钛合金植入体之间发生磨擦后， 可形成磨损颗粒，引起骨溶解、吸收。因此钛合金很少用于人工髋关节的关节面，而多用 于髋臼的外杯或股骨柄处。1.2钴合金,钴合金假体的制造工艺分为铸造和锻造两种。铸造假体的加工较容易，锻造假体的加工较困难，但后者的强度远比前者为高。尽管钛合金是在钴合金之后用于临床的新型金属材料，但它并不能完全取代钴铬钼。近期 的研究表明，用钴铬钼合金既可以制作骨水泥型人工髋关节，也可以制作非骨水 泥型人工髋关节。而钛合金由于与骨水泥相互作用易引起松动，故不适合制作骨水泥固定的人工关节 。,2超高分子量聚乙烯,超高分子量聚乙烯由于其“低摩擦系数”的特点而常用于全髋关节中塑料杯的制作。聚乙烯制成的髋臼假体绝对不能用高温高压消毒，而是在出厂时采用2.5M拉德r射线或高能电子消毒，然后无菌包装 ,。超高分子量聚乙烯临床应用的主要问题是磨损碎屑所引发的溶骨反应，最终导致假体松动。 而假体松动又正是当前影响人工关节寿命的主要原因。系列研究表明，超高分子量聚乙烯的平均磨损速度为0.10.2mm/ 年 ，而磨损碎屑的产生则随人工股骨头直径的增大而增多,基于这一点，目 前大多数的人工股骨头的直径为2628mm，较初期为防