椎动脉发育不良与后循环缺血

,椎动脉发育不良与后循环缺血,张为艳2017-09-26,Vertebral Artery Hypoplasia and Posterior Criculation Ischemia,目录,CONTENTS,PARTONE,4,PARTTWO,6,7,目前，国际上VAH 的诊断标准尚不统一。VAH的定义一般基于较小的椎动脉管径和改变的血液流动学参数。目前国际上VAH 的定义有以下几种：直径2 mm；直径2.5 mm；直径 3 mm；两侧血管管径之比1:1.7；超声提示血流量40 mL/min；直径2.2 cm，基于多普勒超声监测到的明显的血流动力学改变，如阻力指数（RI85）增高、两侧血管直径相差0.12 cm 及两侧流速比5。,定义,PARTTHREE,9,双侧椎动脉管径相似,左椎动脉优势,双侧椎动脉发育不良,VAH,25%,50%,0.75%,26.5%,流行病学,一般而言，椎动脉发育不良常见于右侧两项利用颈动脉超声检测的独立实验显示右侧VAH 的发生率大约是左侧的2倍,10,大部分人椎动脉起源锁骨下动脉，右锁骨下动脉起自头臂干，而左侧锁骨下动脉则直接起自主动脉弓。右侧椎动脉为主动脉弓的第三级分支，而左侧椎动脉为第二级分支，且左侧椎动脉与锁骨下动脉的角度小于右侧。左侧椎动脉起源异常者较右侧多见，以左侧椎动脉直接起源于主动脉弓最常见，此时左侧椎动脉成为主动脉弓的第一级分支。左侧椎动脉在发育过程中要承受更大的血流冲击，这可能是造成左侧椎动脉管径较大及右侧 VAH 较左侧常见的原因。大脑血管需求假说提示，基于用手习惯，右利手人群左侧脑血管占优势以满足左侧大脑半球更高的血液需求，这也可能是左侧椎动脉优势常见的另一原因,流行病学,PARTFOUR,12,VAH 与后循环缺血相关性-性别,13,VAH 与后循环缺血相关性-年龄,但有研究认为VAH 合并后循环梗死多发生于年轻患者，主要由于VAH 患者的血管储备能力较正常人弱，导致后循环梗死可能会较早出现。如Giannopoulos S 等分析中所报道的TIA 而不是后循环梗死，VAH 是65 岁以下的患者发生后循环梗死的预测因素，而65 岁以上的患者VAH 则不是其预测因素；可能是由于低于50 岁的患者存在轻度的循环不足使其更易发生 TIA 而不是后循环梗死，而当患者年龄大于65 岁时血管危险因素导致的动脉粥样硬化则起主导作用。这些研究表明：VAH 只是后循环梗死的促发因素，尤其当其他危险因素存在时，如动脉粥样硬化等。,Thierfelder、Szrazov和Hu 等的研究显示对于VAH 患者及非VAH 来说并无明显的年龄差异。,PARTFIVE,15,VAH 引起后循环梗死的可能机制,血流量重新分配,栓塞脱落,后循环总血流灌注量减低,大动脉粥样硬化,损害动态血流调节,损害代偿机制,16,VAH 引起后循环梗死的可能机制,血流量重新分配,栓塞脱落,后循环总血流灌注量减低,大动脉粥样硬化,损害动态血流调节,损害代偿机制,基底动脉血流方向更趋向于VAH一侧。更易诱发基底动脉管壁迂曲或延长。椎动脉和基底动脉汇合处的血流量重新分配。动脉粥样硬化及血栓栓塞更易发生，易引起椎基动脉系统的缺血性梗死。调整混杂变量（如人口、血流动力学变量）后得出：左右椎动脉管径差是中重度基底动脉迂曲扩张的唯一独立危险因素，Szrazov等根据以上理论分组进一步发现，该组中对侧VAH 引起的梗死更容易发生在脑干和丘脑，而VAH 引起的梗塞更容易发生在小脑和枕叶。,17,VAH 引起后循环梗死的可能机制,血流量重新分配,栓塞脱落,后循环总血流灌注量减低,大动脉粥样硬化,损害动态血流调节,损害代偿机制,Caplan 等的研究认为：在椎动脉区域的脑梗死中，心源性栓塞及动脉-动脉栓塞是最常见的梗死机制。Perren 等通过数据统计显示在VAH 导致后循环脑梗死的病例中有超过一半来自血栓脱落，且梗死区域一般位于VAH 对侧。VAH 对侧动脉可能更容易发生栓塞。Szrazov根据Perren 等的理论分组发现，有2 例发生在双侧，8 例发生在非VAH侧。,18,VAH 引起后循环梗死的可能机制,血流量重新分配,栓塞脱落,后循环总血流灌注量减低,大动脉粥样硬化,损害动态血流调节,损害代偿机制,郭等选取53 例椎动脉发育不良患者及60 例对照组进行颈动脉超声检查，发现健侧椎动脉流量增加的代偿程度远远低于椎动脉发育不良侧血流减少量。VAH 患者虽然椎动脉优势侧可以有所代偿, 但后循环总血流灌注量仍较健康人显著减低。他认为VAH 是后循环缺血性病变的潜在危险因素。Thier-felder 等使用CT 灌注成像（CTP）测定59 例VAH 患者及118 例非VAH 患者的脑血流灌注图，发现VAH 组PICA 局部低灌注的患者占42.4%，而非VAH 组则占7.6%，两者相较有统计学意义，Thierfelder 由此认为由VAH 导致的PICA 区域的相对低灌注可能引起了PICA 区域的梗死。,19,VAH 引起后循环梗死的可能机制,血流量重新分配,栓塞脱落,后循环总血流灌注量减低,大动脉粥样硬化,损害动态血流调节,损害代偿机制,根据泊肃叶定律，血管流速与血管管径的 4 次方成正相关。由此可知VAH 一侧的血流速度较正常侧减慢。由于血流速度减低、血流量减少及较低的剪切力，VAH 一侧的椎动脉较优势动脉侧更易发生动脉粥样硬化，并增加了血栓形成的风险，使VAH 一侧的椎动脉更容易狭窄或闭塞。大动脉粥样硬化合并VAH 可能会导致一部分PCS 的发生。因为椎动脉血栓可以引起原位梗死，也易引起远端栓塞。Park 等观察了椎动脉供血区域梗死的患者中有45.1%存在椎动脉狭窄或闭塞，而其中的89.1%有VAH。Chuang 等 应用TOAST 对197 例急性脑梗死患者进行分组，发现与VAH 相关的后循环梗死最常见的类型是大动脉粥样硬化型，约占35.5%。,20,VAH 引起后循环梗死的可能机制,血流量重新分配,栓塞脱落,后循环总血流灌注量减低,大动脉粥样硬化,损害动态血流调节,损害代偿机制,颅内血管CO2 反应性已被用来评估卒中患者的颅内血管功能。Sato 等选取28 例女性分为单侧椎动脉发育不良组、椎基底供血不足组和控制组，并给予3 个呼吸干预措施（血碳酸正常、高碳酸血症、低碳酸血症）后，使用超声来测算左、右侧椎动脉血流量和净血流量，并测算出椎动脉的CO2 反应性。他们发现在单侧椎动脉发育不良组中，VAH 侧的椎动脉血流量和净血流量、相对CO2 反应性和绝对CO2 反应性均低于非VAH 侧。但单侧椎动脉发育不良组的相对和绝对CO2 反应性与控制组相似。单侧VAH 虽然血流量减少，而净CO2 反应性并未减低，这可能损害了血流量的动态血流调节，增加了后循环发生的风险。,21,VAH 引起后循环梗死的可能机制,血流量重新分配,栓塞脱落,后循环总血流灌注量减低,大动脉粥样硬化,损害动态血流调节,损害代偿机制,VAH 的存在，会减少后循环的储备血液，一旦出现后循环供血不足，将提早使用代偿机制。Szrazov等认为只要侧支循环供血（如Wills 环、前循环、对侧椎动脉代偿高灌注等）保留完好时