颅内压异常

,颅内压异常与脑疝,Increased intracranial pressure,1,第一节 概述（颅内压异常的基础）,2,一、颅内压的形成,颅内压（Intracranial pressure，ICP） 成人颅腔容积固定不变，约为14001500ml。 颅腔的脑组织、脑脊液和血液三种内容物使 颅腔内保持一定的压力称为颅内压。正常值：成人 80180mmH2o (0.78-1.76kPa) 儿童 50100mmH2o (0.5-1.0kPa)测量：一般脑脊髓液的静水压代表ICP； 通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得,3,二、颅内压生理调节与代偿,生理波动：收缩期ICP略增高；舒张期ICP略下降； 呼气ICP略增高； 吸气ICP略下降；颅内压的调节：脑脊髓液和颅内静脉血 ICP0.7kPa, CSF分泌减少，吸收增多，颅内CSF量减少； ICP0.7kPa, CSF分泌增加，吸收减少，颅内CSF量增多； ICP增高时：颅内脑脊液外排，部分挤入脊髓蛛网膜下腔。几个数据： CSF总量占颅腔总容积的10 血液占颅腔总容积的211 允许颅内增加的临界容积为5 超过810，产生严重颅内压增高。,第一节 概述,4,一、概述,1、正常成人脑脊液侧卧位时为80180mmH2o ，若脑脊液压力低于60mmH2o者，即为低颅内压综合征。 2、颅内低压突出症状是头痛，头痛多位于额部和枕部，有时波及全头，或向项、肩、背及下肢放射，性质为钝痛或搏动性痛。,5,二、分型,可分为原发性低颅压头痛和继发性低颅压头痛（1）原发性低颅压头痛主要是因为胸脊区脑膜穿洞，脑脊液漏出。病因和发病机制不甚明确,有人认为与病毒感染有关,过度紧张、疲劳可能是其诱因。（2）继发性低颅压头痛 可由多种原因引起，如腰椎穿刺、头颈部外伤及手术、脑室分流术等使脑脊液漏出增多；脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、严重全身感染、脑膜脑炎、低血压等使脑脊液产生减少。,6,2、常见病因：（1）脑脊液容量减少A:脑脊液丢失缘于各种原因引起的脑脊液漏出，这是引起颅内低压症的最常见原因。B:脑脊液分泌减少 由于产生脑脊液的超滤和主动转运过程发生障碍所致。发生机理并不十分清楚，其原因也比较复杂。多数认为与局部脉络丛血管反射痉挛、脉络丛的结构改变、控制脑脊液产生的丘脑下部中枢紊乱和脑血流量的减少有关。,7,（2）脑血流量的减少当血液中二氧化碳的分压降低时，脑血管发生收缩引起脑血管床的容积减少时，可发生脑血容量的减少。过度吸氧，可使氧分压下降，脑血管床体积减小，颅内压显著降低。由于供血不足，此类患者常并发精神迟钝。,8,（3）脑组织的体积减少大块脑组织或脑肿瘤的切除多因颅内高压而施行，临床更多见于颅内高压。脑萎缩是一慢性过程，也极少发生颅内低压症。重度的高渗性脱水、血液浓缩时血液渗透压增高和恶病质状态，可发生脑体积的缩减。有人提出这种改变可引起颅内低压症。临床上多出现精神和意识障碍。,9,三、发病机制：,由于颅内压力降低后，脑脊液的“液垫”作用减弱，脑组织下沉移位，使颅底的痛觉敏感结构和硬脑膜、动脉、静脉、神经等受牵拉所致。低颅压性头痛可伴有眩晕、恶心、呕吐、视物模糊，严重者可出现意识障碍或精神障碍。检查可发现颈部有不同程度的抵抗。,10,四、临床表现：,1、可见于各种年龄，原发性以体弱的女性多见，继发性的两性患病率无明显差别。2、头痛以枕、额部多见，呈缓慢加重的轻-中度钝痛或搏动样疼痛。头痛与体位变化有明显关系，立位时加重，卧位时减轻或消失，头痛变化多在体位变化后15分钟内出现。常伴随恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈部僵硬和视物模糊等症状。3、神经系统常无阳性体征。直立时心率减慢，可有轻微颈部抵抗，可有视野缺失及外展神经麻痹征象，这和视神经和外展神经被牵拉、压迫有关。听觉症状以对高音频传导障碍为主，可能是颅低压导致内迷路压力下降所致。,11,五、实验室检查：,头颅电子计算机断层扫描、核磁共振或同位素脑池扫描对明确病因，显示低颅压征象或脑脊液渗漏有益。神经影像学检查：以Gd-DTPA作增强扫描的MRI图像可见全脑硬脑膜弥漫性强化，部分病例还可有脑膜增厚。建议神经影像学检查在腰穿前进行，以防隐匿脑疝存在。,12,脊髓MRI也表现为强化后脊髓硬膜信号增强，硬脊膜下积液和(或)硬脊膜外积液。若有局部硬脊膜外积液，很可能提示这个部位的硬脊膜有CSF漏。头颅CT可示脑室系统、脑池及脑沟变窄、缩小，以侧脑室、鞍上池的变化尤为明显。部分患者还可见硬膜下积液。积液多为双侧性，较薄，大多46mm，很少超过1cm。,13,CT脊髓造影可更清楚地显示CSF漏。对脊髓CSF漏更精确的定位，找出引起CSF漏潜在的解剖上的缺陷。脊髓CSF漏最多见于颈髓、颈膨大或胸髓等节段。放射性核素脑池造影是目前检查CSF流动异常最敏感的方法。可发现核素慢慢沿脊髓纵轴加深，早期即在膀胱积聚，而在脑凸面出现少。部分患者可见同位素在局部椎间隙积聚，提示局部有 CSF漏，但阳性率不及CT脊髓造影高。,14,必要时可做腰椎穿刺检查，脑脊液压力降低（60毫米水柱)，部分病例压力更低或测不出，放不出脑脊液，呈“干性穿刺”。少数病例脑脊液白细胞轻度增加，蛋白质、糖、氯化物水平正常。个别病例脑脊液初压降低不明显，但放出少量脑脊液后压力明显下降。,15,六、诊断、鉴别诊断：,1、诊断： （1）病前可有腰椎穿刺史、外伤手术史。（2）特征性体位性头痛。（3）神经系统查体无明显阳性体征，颈项不同程度抵抗。（4）侧卧位腰穿脑脊液压力O.68kPa (70mmH2O)。 （5）头颅CT示脑室、脑池、脑沟变小，头颅MRI增强示广泛弥漫性脑膜增厚。,16,尚须区分出原发性低颅压综合征和继发性颅内压低。腰穿不一定过分强调，因为腰穿本身就可以形成新的CSF漏。如不能测得压力，则轻轻抽取CSF少量准确化验是必要的。根据典型的临床表现，特别是具有体位性头痛的特点者，可提示为低颅压性头痛。脑外伤高颅压治疗后，若高颅压症状有所好转继而又加重者，应考虑脑外伤后低颅压综合征的可能。,17,2、鉴别诊断,原发性低颅压性头痛误诊不少, 易误诊为蛛网膜下腔出血、血管性头痛、颈椎病、神经症等,在临床工作中特别需注意与颅内高压征鉴别。首先认真询问病史,应详细询问与体位的关系,仔细查体,抓住体位性头痛这一特征,及时行影像学、腰穿脑脊液压力检查,了解脑脊液常规及生化的相应改变和影像特点,或可避免或减少误诊。,18,颅内压低须与以下疾病鉴别。,（1）蛛网膜下腔出血 头痛与体位关系不明显，且常伴有动眼神经或其他颅神经的麻痹和意识障碍。常有明显的颈抵抗，与头痛的程度相对一致。脑脊液多为均匀血性，压力多增高。但应注意操作正确。头颅CT提示脑沟、脑池有高密度影。,19,（2）颅内高压症,颅内高压性头痛可在站立活动后减轻，而非加重。常有视乳头水肿，颅内压监护或腰穿压力高于正常。影像检查常有阳性发现，如指压纹，蝶鞍吸收或脑室扩大、移位等。腰穿具有鉴别诊断价值。多有原发疾病的表现，如肿瘤、脑寄生虫、炎症等。,20,（3）癫痫小发作,多发生在儿童和少年期。突然发作，突然停止，一般无先兆，无诱因。发作时间极短，仅持续数秒或十余秒，一般不超过30s。发作频繁，甚至1d多次发作。各种体位下均可发作。脑电图呈特征发作性、3Hz、极高波幅、双侧同步的棘-慢综合波或慢-棘综合波。抗癫痫药物治疗可能有效。,21,（4）前庭疾病,患者多表现为眩晕、视物旋转、耳鸣等，无体位相关性头痛。有共济失调、听力减退等体征。(3)腰穿压力正常。(4)脑干诱发电位等异常,22,本病尚应与由脑和脊髓肿瘤、脑室梗阻综合征、寄生虫感染、脑静脉血栓形成、亚急性硬膜下血肿、第三脑室胶样囊肿、颅颈交界处病变、颈椎病等鉴别，因这些疾病亦可出现体位性头痛。,23,七、治疗：,1、病因治疗：有明确病因者应针对病因治疗，如控制感染、纠正脱水和糖尿病酮症酸中毒等。2、对症治疗：体位治疗，去枕平卧，足高位，3、水疗法：多饮水，静脉补液（20003000毫升/天）、镇静等。,24,4、促进脑脊液生成：蛛网膜下腔内注入生理盐水及地塞米松等5、脑血管扩张剂：如尼莫地平、CO2 吸入疗法降低血管阻力，增加CSF分泌6、咖啡因治疗：咖啡因有阻断腺苷受体的作用，使颅内血管收缩，增加脑脊液的压力，从而缓解低颅压引起的头痛，可在医生指导下使用。7、硬膜外注射血液，籍以封闭漏脑脊液的洞口。8、手术缝补洞口。,25,神经科常见的临床病理综合征，由于颅腔内容物的增多或颅腔狭小，导致颅内压力持续在2.0kPa (200mmH2o)以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高（Increased intracranial pressure） 。,颅内压增高的定义,26,三、颅内压增高的原因,颅腔内容物增多： 脑组织体积增大（脑水肿） 脑脊髓液增多（脑积水） 血液增多（高血压、静脉窦栓塞）颅内占位性病变： 脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等颅腔狭小： 先天性畸形如狭颅症、颅底凹陷症等,第一节 概述,27,三、颅内压增高的病理生理： （一）颅腔内容物： 脑脊液 脑血容量 脑实质,28,1、脑脊液（CSF） CSF主要从侧脑室的脉络膜丛产生，由侧脑室通过室间孔第三脑室中脑导水管第四脑室，经侧孔和中间孔小脑延髓池基底池脑和脊髓的蛛网膜下腔，然后由上矢状窦的蛛网膜颗粒和脊髓的蛛网膜绒毛吸收。每24小时循环46次，共产生CSF约5001000ml左右。,29,CSF的分泌主要取决于平均动脉压与颅内压之间的压力差，其吸收则取决于颅内压与上矢状窦之间的压力差。分泌与吸收处于动态平衡状态。当颅内压低于70 mmH2O（0.70KPa）时，吸收基本停止，而分泌则因分泌压增大而增加，结果CSF增多，阻止了颅内压的继续下降。,30,当颅内压高于70 mmH2O（0.70KPa）时，则随着颅内压的不断增高，分泌压不断减小，吸收压不断增大，使CSF容量随颅内压的增高逐渐减少，延缓了颅内压的增高。由于CSF在正常情况下只占颅腔总体积的10%，因此这种空间代偿能力最多也只有10%左右。,31,2、脑血容量 指脑内所含的血液总量，相当于开放的脑血管床的总体积。脑血管床包括脑动脉、脑静脉、静脉窦、毛细血管前微动脉及毛细血管等。,32,其中脑动脉及微动脉的管壁上都有平滑肌装置，并由交感神经纤维支配，具有收缩能力，使血管保持着一定的张力，并构成对腔内血流的一种阻力，称为脑血管阻力，这类血管即为脑的阻力血管，具有调节脑血流量的功能。其余的脑静脉、静脉窦及毛细血管的管壁上缺乏肌肉组织，不产生张力，但它们的口径可随血液外流时的阻力而被动地扩张。,33,流经上述这些血管的总血流量称为脑血流量，是保证脑的正常生理功能和代谢活动所必需的。脑血流量的大小取决于脑灌注压（平均血压与平均颅内压之差）和脑血管阻力，由精密的脑自动调节功能来维持这种关系。,34,脑血管自动调节功能是有限度的，因为阻力血管平滑肌的舒缩功能都有一定限度。当脑灌注压增高使阻力血管的收缩已经达到极限，再增加脑灌注压血管的阻力也不会再增大，这就是自动调节的上限，相当于脑灌注压为120 130mm Hg（16.017.3KPa）。,35,此时如再提高脑灌注压，则脑血流量将随脑灌注压的增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象。脑非阻力血管被动扩张、充血，血管的渗透性增加，有血液甚至血细胞渗出，出现脑肿胀，使颅内压增高。反之，如脑灌注压下降，阻力血管舒张，管腔扩大。当管扩大到极限，这时如再使脑灌注压继续下降，血管不会再扩大，这就是自动调节的下限，相当于灌注压为5060mm Hg（6.78.0KPa）。,36,低于这水平则脑血流量将随脑灌注压的下降呈线性减少，产生脑缺血，甚至脑梗死。静脉压的增高对颅内压的影响更为明显，而缓慢发生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。,37,3、脑实质 对于半固体的脑实质来说，在成年人中它的体积是恒定的。脑实质的体积不会有很明显的缩小，大部分时间是脑组织内液体的异常积聚而较快地使脑体积增大，称为脑水肿。,38,（二）血气含量 脑动脉血内的氧分压（PaO2）与二氧化碳分压（PaCO2）与颅内压有极密切的关系。两者都是通过脑血管的舒缩与脑组织内液体量的多少来改变脑的体积和脑血容量来发挥作用的。,39,PaO2的正常值为60140mm Hg（8.018.6KPa），在这范围内脑血流量可以保持稳定不变。如PaO2低于60mm Hg（8.0KPa）时，脑血管开始扩张，脑血管床扩大，使颅内压开始上升。,40,同时低PaO2使血管的通透性增加，水分渗入脑组织内（脑水肿），此时如没有颅内空间的代偿作用，将会使颅内压增高。PaO2低可因大气压低或大气中氧分压过低引起，也可由于机体自身呼吸功能障碍所致。这就是有的人不能适应海拔4000m以上高原低气压而发生高山反应的原因。,41,PaO2超过140mm Hg（18.6KPa）时，脑血管开始收缩，脑血管容积减少，脑血流量相应缩减，颅内压可因而下降。PaO2的增高可用过度通气，或在高压下吸入氧来达到。临床上可用此法来降低颅内压。,42,PaCO2对脑血管的调节作用正好与PaO2相反，但其效果比PaO2更强。PaCO2的正常值为3545mm Hg（4.56.0KPa）。低于此水平脑血管仍有收缩能力。从PaCO2平均正常值40mm Hg（5.3KPa）开始，每升高1mm Hg（0.13 KPa）可使脑血管容积增加3% ，因此可较显著地使颅内压升高。,43,PaCO2超过70mm Hg（9.3KPa）时脑血管的自动调节功能即可丧失，临床上有时用吸入二氧化碳来对没有颅内压增高的病人进行脑血管扩张，以治疗某些脑供血不足的病症。,44,四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素,1.年龄2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应3.病变部位4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,婴幼儿及小儿颅缝未闭或未牢固融合，缓解增高的颅内压，缓和了病情的进展老年人由于脑萎缩，颅内代偿空间增多，亦能延缓病情进展,第一节 概述,45,四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素,1.年龄2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应3.病变部位4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,第一节 概述,46,四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素,1.年龄2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应3.病变部位4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,中线或后颅窝的病变，易阻塞脑脊液循环通路，导致梗阻性脑积水，颅高压症状出现早且严重。大静脉窦附近的占位病变，静脉血液回流障碍、脑脊液吸收障碍，颅高压出现亦较早。,第一节 概述,47,四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素,1.年龄2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应3.病变部位4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,脑寄生虫、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉牙肿等由于炎症反应均可伴有明显的脑水肿，故早期可出现颅内压增高。,第一节 概述,48,四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素,1.年龄2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应3.病变部位4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病,如尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱失衡等都可引起继发性脑水肿导致颅内压增高。 高热往往会加重颅内压增高的程度。,第一节 概述,49,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血2.脑移位和脑疝3.脑水肿4.Cushing反应5.胃肠道功能混乱及消化道出血6.神经源性肺水肿,血液入颅1200ml/min。正常CPP 7090mmHg 9.312kPa正常CVR 1.22.5mmHg 0.160.33kPaCPP 5.3kPa，血管调节功能丧失,第一节 概述,50,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血2.脑移位和脑疝3.脑水肿4.Cushing反应5.胃肠道功能混乱及消化道出血6.神经源性肺水肿,当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及神经等重要机构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙和孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝,第一节 概述,51,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血2.脑移位和脑疝3.脑水肿4.Cushing反应5.胃肠道功能混乱及消化道出血6.神经源性肺水肿,血管源性脑水肿：毛细血管的通透性增加，水分在神经和胶质细胞间隙潴留。多见于脑损伤、脑肿瘤。细胞中毒性脑水肿：脑细胞代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。渗透压性脑水肿脑积水性脑水肿,第一节 概述,52,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血2.脑移位和脑疝3.脑水肿4.Cushing反应5.胃肠道功能混乱及消化道出血6.神经源性肺水肿,颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化,第一节 概述,颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化,53,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血2.脑移位和脑疝3.脑水肿4.Cushing反应5.胃肠道功能混乱及消化道出血6.神经源性肺水肿,部分严重颅内压增高病人出现呕吐、消化道出血及胃肠穿孔等。机理：颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血至功能紊乱；颅内压增高引起消化道粘膜血管收缩造成缺血有关。,第一节 概述,54,四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果,1.脑血流量降低,导致脑缺血2.脑移位和脑疝3.脑水肿4.Cushing反应5.胃肠道功能混乱及消化道出血6.神经源性肺水肿,表现：呼吸急促，痰鸣，粉红色泡沫样痰，水泡音，严重低氧血症；机理：下丘脑、延髓受压引起肾上腺素能神经活性增强，血管反应性增高，左心后负荷增加，左房及静脉压增高，导致肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。,第一节 概述,55,第二节 颅内压增高的临床,56,第二节 颅内压增高的临床,按病因不同分： 弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高 各部位压力均匀升高 局限的扩张性病变 无明显压力差 颅内各腔隙间存在压力差 脑组织无明显移位 脑室、脑干、中线结构移位 常见于 常见于 弥漫性脑膜炎 颅内血肿、肿瘤等占位病变 弥漫性脑水肿 病人对此耐受力差 交通性脑积水,一、颅内压增高的类型,根据病变发展的快慢分： 急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等；病情进展快，症状体征严重 亚急性颅内压增高 多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等；病情进展较快，症状体征较轻 慢性颅内压增高 多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等；可长期无症状和体征,57,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血2.颅内肿瘤部位、性质、速度3.颅内感染脓肿、结核4.脑血管疾病 脑梗死、脑出血5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,58,Epidural Hematoma,59,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血2.颅内肿瘤部位、性质、速度3.颅内感染脓肿、结核4.脑血管疾病 脑梗死、脑出血5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,60,70岁男性左侧巨大脑膜瘤,61,70岁男性左侧巨大脑膜瘤,62,男性，72岁 肺癌、颅内广泛转移,63,男性，72岁 肺癌、颅内广泛转移,64,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血2.颅内肿瘤部位、性质、速度3.颅内感染脓肿、结核4.脑血管疾病 脑梗死、脑出血5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,65,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血2.颅内肿瘤部位、性质、速度3.颅内感染脓肿、结核4.脑血管疾病 脑梗死、脑出血5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,66,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血2.颅内肿瘤部位、性质、速度3.颅内感染脓肿、结核4.脑血管疾病 脑梗死、脑出血5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,多发囊虫结节可引起弥漫性脑水肿 囊虫结节可阻塞脑脊液循环通路，产生梗阻性脑积水 葡萄状囊虫体在颅底脑池引起粘连性蛛网膜炎，脑脊液循环受阻 脑包虫病或血吸虫肉牙肿均有占位效应,67,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血2.颅内肿瘤部位、性质、速度3.颅内感染脓肿、结核4.脑血管疾病 脑梗死、脑出血5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,68,颅腔狭小,69,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血2.颅内肿瘤部位、性质、速度3.颅内感染脓肿、结核4.脑血管疾病 脑梗死、脑出血5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,又称假脑瘤综合征以脑蛛网膜炎多见，发生于后颅窝者颅内压增高最显著颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成，静脉回流障碍代谢性疾病维生素A摄入过多药物过敏病毒感染所引起的中毒性脑病,70,第二节 颅内压增高的临床,1.颅脑损伤血肿、水肿、蛛血2.颅内肿瘤部位、性质、速度3.颅内感染脓肿、结核4.脑血管疾病 脑梗死、脑出血5.脑寄生虫病脑囊虫、包虫 6.颅脑先天性疾病 先天性脑积水、狭颅症等7.良性颅内压增高8.脑缺血缺氧,二、引起颅内压增高的疾病,心跳骤停呼吸道梗阻癫痫缺氧继发性脑水肿颅内压增高,71,三、颅内压增高的临床表现,“三主征”头痛呕吐视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化其他症状和体征： 头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。,第二节 颅内压增高的临床,是最早最常见的症状之一早晨或晚间较重多在额颞部，可由枕向前放射胀痛、撕裂痛多见用力、咳嗽、弯腰、低头加重随颅内压的增高进行性加重,72,三、颅内压增高的临床表现,“三主征”头痛呕吐视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化其他症状和体征： 头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。,第二节 颅内压增高的临床,头痛剧烈时可有恶心呕吐典型表现为喷射性呕吐可导致水、电解质紊乱,73,三、颅内压增高的临床表现,“三主征”头痛呕吐视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化其他症状和体征： 头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。,第二节 颅内压增高的临床,是颅内压增高最客观体征视乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。时间长，可继发视神经萎缩，表现为视盘苍白，视力减退，视野向心性缩小。,74,三、颅内压增高的临床表现,“三主征”头痛呕吐视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化其他症状和体征： 头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。,第二节 颅内压增高的临床,意识障碍早期可表现为嗜睡、反应迟钝严重者表现为昏睡、昏迷、瞳孔散大、脑疝、去脑强直生命体征变化主要是Cushing反应,75,三、颅内压增高的临床表现,“三主征”头痛呕吐视神经乳头水肿 意识障碍及生命体征变化其他症状和体征： 头皮静脉怒张 头颅增大，颅缝增宽。,第二节 颅内压增高的临床,76,四、诊断,病史和体检辅助检查,第二节 颅内压增高的临床,通过全面而详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，由此可作出初步诊断。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定,CT ：无创，首选MRI：无创，费用略高DSA：有创，脑血管病的检查头颅X线摄片： 颅骨骨折 垂体瘤所致蝶鞍扩大 听神经瘤至内听道扩大腰椎穿刺： 易诱发脑疝，慎用,77,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理2.病因治疗 3.药物降颅压4.激素应用5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气9.抗生素治疗10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,留院观察：生命体征、神志、瞳孔变化条件许可可作颅内压监护呕吐频繁者应禁食，并补液、营养支持注意水、电介质、酸碱平衡呼吸道通畅，必要时气管切开轻泻剂通便,78,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理2.病因治疗 3.药物降颅压4.激素应用5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气9.抗生素治疗10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,颅内占位性病变，首先考虑手术治疗脑积水，可行脑室腹腔分流术引起脑疝者，应紧急抢救或手术处理,79,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理2.病因治疗 3.药物降颅压4.激素应用5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气9.抗生素治疗10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,原则：意识清楚，颅高压程度轻的患者，先选用口服药物口服药物：氢氯噻嗪，乙酰唑胺，氨苯蝶啶，呋塞米（速尿），50甘油盐水注射制剂：20甘露醇，甘油果糖，呋塞米，浓缩血浆，白蛋白,80,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理2.病因治疗 3.药物降颅压4.激素应用5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气9.抗生素治疗10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,可减轻脑水肿地塞米松：5-10mg，iv或im，bid或tid氢化可的松：100mg，iv，qd或bid泼尼松： 5-10mg，po，1-3/day,81,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理2.病因治疗 3.药物降颅压4.激素应用5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气9.抗生素治疗10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,亚低温 32-35中度低温 28-32重度低温 28以下非控制性低温:常伴有发抖，交感紧张，氧耗增加，血管收缩等反应控制性低温:通过药物、物理等方法，降低脑的新陈代谢率，减少脑组织氧耗，防止脑水肿的发生发展冬眠合剂：氯丙嗪,异丙嗪,度冷丁,82,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理2.病因治疗 3.药物降颅压4.激素应用5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气9.抗生素治疗10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,83,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理2.病因治疗 3.药物降颅压4.激素应用5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气9.抗生素治疗10.对症治疗,第二节 颅内压增高的临床,大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠可降低脑代谢，减少氧耗，增加脑对缺氧的耐受力。,84,五、颅内压增高的治疗原则,1.一般处理2.病因治疗 3.药物降颅压4.激素应用5.冬眠低温疗法 或亚低温疗法6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗 8.辅助过度换气9.抗生素治疗10.对症治疗,第二节