严重低钾血症的治疗及其相关问题的探讨

严重低钾血症的治疗及其相关问题探讨,1,男性，27岁，主因四肢渐进性乏力7d，加重2h急诊入院。 患者7天以来无明显诱因始出现四肢无力，下肢明显，无其他主诉或不适。曾在多家医院就诊，检查三大常规、脑CT、心电图（未查血电解质）等，除心率稍快（108次/分），其他均未见异常。入院当晚与人打牌至21时许，感觉四肢无力，不能行走，由家人护送入院。近期患者饮食、二便正常，无感冒病史；既往身体健康，无特殊病史。,典型病例,2,入院查体：T 36.5，P 110 bpm，R 15 bpm，BP 130/70mmHg。神清，精神差，言语流利，头颅查体无异常，双肺呼吸音清，无干湿性罗音；心率110 bpm，律齐，各心脏瓣膜区未及病理性杂音。腹部无阳性体征。双下肢肌力3级，双上肢肌力4级。初步诊断：低钾血症,3,入院后立即采血行血常规、血电解质及床边心电图检查，同时给予5%GS 500ml + 10% KCl 10ml静脉滴注，40滴/分。半小时后检查结果提示：血K+1.43mmol/L，Na+、Cl-及CO2正常。当即加大补液速度至60-80滴/分。同时让患者口服10%KCl 20ml。因患者恶心，呕吐1次，给予胃复安10mg肌注。入院90分钟左右患者突然出现心脏骤停，经气管插管、胸外心脏按压、电除颤、静注肾上腺素等积极抢救4小时，无效死亡。,4,5,低钾血症相关知识点的复习,6,低钾血症：血清钾 3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。,严重低钾血症的界定和特点,7,8,9,10,11,临床影响钾代谢的部分因素,影响血钾浓度较重要的是循环胰岛素水平 代谢性酸、碱中毒对钾浓度的作用大呼吸性酸、碱中毒对钾浓度的作用小 补钠，可能引起尿液K+丢失增多，加重症状90%的钾通过尿液排泄，补钾时要见尿给钾Mg+可促进K+转运，补钾要同时补镁,12,严重低钾血症对机体的影响,13,低血钾,钾摄入不足,钾丢失过多,钾向细胞内转移,进食差、静脉未能补充,胃肠道失钾,肾失钾,其他,呕吐、腹泻胃肠道引流,烧伤皮肤、腹腔引流，血液透析、腹膜透析,肾脏疾病：ARF、RTA、Liddle、Bartter 综合征,肾上腺疾病,利尿药,糖皮质激素增多:库欣综合征、皮质癌、ACTH分泌多,原发性醛固酮增多症,继发性醛固酮增多：肾素瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压、Bartter综合征,大量胰岛素及糖水滴注、碱中毒，周期性麻痹、甲亢等。,根据病因对低血钾进行鉴别,14,甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期,病因,机制,临床特点,甲状腺功能亢进,甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发，发作时血钾降低，尿钾正常。本病可自限，休息或补钾后可缓解。,体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速,血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。,15,与钾离子代谢有关,病因,发病机制,临床特点,周期性麻痹,反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉对电刺激的兴奋性丧失，大多伴血清钾浓度改变；发作间歇期完全正常。,尚不清楚，与细胞内外钾离子浓度的波动有关,16,远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常，或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍,病因和发病机制,肾小管酸中毒, 、均可表现为低血钾。型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症、尿中可滴定酸和或铵离子减少，尿PH上升，血PH下降。型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿中碳酸氢盐离子增多。,临床特点,17,18,经典的静脉补钾四不宜原则,不宜过早：见尿补钾（尿量40ml/h） 不宜过浓：40 mmol/L ( 0.3%) 不宜过快： 20 mmol/h (80滴/分) 不宜过多：每日100-200 mmol ( 7-15g) 禁止静脉推注,19,“不论血清K+ 水平如何低，不论心律失常如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”,对静脉补钾的警告,20,高浓度、快速静脉补钾是否安全？,传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？,21,关于严重低钾血症临床治疗的文献综述,22,23,24,25,危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下，使血清钾上升至3.0mmol/L。 （王吉耀编：内科学，第一版，七年制教科书）,文献综述,26,27,最近在发展中国家遇到的病例使我们关注到目前诊疗指南和医学教科书推荐的补钾疗法，即最大输注速度为0.3-0.5 mmol/kg/h（以成人体重60kg计，18-30mmol/h，相当KCl 1.4-2.25g/h），每天最大剂量为3-5mmol/kg/h，可能不足以治疗少见的但威胁生命的严重低钾血症（1.5mmol/L，伴有代谢性酸中毒）。我们成功地救治1例8个月的急性胃肠炎患儿，治疗前，血清钾0.7mmol/L，pH 7.09，剩余碱-24.5 mmol/L，最大补钾速度达到2mmol/kg/h（为常规的4倍，相当60kg成人输注KCl 9g/h），24h总量14.5mmol/kg（KCl 1g/kg），患儿最终存活,Welfare W, Sasi P, and English M. Challenges in managing profound hypokalaemia. BMJ, 2002; 324: 269 - 270,文献综述,28,2005国际心肺复苏与心血管急救指南,有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。,第十部分：威胁生命的电解质异常,29,如果一70kg的患者发生严重的低K+血症(1.5mmol/L)并伴ECG异常，处理应在1分钟内使血浆K+由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分钟内应至少补充KCl 4.5mmol至中心静脉。这是因为循环血量为5L/min，其中占60%的血浆为3L，即将3L血浆的K+由1.5mmol提高至3.0mmol。,文献综述,首次冲击量以后，将补K+速度减慢至1mmol /min，在5分钟内测定血浆K+1次。如血K+仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。当K+达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。,30,患者男性，37岁。主因渐进性肢体软瘫5h，于2001-06-20 16:30入院。既往甲亢病史。血清钾0.84mmol/L。KCl 1.5g/NS 500ml两路静滴，速度为1.08g/h。同时口服KCl 3.0g。治疗无效，症状加重，18:30室速，静注利多卡因，18:35室颤。标准心肺复苏，包括予以肾上腺素1mg，5mg 、呋噻米、碳酸氢钠等药物，仍室颤。19:35以10%KCl直接静注，待15min内注入50ml时，室颤转为室速，以后经过室上速恢复窦律。血清钾曾一度高达7.54mmol/L。3d后血清电解质正常。2002-07-02康复出院。,罗慰慈主编:内科疑难病例会诊, p87-89. 江苏科学技术出版社, 2004, 第一版，南京.谢扬,等. 临床病例讨论: 第279例周期性麻痹、低钾血症、持续性心室颤动。中华内科杂志, 2001; 40(12): 859-860,10%KCl静推实例,31,一位医生对严重低血钾并室颤的处理,低钾血症患者，50kg，血钾1mmol/L，室颤。计算推注量：对于50kg 患者，血液大约有3.5L，血钾正常值取4mmol/L，两者乘积为14mmol，约等于1g KCl。也即1g KCl迅速进入该患者，并在血液中均匀分布，大致可以提升血钾4mmol/L。考虑到快速补入的钾不可能迅速均匀分布，所以先推半支，其余再以40mmol/h速度泵入该患者深静脉推钾后室颤消失，推后10分钟，20分钟，30分钟测动脉血钾分别为3.2mmol/L，2.8mmol/L，2.2 mmol/L。,资料来自丁香园医学网站,32,33,复习文献发现的问题,通过文献复习，不难看出，许多作者已经充分认识到，在严重低钾血症时，常规使用经典的补钾方案是不够的，不足以挽救严重低钾血症患者的生命然而，目前所有使用高浓度的快速静脉补钾方案，都是经验性的和粗略估计的，缺乏科学的计算和推理，因此，在实际运用中存在着潜在的危险性,34,我们的方案仅供参考,负荷量：是使患者血钾迅速升至4.0mmol/L 负荷量mmol=4.0-实测血钾值 kg体重7% 给予方法：将上述计算量以NS稀释至10-20ml，于5min 的时间，均匀地推注至中心静脉内 早期维持量：是使患者的细胞外液中钾离子水平快速 升至4.0mmol/L 早期维持量mmol=4.0-实测血钾值 kg体重20% 给予方法：将上述计算量以NS稀释至20ml，以20mmol/h 的速率，均匀地泵入中心静脉持续维持量：持续补钾,是使患者的