主动脉夹层影像学诊断

病例1：徐建兵 男 35岁 胸闷、胸痛、气促1小时,1,徐建兵 男 35岁 胸闷、胸痛、气促1小时,2,病例1：徐建兵 男 35岁 胸闷、胸痛、气促1小时,3,病例1：徐建兵 男 35岁 胸闷、胸痛、气促1小时,4,徐建兵 男 35岁 胸闷、胸痛、气促1小时,5,病例2：曾凡仙 胸痛 左侧血压测不出 右侧血压正常,6,病例2：曾凡仙 胸痛 左侧血压测不出 右侧血压正常,7,病例2：曾凡仙 胸痛 左侧血压测不出 右侧血压正常,8,病例2：曾凡仙 胸痛 左侧血压测不出 右侧血压正常,9,病例2：曾凡仙 胸痛 左侧血压测不出 右侧血压正常,10,病例2：曾凡仙 胸痛 左侧血压测不出 右侧血压正常,11,病例2：曾凡仙 胸痛 左侧血压测不出 右侧血压正常,12,主动脉夹层,Aortic Dissection,13,基本知识,主动脉夹层(aortic dissection)或主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm）, 是指各种病因导致主动脉内膜破裂或中膜弹力纤维层病变，血液进入内膜下之中膜内，导致中膜撕裂、剥离形成双腔主动脉，称主动脉夹层。,14,病因学,病因至今未明。其致病因素为慢性应激。高血压（特别是恶性高血压）、结缔组织疾病有关的中膜囊性坏死、主动脉粥样硬化、妊娠、先天性心血管疾病（如先天性主动脉瓣二瓣症、先天性主动脉缩窄）、遗传性疾病（如马凡氏综合征Marfan syndrome、特纳氏综合征Turner syndrome、 埃当二氏综合征Ehlers-danlos syndrome）、炎症（如梅毒性、巨细胞性主动脉炎）及损伤（如外伤、医源性损伤）等被认为与主动脉夹层形成有关。,15,病理与分型,基本病理表现为动脉内膜撕裂与囊性中层坏死。 不典型主动脉夹层概念，指形成机制 和病变形态表现均不典型的主动脉夹 层。当内膜有破口或溃疡，导致血液渗入主动脉中层，但远端未与主动脉腔沟通，即无回腔性沟通；另一种情况是主动脉壁滋养血管破裂，在主动脉壁内形成血肿者。,16,主动脉夹层始动机制,17,主动脉夹层分型 根据病变范围和破口位置进行分型。两种分型方法： DeBackey分型（1965）和Standford分型（1970）。,18,DeBackey分型型 破口位于升主动脉，病变累及升、 降或和腹主动脉。 型 破口位于升主动脉，病变仅累及升主动脉。 型 破口位于左锁骨下动脉以远，病变只累及降主动脉者为甲型，同时累及腹主动脉者为乙型。,19,主动脉夹层DeBackey分型示意图,20,Standford分型A型 夹层累及升主动脉，相当于DeBackey分型的型和型。（近端型） B型 不累及升主动脉，相当于DeBackey分型的型 。（远端型）,21,国外资料显示主动脉夹层DeBackey 型占所有主动脉夹层的70%,国内报道 DeBackey 型占60%以上。,22,临床表现,一、疼痛 突发性刀割或撕裂样胸痛，向胸前及背部放射，随夹层波及范围可延伸至腹部、下肢、臂及颈部。二、休克与血压变化 约1/3患者发生休克，近端夹层常出现血压下降，远端夹层多为血压升高。,23,三、其它系统症状 心血管系统 脉搏异常；主动脉根部扩张及主动脉瓣关闭不全。 神经系统 晕厥；主动脉夹层侵及脑、脊髓供血动脉或血肿压迫神经血管或休克产生各种神经局部症状。 呼吸系统 血肿破入胸腔引起胸腔积血。 消化系统 多因腹主动脉及大分支受累或血肿压迫，影响腹部脏器供血，引起腹痛。 泌尿系统 病变累及肾动脉引起腰痛、肾脏梗死、严重肾性高血压及急性肾功能衰竭。,24,发病率与预后,主动脉夹层为严重心血管急症，临床并非罕见。美国年发生率至少2000例，工业化国家年发生率约100-200/10万人，我国目前尚无确切统计。 主动脉夹层自然病程难以确切估计，死亡率随主动脉夹层的类型和时期有所不同，型大约为15%,型大约为5%, 型大约为12%,总的10年存活率约35%。 死亡多因夹层血肿向外膜破裂引起心脏压塞、左侧血胸、腹腔大出血休克、心肌梗死、肾功能衰竭及肠道坏死等。,25,主动脉夹层CT血管成像(CT Angiography),26,检查目的, 确定诊断，证实主动脉夹层的存在。 确定主动脉内膜破口位置，内膜片的起止位置。 确定夹层累及范围，即主动脉夹层的分型。 真假腔的判定，真假腔形态及显影情况，假腔内是否有血栓形成。 评定主动脉重要分支血管，如冠状动脉、头臂动脉、腹腔动脉、肠系膜上动脉及双肾动脉、髂动脉等有否受累，起自真腔或假腔，评定终末器官缺血的证据。 评估主动脉瓣的功能。 随访检查。,27,检查技术,1、CT平扫：主要了解主动脉概况，壁钙化的分布及内移情况。内膜钙化从主动脉壁外缘内移5mm以上具有诊断价值。2、CT血管成像 主动脉全程扫描 扫描参数：重建厚度1-1.5mm 造影剂100-120ml，注射速率3-3.5ml/s，扫描延时时间22-25s 图像后处理技术 MPR、MIP、VE、VR、SSD,28,29,30,主动脉夹层CT血管成像表现,31,一、CT诊断主动脉夹层的标准 证实撕裂、移位的主动脉内膜。内膜片撕裂形成条状充盈缺损影，将管腔分割成双腔或多腔。,32,33,34,鉴别诊断1.撕裂的内膜片与伪影鉴别 条行伪影可酷似撕裂的内膜片。撕裂的内膜片为层薄而略为弯曲的线样结构，而伪影表现为较粗的直线结构，且常延伸超出主动脉的边缘。2.撕裂的内膜片与邻近正常或异常解剖结构鉴别 在主动脉根部扫描时，内膜片应与主动脉窦鉴别。内膜片为一浅弧形结构，而主动脉窦表现为三个大小相等的弧形结构。,35,36,37,二、主动脉管腔扩大，内膜破口及真假双腔显示 、型破口多在升主动脉根部，内膜片常呈不规则漂浮，真、假腔难以显示。型破口多可清楚显示，真、假腔分界明确。真腔密度多较假腔高，受压变窄，居内侧，于降主动脉内呈螺旋型向下延伸，而假腔的增强与排空比真腔稍延迟。假腔出口可以是单个或多个。,38,39,40,主动脉夹层真腔与假腔的鉴别 真腔 假腔,腔的大小 多较小，走形呈螺旋状 较大 密度 增强早期较高 稍低 分支血管 有 少见 附壁血栓 少见 多见 血流速度 正常 慢,41,三、主要分支血管与夹层的关系 显示冠状动脉、头臂动脉、腹腔内脏器动脉及髂动脉起源于真或假腔、是否受压推移。如果受夹层累及，可见内膜片线状充盈缺损影自血管开口处伸入分支血管腔内。,42,43,44,45,四、血栓形成 以假腔内多见，呈无造影剂充盈低密度影。,46,47,48,49,鉴别诊断 假腔内充满血栓时与主动脉瘤内血栓形成鉴别 单个显影或扩张的管腔被一层的主动脉壁环绕，加上沿主动脉壁的周围性钙化，则诊断真性主动脉瘤无疑。如见到内膜钙化内移及残留的管腔狭窄或者变形，则强烈提示主动脉夹层的可能性。,50,51,五、主动脉夹层破裂征像 、型夹层常破入心包，呈心包积液表现，积液密度较高。破入胸腔，出现单或双侧胸腔积液。破入纵隔或腹膜后，出现纵隔或腹膜后出血征像。部分夹层假腔外穿形成假性动脉瘤，以弓部多见。,52,53,54,六、显示主动脉夹层与周围器官的关系 心脏、气管、肺、食管及腹腔脏器的 受压推移。,55,CT diagnosis： Aortic dissection（DeBackey b type or Standford B type）,56,主动脉夹层CT血管成像应用,主动脉夹层CT血管成像检查的敏感度为100%，特异度为100%。 术前进行CT血管成像检查，对主动脉夹层的正确诊断有赖于认真分析原图像并结合MPR、MIP、V