休克shock

Shock,第十一章 休克,1,2,*二战期间 大量研究 关键是血压下降 血管收缩药 “休克肾”*20世纪60年代 “微循环学说” 关键是血流减少 扩容 “休克肺”*20世纪80年代 研究的热点：感染性休克 细胞、亚细胞及分子水平研究 “全身炎症反应综合征”,3,2.急性微循环的认识阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段,4,5,2.急性微循环的认识阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段,6,7,实际上,输血+升压药,、大量用升压药后，BP 但mortality (休克肾)、将正常动物注入升压药后休克,8,2.急性微循环的认识阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段,9,10,微循环学说,休克的关键在于血流 即有效灌流量休克时交感是兴奋，而不是衰竭治疗：输血+扩管 （休克肺）,11,2.急性微循环的认识阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,休克的认识发展过程,1.症状描述阶段,12,概念： 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。临床表现： 脸色苍白或发绀、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、甚至无尿、神志淡漠、昏迷 BP 80mmHg,13,1 休克的原因与分类：（一）按休克的原因分类：1、失血失液性休克（hemorrhagic shock）：大量失血（外伤、胃溃疡、食管静脉曲张、产后大出血、脾破裂）大量失液（剧烈呕吐、腹泻、肠梗）大量失血失液 循环血量大幅减少 回心血量、CO大幅减少 休克,14,2、创伤性休克（traumatic shock）：严重创伤 失血、组织器官损伤、疼痛；3、感染中毒性休克（infectious shock）： 严重感染常可引起休克（特别是G菌感染，其中内毒素起重要作用），且常伴败血症；,15,、心源性休克（cardiogenic shock）：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎等 心肌收缩性 CO、过敏性休克（anaphylactic shock）：过敏体质的机体接触致敏原（青霉素、血清制品等）可引起过敏性休克6、神经源性休克（neurogenic shock）:剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉等抑制交感缩血管功能,16,（二）按休克时血液动力学变化分：1、高阻力（低动力）型休克：较常见 特点：CO、外周阻力、回心血量、中心静脉压、Bp。冷休克。 失血失液性、心源性及大部分感染中毒性休克属于次类型。,17,2、低阻力（高动力）型休克：较少见特点：CO正常或、外周阻力、回 心血量正常或、中心静脉压正常或、Bp。暖休克。 过敏性休克、部分感染性休克、无并发症的创伤性休克属于此类型。,18,（三）按发生休克的始动环节分：有效灌流量减少是多数休克的共同基础低血容量性休克（hypovolemic shock）：失血失液、烧伤 血容量 CO血管源性休克（vasogenic shock）：血管床容量很大，Cap血容量正常约67%，若大量Cap开放心源性休克（cardiogenic shock）：,19,20,2 休克的分期、发病机制,各原因休克共同变化：微循环低灌流 微循环组成： 微动脉、后微动脉、Cap.前括约肌、真Cap.、直捷路、微静脉、AV吻合支 微循环调节:,21,22,23,一、休克发生发展过程以典型失血性休克为列，据血流动力血、微循环变化规律，把休克分三期：,24,休克初期（缺血性缺氧期）,血容量 疼痛 交感-肾上腺髓质系统 内毒素 肾素-血管紧张素系（+） Bp 、CO 去甲肾上腺素 全身小A、小V 肾上腺素 强烈收缩 、 全身MC少灌少流 组织缺血、缺氧,25,26,组织灌流特点：少灌少流，灌少于流（二）重要代偿意义：1、有利于回心血量、CO、Bp的维持,（1）“自我输血”（2）“自我输液”（3）AV吻合支开放,27,2、有利于保证心、脑的血液供应,（）休克初期心脏代偿活动腺苷产生冠脉扩张（）脑血管分布R为主，R稀少，,28,临床表现,29,休克期（淤血性缺氧期）,机制：由休克初期发展而来,30,小A、小V、Cap前括约肌持续收缩组织持续缺血缺氧 酸中毒小A、Cap前括约肌松弛小V、微V仍强烈收缩局部血管活性物组胺、激肽等内毒素激活激肽、凝血、补体系统Cap大量淤血、Cap压、血浆外渗回心血量、血液浓缩、血流减慢CO、Bp、微循环灌流量,31,32,33,组织灌流情况 灌而少流，灌大于流损害作用：,Bp，心、脑血液供应明显减少临床表现：典型的休克症状主要是血压进行性下降,34,临床表现,35,休克晚期（DIC期、不可逆期）：,持续MC淤血 血液浓缩、粘度增高红细胞、血小板聚集成团块、泥化内源性凝血系统激活（酸中毒等）外源性凝血系统激活（创伤、感染）出血、循环血量；栓塞、回心血量；栓塞、梗死、器官功能衰竭。,36,37,临床表现：Bp、多器官功能衰竭表现原因：重要脏器低灌流 细胞损伤与代谢障碍 缺氧、酸中毒 体液因子、溶酶体酶 细胞不可逆损伤 活性氧、细胞因子 （不可逆休克）,38,39,40,41,1、血管活性胺（1）儿茶酚胺(catecholamines)类：多巴胺：(dopamine DA)去甲肾上腺素(noradrenaline NA)R肾上腺素(adrenaline AD) 浓度可增加 50倍，作用于R、R肾上腺素作用于-R （MC）的A-V吻合枝大量开放,42,（2）组胺（histamine）,H1R微静脉收缩、Cap.通透性增加使用H1R阻滞剂有一定的抗休克作用H2R，使用H2R阻滞剂使休克恶化 （3）5-羟色胺（5-hydroxytryptamine 5-HT）微静脉收缩、Cap.通透性增加、血浆外渗、血小板聚集,43,2、调节肽（regulatory peptides）,（1）内皮素（endothelin ET）强缩血管、强心，影响血压、心率、血管通透性、刺激调节肽的分泌，高浓度ET对心肌毒性作用。,44,（2）血管紧张素（angiotensinAng） Ang 外周血管、冠状血管强收缩 早期有代偿意义晚期心肌负荷增加、心肌缺血 心肌点状出血,45,（3）血管升压素（vasopressin ADH）（4）心房肽（atrial natriuretic peptide ANP）舒张血管、支气管、抑肾素（5）血管活性肠肽（vasoacitve intestinal peptide VIP）舒张血管、支气管，早期有代偿意义，（6）激肽（kinin）扩张小血管、增加微血管的通透性（7）内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）降血压，减心率、CO,46,（三）炎症介质,致休克因子 机体发热、白细胞 呼吸、心率 细菌培养？但共同特征性变化：炎症介质增多,47,主要促炎介质及其作用,48,炎症介质生物学作用：（1）启动瀑布式炎症级联反应（2）创伤后高代谢反应（3）激活白细胞产生活性氧、溶酶体酶（4）损伤组织细胞（5）补体、激肽、凝血、纤溶等系统相互激活,49,研究细胞膜表明： 1、电位变化发生在BP之前 2、各脏器细胞功能恢复促进MC恢复 3、MC复流后，器官功能却没有恢复 4、促细胞功能恢复药有抗休克疗效,(二)休克的组织细胞机制,50,51,2、细胞的损伤与凋亡 （1）细胞损伤： 缺血、缺氧性细胞损伤，细胞膜通透性增强，细胞水肿及高钾血症；线粒体钙盐沉积，造成呼吸链中断；溶酶体损伤，释放出溶酶，造成细胞自溶。 （2）细胞凋亡： 血管内皮细胞、嗜中性粒细胞、单核一巨噬细胞、主要脏器的实质细胞均可发生凋亡.,52,53,3 机体代谢与功能变化,代谢与功能变化的基础是：1、微循环紊乱 缺氧、酸中毒 细胞损伤、官功能障碍2、休克细胞（shock cell）:细胞损伤是官功能障碍的基础。,54,一、代谢紊乱（一）物质代谢变化 优先利用葡萄糖供能；脂肪分解、负氮平衡；（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 缺氧、ATP、细胞水肿、高血K+ 代谢性酸中毒： 乳酸生成 肾功能障碍排酸早期呼碱、（休克肺）呼酸,55,二、重要器官的功能变化（一）肺功能的变化：急性肺损伤(acute lung injury,ALI)急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,56,休克初期：交感兴奋呼吸,肺血管阻力休克期：持续缺血、缺氧、炎症反应肺间质淤血、水肿、肺内微血栓、肺Cap内微血栓、肺泡内透明膜形成、肺不张呼吸衰竭、“休克肺”,57,（二）肾功能变化：最早、最易受损1、功能性肾衰：休克初期，GFR、肾小管上皮尚好；2、器质性肾衰：休克期，持续缺血，肾小管上皮坏死；临床表现：少尿（400ml/d）、无尿（100ml/d）、氮质血症、高 钾血症、代谢性酸中毒。,58,（三）心功能变化：休克早期：机体代偿心功能休克期：心功能障碍、心衰。（1）Bp冠脉血流心肌缺血（2）P过快舒张期太短；（）心肌内DIC心局灶性坏死；（）心肌抑制因子心肌收缩性（）内毒素损害心肌；（）酸中毒、高钾心肌收缩性；心衰休克“难治”原因之一,59,（四）脑的变化：休克初期： 应激烦躁不安；后期：Bp、DIC脑缺血、缺氧酸中毒、ATP 、细胞内外离子转运紊乱脑水肿、脑疝。,60,4 多器官功能障碍、衰竭MODS（multiple organ dysfunction syndrom,严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。以感染性休克MODS发生率最高。,61,一、MODS的病因发病过程（一）MODS的发病病因 引起大量炎症细胞活化的因素1、感染性病因：严重感染、败血症，约占70%2、非感染性病因：严重创伤、大手术（二）发病经过临床类型：1、速发单向型：损伤因子直接引起、（原发型） 一个时相、一个高峰2、迟发双向型：（继发型）创伤、失血、感染（first hit）SIRS (second hit) 双相、两个高峰,62,二、MODS的发病机制（一）全身炎症反应失控全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现：播散性炎症细胞活化、炎症介质泛滥、远隔部位炎症。播散性炎性细胞活化：单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板（二）促炎抗炎介质平衡紊乱,63,64,促炎介质的泛滥,65,（三）其他因素,1、器官微循环灌注障碍2、高代谢状态：防御性应激反应3、缺血再灌注损伤：自由基损伤,66,5 几种常见休克的点,一、失血性休克：分期明显，休克综合征二、感染性休克: 1、大量炎性介质（SIRS） 2、血管扩张、血浆外渗 3、损伤心肌三、过敏性休克：1、广泛血管扩张 2、血浆外渗四、心源性休克：1、CO 、BP,67,6