危重病心衰

心力衰竭病人的护理 CCU 肖齐凤,心力衰竭,1,教学内容: 1.概念 2.心力衰竭病因及机理 3.临床表现 4.辅助检查 5.诊断要点 6.治疗要点 7.护理评估 8.常用护理诊断 9.护理措施及依据,2,教学目的 1.熟悉心衰的概念、病因、诊断及治疗要点 2.掌握临床表现;护理诊断及护理措施,3,概念：各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，心排血量减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合征。,概述,4,临床类型,按发展速度分,按发生部位分,按射血分数是否正常分,概述,5,慢性心力衰竭,【病因与发病机制】1.基本病因（1）心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病（2）心脏负荷过重 前负荷过重 容量负荷 后负荷过重 压力负荷,6,7,【代偿机制】,慢性心衰的发病机制复杂，这些机制可使心功能在一定时间内维持相对正常水平，但也有负性效应，久之发生失代偿 代偿失代偿,8,【代偿机制】,1、Frank-Starling机制,9,2、神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋性增加 去甲肾上腺素心肌1心肌收缩力、HR周围血管收缩，后负荷HR 耗氧量 2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心排量 肾血流 RAS激活心肌收缩力周围血管收缩醛固酮分泌，水钠潴留前负荷 心室重构,10,2、神经体液的代偿机制 3）体液因子的改变： 心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）房压增高 ANP分泌增加，对抗肾上腺素、 RAS的钠水 潴留效应。 BNP储存于心室肌内，和ANP作用相同 心衰：循环中的ANP和BNP降解很快，排钠、利尿扩血管作用减弱,11,2、神经体液的代偿机制 3）体液因子的改变 加压素（AVP）垂体分泌，抗利尿、周围血管收缩，维持血将渗透压。释放受心房牵张受体的调控，心衰时，受体敏感性下降， AVP释放不能受到相应的抑制血浆AVP升高，水潴留，血管收缩,12,2、神经体液的代偿机制 3）体液因子的改变 内皮素：心衰时，受血管活性物（去 甲肾、血管紧张素、血栓素）影响，分泌增 加 强烈收缩血管；细胞肥大增生，参与心脏重塑,13,3、心肌损害与心室重构 心室扩大与心室肥厚在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构过程。 最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显，形成恶性循环，最终发展至不可逆转的终末阶段,14,心 肌 肥 厚,向心性肥大,离心性肥大,15,【临床表现】,1左心衰 肺循环淤血、心排血量下降 呼吸困难 (劳力、夜间阵发、 端坐呼吸) 症状 咳嗽、痰、咯血 心排血量降低表现：疲倦、乏力、头晕等 肾：尿少、肾功减退,16,【临床表现】,1左心衰 肺循环淤血、心排血量下降 心脏：心脏扩大、舒张期奔马律、 P2 体征 脉搏：交替脉 肺部：湿罗音 原有心脏病的体征,17,【临床表现】 2右心衰 体循环淤血,胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 最 常见 症状 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、夜尿增多,18,【临床表现】 2右心衰 体循环淤血,颈静脉征 体征 肝大 水肿 心脏体征 三尖瓣关闭不全,19,【临床表现】,3全心功能不全 右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻,20,21,图,22,图,23,二尖瓣开放面积缩小,心脏彩超,观察心脏的结构功能变化,二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向,24,4心功能分级： 心功能级 心功能级 心功能级 心功能级,25,X线检查 超声心动图：EF50% 创伤性血流动力学检查 (PCWP12mmHg、CI2.5L/minm2、 CVP:50-120mmH2O) 当PCWP18mmHg-肺淤血 PCWP达30mmHg-肺水肿 放射性核素,【 实验室及其他检查】,26,心衰会有什么感觉?,27,【治疗要点】,1病因和诱因的治疗2减轻心脏负荷（1）休息（2）饮食 （3）利尿剂：制剂与用法,28,（4）血管扩张剂 1）扩张小静脉，降低前负荷为主： 硝酸甘油 硝酸异山梨醇 2）同时扩张动静脉降低前后负荷： ACE-I、硝普钠,29,利尿剂, ACE 抑制剂,好比减轻货车上的货物,30,3增强心排血量（1）洋地黄类药物 制剂与用法： 1）地高辛：0.25mg,1/d,2-3h血浓度达 高峰,4-8h获最大效应 2）毛花甙丙（西地兰）：静注后10min 起效，1-2h达高峰，总量0.8-1.2mg 3）毒毛花甙K:静注后5min起效，0.5-1h 达高峰，总量0.5-0.75mg,31,（2）非洋地黄类正性肌力药物 1）肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺和多巴酚丁胺70年代研究出来用于临床，小剂量扩血管、增加心肌收缩力，而不增加心率，主要短期用于慢性心衰急性加重 2）磷酸二酯酶抑制剂：短期用,32,地高辛,就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑,33,4抗肾素-血管紧张素系统药物（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 1）作用： 扩血管 抑制醛固酮 抑制交感兴奋性 改善心室及血管重构 2）制剂： 卡托普利（开博通）12.5-25mg,2/d, 贝那普利（洛汀新）5-10mg 1/d 培哚普里（雅施达）2-4mg 1/d（2）抗醛固酮制剂螺内酯小剂量应用,34,限制毛驴速度, 从而节约能量,5受体阻滞剂：,35,护理评估病史（症状）评估心衰的病因诱因，病程发展经过心理-社会状况身体评估（体征）生命体征，一般状态（发绀、体位）心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律其他：肝大、水肿、胸水、腹水相关检查：X线、心超、电解质、血气分析,36,常用的护理诊断,气体交换受损（impaired gas exchange） /与左心衰竭致肺淤血有关体液过多（fluidolume excess） /与右心衰竭致体静脉淤血、水 钠潴留有关活动无耐力（activity intolerance） /与心排血量下降有关潜在并发症：洋地黄中毒,37,护理措施,1一般护理（1)休息与活动（2)饮食 （3)排便的护理2、病情观察3、吸氧,38,4、用药护理 （1）洋地黄类药物： 预防洋地黄中毒（遵医嘱，监测脉搏心律 心电图脉搏60次/分或节律不规则应停药并告诉医生，必要时监测血清地高辛浓度）；观察洋地黄中毒表现（心脏反应，胃肠道反应、神经系统反应）；协助处理（停用洋地黄和排钾利尿剂；补充钾盐：纠正心律失常）,39,4、用药护理 （2）利尿剂 遵医嘱使用利尿剂，观察用药后尿量、体重变化、水肿消退情况及副作用5、心理护理,40,6、健康 指 导,1积极治疗原发病和诱因2注意饮食3合理安排活动与休息4遵医嘱用药5教育家属给于积极支持6定期门诊随访,41,急性左心衰竭,1、病因与发病机制 病因： （1）急性弥漫性心肌损害AMI，急性心肌炎 （2）心脏排血受阻重度二狭，左房粘液瘤 （3）严重心律失常尤其快速性的,急性左心衰,42,（4）急性瓣膜口血液返流SBE或心梗引起瓣膜穿孔，乳头肌断裂或功能不全（5）快速或过量输液（6）高血压危象 机制：导致左心排血量急剧下降或充盈障碍引起肺循环压力骤然升高出现急性肺水肿,43,临床表现,2、临床表现 症状： 突发严重呼吸困难，粉红色泡沫痰 烦躁不安，伴恐慌、窒息感 心源性休克或心脏骤停体征 ： 两肺满布湿罗音和哮鸣音，第二心 音亢进,急性左心衰,44,临床表现,八字诀：氧、坐、吗、扎、尿、扩、强、碱 1体位：坐位，双腿下垂，轮流结扎 2吸氧：高流量吸氧，氧流量6-8L/min, 50%乙醇湿化 3迅速建立静脉通道，遵医嘱用药 （1）吗啡：禁用患者，肺水肿伴颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病 （2）快速利尿剂,【急性肺水肿的处理】,45,（3）血管扩张剂：血压维持100mmHg左右 1）硝普钠：连续用药不宜超过24h 2）硝酸甘油：静滴，血压降低-多巴胺，多巴酚丁胺或合用 3）酚托拉明：0.1mg/min开始，5-10min调整一次，最大1.5-2.0mg/min（4）洋地黄制剂：适用于快速房颤、心脏增大伴左心室收缩功能不全者（5）氨茶碱,【急性肺水肿的处理】,46,3用药注意事项 吗啡：有无呼吸抑制、心动过缓 利尿剂：严格记录尿量 血管扩张剂：输液速度、监测血压 硝普钠：现配现用、避光滴注 洋地黄制剂：稀释、缓慢,急性左心衰,47,4保持呼吸道通畅 观察患者咳嗽、排痰情况 痰液的性质、量,急性左心衰,48,5监测病情 生命体征：脉搏、呼吸、血压、体温 意识、精神状态 皮肤：色泽、温度 肺部听诊：啰音 其他：血气分析结果、安置漂浮导管 者监测血流动力学指标,急性左心衰,49,6心理护理 医护人员： 镇静、熟练操作、忙而不乱 避免在病人面前讨论病情,急性左心衰,50,总 结,1、心衰的定义2、慢性心衰的病因、表现3、慢性心衰主要用药4、护理5、急性心衰的表现及处理措施,51,患者，女，69岁，农民心悸，胸闷8年，下肢浮肿2年，加重伴尿少3天患者8年前开始出现间断性心悸，胸闷，劳累后明显，由于经济条件差未曾医治，症状逐年加重，2年前开始出现下肢浮肿，以下