胃炎病人护理

,胃炎 Gastritis,第四篇 第四章,1,2,胃炎,急性胃炎,慢性胃炎,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎 （A型，B型）,特殊类型胃炎,指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胞再生。,化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他,定义和分类,3,4,急性胃炎(Acute gastritis),一、类型,急性糜烂出血性胃炎急性胃肠炎幽门螺杆菌相关性急性胃炎,常见,少见,急性腐蚀性胃炎,4,5,二、急性糜烂出血性胃炎,病因及机制, 药物 应激 乙醇,Curling溃疡：烧伤引起Cushing溃疡：由中枢神经系统病变引起,5,6,多数因 呕血和（或）黑便就诊, 急诊内镜检查：24-48小时内,临床表现（Clinical Manifestation）,诊断（Diagnosis),6,7,治疗及预防, 治疗：按上消化道出血处理p454, 预防,祛除病因积极预防,质子泵抑制剂米索前列醇H2受体拮抗剂,7,8,慢性胃炎（Chronic Gastritis）,8,胃黏膜慢性炎症 多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生。,定义(Definition),9,2006年上海全国慢性胃炎会议慢性胃炎分类法 结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类,分类,10,根据病理特点分类,慢性胃炎,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎 （A型，B型）,化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他,特殊类型胃炎,11,根据炎症部位分类,慢性胃炎,胃体胃炎（A型胃炎）,胃窦胃炎（B型胃炎）,全胃炎,12,抗壁细胞抗体 抗内因子抗体 恶性贫血 胃酸缺乏 胃泌素试验A型 + + + 有 仍无酸B型 ( 30%) - - 无 胃酸多,13,2006年上海全国慢性胃炎会议标准，5种不同组织学形态：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩性、肠上皮化生，均按无、轻、中、重四级划分,根据组织学分类,14,慢性非萎缩性（浅表性）胃炎（Chronic superficial gastritis）炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层腺体完整无损炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞固有层充血水肿、出血,病理学特点,15,炎症向深处发展累及腺区腺体破坏、减少、萎缩，黏膜变薄随腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力,慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）,16,胃腺转变为肠腺样，含杯状及潘氏细胞假幽门腺化生 胃体腺变成胃窦幽门腺形态，但不能分泌胃酸；可移至十二指肠球部，为Hp定居创造条件,肠上皮化生（intestinal metaplasia）,17,非典型增生（dysplasia）增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异常，形成非典型增生上皮细胞不典型，核增大失去极性，增生细胞拥挤有分层现象，有丝分裂象增多黏膜结构紊乱,重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中-重度非典型增生 为胃癌癌前期病变 幽门螺杆菌可能成为始动因子,18,病理学特点,Correa模式,正常胃黏膜,异型增生,肠上皮化生,慢性萎缩性胃炎,慢性浅表性胃炎,以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症，炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩,胃癌,19,病因-发病机制,幽门螺杆菌（H.p）感染（最主要）饮食和环境因素自身免疫反应十二指肠液反流其他因素,20,人胃黏膜银染 1000,幽门螺杆菌的发现,1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp,21,Helicobacter pylori，H.p,*鞭毛（穿粘液层）*粘附素（粘附上皮细胞）*酶（尿素酶、粘液酶、酯酶、磷脂酶A）*尿素酶（分解尿素产NH3），形成“氨云”： 保持生长所需的中性环境 损伤上皮细胞膜*毒素（VacA，CagA）*菌体胞壁（免疫反应） 损伤细胞 (免疫反应不能清除H.p，从而使感染慢性化),22,Hp相关疾病,慢性胃炎Chronic gastritis,消化性溃疡Peptic ulcer,胃 癌Gastric carcinoma,胃MALT淋巴瘤MALT lymphoma,23,慢性胃炎 53%-95%胃溃疡 60%-100%，平均84%十二指肠溃疡 90%-100%，平均95%胃癌 43%-78%胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上,Hp在各种胃病中的检出率,24,25, 证据,绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出Hp Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致 根除Hp后胃粘膜炎症好转 健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎,25, Hp引起的慢性胃炎特点,胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角 胃窦 胃体,26,26,饮食和环境因素,饮食高盐 缺乏新鲜蔬菜水果 地区差异,27,自身免疫,自身抗体 攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失； 内因子抗体 与内因子结合，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。,28,十二指肠液的反流 （胆汁反流性胃炎）,幽门括约肌松驰 十二指肠液反流磷脂、胆汁、胰消化酶溶解粘液、破坏胃粘膜屏障 H、胃蛋白酶反弥散 *主要在胃窦部 *尼古丁能使幽门括约肌松弛，长期吸烟者可致胆汁反 流性胃炎胃一空肠吻合术者,29,其他因素,老年人不良饮食习惯酒癖胃酸增多长期服用某些药物（阿司匹林及NSAID等）慢性右心衰肝硬化门脉高压尿毒症,30,部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心A型胃炎可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌萎缩（镜面舌）和周围神经病变如四肢感觉异常,常见病男性略多于女性任何年龄均可发病发病率随年龄增加,临床表现（Clinical Manifestation）,31,32,CSG,1. 胃镜及活组织检查, 最可靠的诊断方法,CAG,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,32,2. Hp检测, 快速尿素酶试验 -临床常用 细菌培养 组织学 PCR法 血清学方法-流行病调查常用 13C或14C -尿素呼气试验-根除后随访常用 Hp粪便抗原检测,33,-科研常用,33,原理,由于Hp在体内产生大量的尿素酶，可将尿素分解为NH3和C02，C02在小肠上端吸收后进入血液循环，最后随呼气排出。让受检查者口服13C或14C标记的尿素后，如果胃有Hp感染，就可以将13C或14C标记的尿素分解为13C或14C标记的C02。,34,35,抗壁细胞抗体检测抗内因子抗体检测血清VitB12浓度、 VitB12吸收试验血清胃泌素、胃液分析,3. 自身免疫性胃炎相关检查,35, 确诊依赖于胃镜+活组织检查,36,诊断（Diagnosis）,36,治 疗（Treatment),H.p相关性胃炎：根除Hp（铋剂或质子泵抑制剂加抗菌药物）,37,38,根除Hp疗法不作为常规，主要适用于：, 有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或及肠化，不典型增生）； 消化不良症状经常规治疗疗效不佳； 有胃癌家族史。,38,（1）戒烟酒，避免粗糙、过冷过热食物；多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟熏及腌制食物（2）NSAID引起的胃炎：停NSAID，加用抑酸剂及硫糖铝（3）胆汁反流性胃炎：铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶吸附，硫糖铝也有一定作用,非H.p相关性胃炎：针对病因治疗,39,40,以上腹痛为主，给予抑酸药，如H2-RA、PPI 以上腹饱胀、嗳气、反酸等为主，给予胃动力药, 对症处理,40, 自身免疫性胃炎的治疗,目前无特殊治疗，伴贫血者予VitB12,41, 异型增生的治疗,定期随访，对重度异型增生可行内镜下粘膜切除术。,41,九、预后,.,42,正常胃