呼吸系统要点PPT演示课件

呼吸系统疾病,.,1,呼吸系统的组成：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺呼吸系统的功能：吸入氧气、排出二氧化碳,.,2,第一节 慢性阻塞性肺病第二节 慢性肺源性心脏病第三节 肺炎第四节 呼吸系统常见恶性肿瘤第五节 呼吸衰竭,本章主要内容,.,3,慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。 共同的临床特征： 呼气阻力增加 肺功能不全,概念：,第一节 慢性阻塞性肺病,.,4,一、慢性支气管炎概念：慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床诊断标准：慢性反复发作的咳嗽、咳痰伴有喘息症状连续两年,一年内持续咳嗽、咳痰3个月以上，除外心、肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）的患者。,.,5,（一）病因及发病机理,1、大气污染：刺激性烟雾、有害气体2、吸烟：3、感染4、过敏因素5、其他内在因素：呼吸道防卫功能破坏，副交感神经功能变化，免疫功能紊乱，内分泌功能紊乱 ，营养因素,外因与内因协同作用的结果,外因,.,6,（二）病理变化,病变早期累及较大的支气管，随病情的发展累及较小的支气管和细支气管镜下1、呼吸道粘液-纤毛系统损伤与修复：粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失，上皮细胞变性、坏死、脱落，可伴有鳞状上皮的化生。2、粘膜上皮及腺体的变化：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、浆液腺粘液化，晚期粘膜及腺体萎缩。,.,7,3、支气管管壁的其他损害：充血、慢性炎细胞浸润， 管壁平滑肌、弹力纤维 、软骨破坏，管壁僵硬或塌 陷等。 喘息型：平滑肌肥大、增生。,.,8,（三）临床病理联系,炎症刺激支气管粘膜，腺体分泌亢进咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓性痰，罗音管腔狭窄，分泌物阻塞管道喘鸣、呼吸困难、呼吸功能不全粘膜，腺体萎缩分泌物 痰量 或无痰,.,9,（四）结局及并发症,治愈积极预防、治疗、能逐渐治愈并发症防治不及时，不彻底 慢性阻塞性肺气肿 肺源性心脏病 支气管扩张症,.,10,概念：肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态 。主要临床症状：胸闷、气短、呼吸困难,二、肺气肿,.,11,（一）病因及发病机理,病因：慢性阻塞性细支气管炎、吸烟、尘肺、遗传（ 1抗胰蛋白酶缺乏）机理：发病的关键小气道炎症导致的气道管壁的破坏和肺泡间隔的断裂。,.,12,（二）类型和病理变化,1、类型（1）肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，可分为：1）腺泡中央型肺气肿：病变累及小叶中央，见呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显2）全腺泡型肺气肿：病变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈弥漫性扩张。气肿小腔遍布整个小叶,重者可以融合成囊泡。3）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管、肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常,.,13,2间质性肺气肿：因剧烈咳嗽、哮喘等使肺内压升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入小叶间隔，在小叶间隔与胸膜连接处形成串珠状小气泡，分布于胸膜下。3其他：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿和代偿性肺气肿。,.,14,肉眼：双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成,2、病理变化,.,15,镜下：,肺泡扩张，间隔变窄或断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚；小支气管和细支气管可见慢性炎症。,.,16,（三）临床病理联系,支管性阻塞通气障碍 缺氧、CO2潴留肺泡破坏换气障碍 呼气性呼吸困难、胸闷、肺活量减少，残气量超过35%。,.,17,肺泡过度膨胀胸廓呈吸气状态桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼吸音减弱、呼气延长。肺泡破坏Cap床减少肺循环阻力肺动脉高压右心肥大（肺心病）肺大泡破裂自发性气胸,.,18,(四)结局及并发症,肺心病及右心衰呼吸衰竭和肺性脑病自发性气胸,.,19,肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大、扩张，临床上以右心衰竭为主要表现的心脏病。,第二节 慢性肺源性心脏病,.,20,一、病因及发病机理,肺疾病（慢支、肺气肿）胸廓运动障碍性疾病 肺动脉高压肺血管病变 右心负荷加重右心室肥大右心衰,.,21,（一）肺部病变1、原有慢性阻塞性肺病的病变2、肺小动脉的变化（1）内膜及中膜弹力纤维和胶原纤维增生（2）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行纤维（3）无肌型小动脉出现中膜肌层和内外弹力层肌化（4）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化（5）肺泡毛细血管显著减少、管腔狭窄闭锁,二、病理变化,.,22,肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺动脉瓣下2cm处心室壁肌肉厚度5mm）、扩张、心脏左转或横位、心尖钝圆，由右心室构成，右心房及肺动脉圆锥肥大扩张。镜下：心肌肥大、增宽、核大浓染、缺氧的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿、胶原纤维增生。,(二) 心脏病变,.,23,三、临床病理联系,肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、肺性脑病（头痛、精神症状）右心衰竭：心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿,.,24,四、结局及并发症,（一）结局 反复发作逐渐加重，预后不良（二）并发症 1、肺性脑病 2、酸碱失衡及电解紊乱 3、心律失常 4、消化道出血、休克、DIC,.,25,定义： 肺炎是指肺组织的急性渗出性炎性疾病 分类：按病因学分类：按炎症性质分类：按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小 叶性肺炎、间质性肺炎。,第三节 肺炎（Poeumonia）,.,26,一、大叶性肺炎,定义： 大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。临床表现： 骤起寒战、高热、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；体检能查出肺部实变体征。X线检查有以肺段或肺叶为单位的致密阴影,.,27,(一)病因及发病机制,致病菌90-95%为革兰氏阳性肺炎球菌少数为溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌。诱因受寒、劳累、胸部外伤、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。,.,28,发病机制诱因机体抵抗力、呼吸道防御功能降低肺炎球菌向下蔓延 在肺泡内繁殖、扩散肺发性过敏反应大量纤维素渗出进入肺泡。,.,29,(二)病理变化及临床病理联系,好发部位：多为单侧（左肺或右肺下叶）病变范围：一个肺段或肺叶、或两个以上肺叶病变性质：纤维素渗出性炎症。病程：7-10天典型病变分期：4期,.,30,1、充血水肿期(1-2天),病理变化：肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、切面可挤出 多量血性浆液。镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液 性渗出液，内含大量肺炎双球菌，少量红细 胞、中性白细胞及巨噬细胞。,.,31,临床病理联系,毒素吸收-寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。肺泡内渗出物-闻及捻发音及湿性罗音，X线见肺纹理增多，局部性淡薄均匀的阴影,.,32,2、红色肝样变期(实变早期)(3-4天),病理变化：肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、质地变实如肝(称红色肝样变期)，切面呈粗颗粒状(凝结于肺泡内的纤维素性渗出物凸出于切面所致)，相应胸膜面有纤维素性渗出物被覆。,.,33,临床病理联系,大量渗出液充满肺泡腔肺实变：肺部叩诊：呈浊音，听诊：可闻及支气管呼吸音，X线检查：可见一肺段或肺叶大片均匀致密的阴影功能性动静脉短路：紫绀、缺氧红细胞渗出：铁锈色痰病变累及胸膜：胸痛，随呼吸、咳嗽加重,.,34,3、灰色肝样变期 (实变晚期)(5-6天),病理变化：肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝(灰色肝样变)。,.,35,肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌,镜下：,.,36,临床病理联系,叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰、缺氧、紫绀减轻,.,37,4、溶解消散期(1周左右),病理变化 肉眼：组织渐带黄色、质地变软，切面颗粒状外观消失，加压有脓性混浊液体流出。镜下：肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维素网逐渐溶解，巨噬细胞明显增多，肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素溶解吸收。,.,38,临床病理联系：,渗出物溶解-实变体征消失，出现湿性罗音，X线示病变部位阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影,.,39,大叶性肺炎各期的特点,.,40,(三)结局及并发症,及时治疗-痊愈完全恢复结构及功能。治疗不及时-并发症中毒性休克 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症肺肉质变,.,41,定义：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心肺小叶为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。临床表现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及散在的湿性罗音,二、小叶性肺炎,.,42,（一）病因及发病机制,致病菌：多为细菌引起，如葡萄球菌、链球菌、流行性感冒杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、嗜肺军团菌 。常为混合菌感染诱因及发病机理： 某些急性传染病（麻疹、流感、白喉）长期卧床（慢性心衰） 坠积性肺炎全身麻醉、昏迷 吸入性肺炎,.,43,（二）病理变化,性质：化脓性炎 部位：常为两肺下叶肉眼：两肺散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧重，病灶大小不一，直径多为1cm，严重者可形成融合性小叶性肺炎，切面灰黄色、质较实、边缘不规则，病灶中央常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出，一般胸膜不受累,.,44,镜下： 管壁:病灶中央见一化脓的细支气管 管腔内： 细支气管周围肺组织：肺泡腔内充满较多中性白细胞、浆液、少量红细胞及坏死脱落的肺泡上皮细胞，形成脓性渗出物。病灶周围肺组织：可出现代偿性肺气肿和肺不张、支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应,.,45,毒素吸收-发热、血中性粒细胞 支气管炎或渗出物刺激粘膜-咳嗽、咳痰、为粘液脓性或脓性痰。病灶内渗出物-湿性罗音，X线片状阴影大量肺组织受累-呼吸困难、紫绀、惊厥、昏迷病灶散在分布-多无实质体征胸膜不受累-多无明显胸痛,（三）临床病理联系,.,46,及时治疗-愈合抵抗力低、治疗不及时并发症 1、心功能不全 2、呼吸功能不全 3、肺脓肿及脓胸 4、支气管扩张 5、脓毒血症,（四）结局及并发症,.,47,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,.,48,三、间质性肺炎,定义：间质性肺炎是指发生在支气管、细支气管周围、小叶间隔及肺泡间隔等肺间质的炎症，而肺泡腔内的渗出则甚轻微。,.,49,间质性肺炎,病毒性肺炎支原体肺炎,.,50,（一）病毒性肺炎,病原体：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒传染途经：呼吸道。临床表现：发热等全身中毒症状，剧烈咳嗽、呼吸困难、紫绀，严重者肺部出现实质体征。,.,51,病理变化,支气管、细支气管管壁及肺泡壁等肺间质炎症渗出使肺胞间隔明显增宽。严重者肺泡腔内亦有渗出物，有时可在肺泡表面形成一层红染膜样物，称透明膜。细支气管及肺泡上皮明显增生、肥大，可形成多核巨细胞，有时在增生上皮细胞及多核巨细胞内可见病毒包涵体(红细胞大小，嗜酸性，球形，周围有薄而不均匀的透明晕，为病毒颗粒)，严重者出现坏死性支气管炎或坏死性支气管肺炎,.,52,结局和并发症： 严重者预后较差，可并发心功能不全及中毒性脑病。,.,53,（二）支原体肺炎,病原体：肺炎支原体传染途经：呼吸道临床表现：早期：乏力、头痛、咽痛、发热、肌肉酸痛，咳嗽，初为干咳，后咳少量粘痰或粘液脓痰，约1/3病人无症状，仅在X线检查有肺炎表现,.,54,病理变化,肉眼病变常累及一叶肺组织，呈灶性分布，以下叶多见，切面少量红色泡沫状液体逸出，支气管及细支气管腔内有粘液或粘液脓性渗出物,.,55,病变区肺泡壁因充血、水肿、巨噬细胞和淋巴细胞浸润而增宽，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞浆液性渗出物；小支气管、细支气管及其周围组织炎症；较严重的病例粘膜上皮坏死脱落，并常伴有中性白细胞浸润,镜下：,.,56,预后良好，死亡病例少见 ，自然病程约2周左右。,结局和并发症,.,57,第四节 呼吸系统常见恶性肿瘤,一、鼻咽癌鼻咽癌：鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤发病地区：广东、广西、福建、香港、台湾地区多见发病年龄：4050临床表现：鼻塞、鼻衄、鼻涕带血、耳鸣、听力减退、头痛、耳下区肿块。（一）病因1、EB病毒2、环境致物：亚硝胺、镍、维生素A缺乏3、遗传因素：有家族和种族易感性,.,58,（二）病理变化,部位：常位于鼻咽顶区，其次为外侧壁、咽隐窝肉眼分型：早期：粘膜粗糙增厚、糜烂、或出血晚期：表现为结节型、菜花型、浸润型、溃疡型结节型最常见，菜花型次之，溃疡型少见,.,59,组织学类型,来源：柱状上皮储备细胞、鳞状上皮基底细胞,原位癌分类 鳞状细胞癌 浸润癌 腺癌 未分化癌,.,60,高分化：癌巢细胞分层明显，可见清晰的棘细胞样癌细胞 及细胞内角化，还可见大量角化珠。中等分化：见少量细胞内角化，癌细胞常呈明显的巢状结构。 低分化：异型性明显 腺癌：此型较少见。多为低分化腺癌,鳞状细胞癌,.,61,1）泡状核细胞癌：未分化大细胞癌：癌细胞较大，细胞边界不清，细胞聚集成巢或成堆，形成合胞体状。胞浆较丰富，核大呈空泡状，有1-2个核仁，癌细胞间有较丰富淋巴细胞（成熟）。（与EB病毒有关）2）鼻咽型未分化癌：癌细胞小胞浆少，呈圆形或短梭形或不规则形、胞浆较少，核圆形或卵圆形、深染，核仁不明显，癌细胞常散在，可不形成明显癌巢,未分化癌：无典型鳞状上皮及腺上皮分化，有两型：,.,62,1、直接浸润蔓延2、转移：淋巴道转移（最常见的转移途径）：经咽后淋巴结颈上深淋巴结血道转移肺、肝、骨；肾上腺、胰、脑膜。,（三）扩散及转移：,.,63,（四）临床病理联系,早期诊断鼻塞、鼻涕带血、耳鸣 鼻咽部检查耳下区肿块 病理活栓高发地区 普查治疗：放射治疗,.,64,二、肺癌,1、多数起源于支气管粘膜上皮，少数起源于 支气管腺体或肺泡上皮。2、好发年龄：40岁以后，40-70岁为高峰。3、男:女为24:1,病因,病理变化,扩散途径,临床病理联系,.,65,（一）病因1、吸烟：多环芳烃类，苯酚衍生物等2、空气污染：放射元素、多环芳烃类等3、职业因素：采矿、冶炼4、基因的改变 5、其他因素：EB病毒、HPV,.,66,肉眼类型：中央型 位于肺门部，最常见。由主支气管或叶支气管 发生。痰内带癌细胞 周边型 位于肺叶的周边部，由肺段以下末梢支气管 或肺泡发生，结节型或巨块型，易手术，但 难早期出现症状 弥漫型 少见，肿瘤呈播散性粟粒大小的结节，似肺炎 或播散性 肺结核 ，难手术，预后较差。,（二）病理变化,.,67,（1）鳞状细胞癌：最常见，大多为中央型，分为高、中、低分化型。（2）腺癌：癌细胞形成腺样结构，也可分为高分化、中分化和低分化型，多为周围型（3）小细胞癌：癌细胞体积小，呈短梭形（燕麦型）或小圆型（淋巴细胞型），裸核深染，胞质少，癌细胞密集成群，有时围绕血管成假菊型团样结构，常有坏死 。,组织学类型,.,68,（4）大细胞癌：癌细胞大，胞质丰富，核仁明显，细胞边界清楚，有时癌细胞为胞浆空亮的透明细胞（透明细胞癌），有些癌细胞显示神经内分泌特性（大细胞神经内分泌癌）（5）腺鳞癌：来源于支气管上皮多能干细胞（6）多形性肉瘤样癌：癌分化不成熟，恶性度高，多型性，梭形细胞性、巨细胞癌及癌肉瘤等多个亚型,.,69,（三）扩散途径,1、直接蔓延 中央型 纵隔、心包、周围血管甚至对侧肺组织 周围型胸膜、胸壁2、转移淋巴道转移（最常见）肺内淋巴结支气管旁、纵隔、腋窝、锁骨上、颈部淋巴结血道转移肝、肾上腺、脑、骨、肾、胰、甲状腺、皮肤。,.,70,（二）早期肺癌：癌肿直径2cm并局限于肺 内的管内型和管壁浸润型为早期肺癌。（三）中晚期肺癌： 1、咳嗽、痰中带血、气急、胸痛： 2、癌侵犯转移症状,（四）临床病理联系,.,71,1、早期症状：咳嗽、咯痰带血、胸痛2、压迫阻塞支气管肺不张、化脓性炎、脓肿3、侵犯胸膜癌性胸膜炎、积液 压迫上腔静脉面颈部浮肿、颈胸部静脉曲张4、侵犯交感神经Horner综合症5、侵犯食管气管食管瘘6、异位内分泌综合征,.,72,预后：不良、早期诊断、早期治疗对预后影响较大,.,73,呼吸衰竭,呼吸衰竭：各种原因引起严重的外呼吸功能障碍，而使肺吸入氧气和（或）排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压降低（动脉血氧分压低于8KPa） ，伴有（高于6.67 KPa ）或不伴有二氧化碳升高的病理过程。,.,74,（1）根据发病机理分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 （2）根据血气特点分类 低氧血症型呼吸衰竭（） 低氧血症伴有高碳酸血症型呼吸衰竭（） （3）根据原发部位分类 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （4）根据病程不同分类：急性、 慢性,呼吸衰竭的分类：,.,75,一、病因及发病机理,1、限制性通气不足 （吸气时肺泡的扩张受到限制） 发生机理： （1）呼吸肌活动障碍呼吸中枢受损或抑制神经肌肉病变,吸气肌收缩减弱或隔肌受限,（一）肺通气功能障碍,.,76,（2）胸廓顺应性降低纤维性胸膜增厚，胸腔积液，气胸，胸部畸形。（3）肺的顺应性降低肺组织变硬，弹性阻力：肺淤血、水肿、纤维化。肺泡表面活性物质减少：成人呼吸窘迫综合症、肺过度通气、肺水肿。,.,77,2、阻塞性通气不足,由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍,中央气道阻塞：声门到气管分叉处的气道阻塞,周围气道阻塞：内径小于2mm的小支气管、细支气管的阻塞。,.,78,急性多于慢性，见于气管异物，肿瘤，白喉，可威胁生命。根据阻塞位置又分为1）胸内：呼气性呼吸困难2）胸外：吸气性呼吸困难,（1）中央气道阻塞：,.,79,内径小于2mm的小、细支气管，因无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺泡紧密连接，其内径随吸气、呼气运动而改变：吸气：肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，口径变大、阻力减轻。呼气：相反，口径变小 、阻力增大。,（2）外周气道阻塞,.,80,慢性 破坏小气道，管壁增厚，顺应性降低肺 管腔内分泌物潴留疾 肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱 患 气道阻力增加 呼气性呼吸困难,用力呼气时，小气道受压闭合,.,81,换气功能障碍,弥散障碍肺泡通气与血流比例失调,.,82,（二）弥散障碍,换气功能：指肺泡中氧气弥散到血液中，血二氧化碳弥散到肺泡中的过程 单位时间内气体弥散量取决于肺泡膜两侧气体分压差，肺泡膜的面积与厚度，气体的弥散常数（与气体的分子量及溶解度有关）。在一般环境条件下，分压差，气体弥散常数是一定的，因而主要与肺泡膜的面积及厚度有关发生机理,换气功能障碍,.,83,1、弥散膜面积减少肺实变，肺不张，肺叶切除，肺泡膜面积减少1/2时换气功能障碍 2、弥散膜增厚 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化、肺泡毛细血管扩张，稀血症肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽弥散障碍3、弥散时间缩短：血液与肺泡气接触时间过短,换气功能障碍,.,84,（三）肺泡通气与血流比例失调,通气和（或）血流不均匀，导致肺泡通气-血流比例失调，引起气体交换障碍,换气功能障碍,.,85,1、部分肺泡失去通气或通气不足（部分肺泡V/Q比率降低）气道阻塞或狭窄及胸廓 顺应性降低部分肺泡 通气明显降低静脉血 流经该处时未氧合直接 进入动脉血动脉血氧 分压PaCO2（“功能性动静脉短路”）。,换气功能障碍,.,86,2、部分肺泡血流不足（部分肺泡V/Q比率增高）肺动脉压降低，肺动脉栓塞， 肺血管受压，肺气肿V/Q 肺泡通气不能被充分利用， （死腔样通气）其他部位的 血流量增加，导致通气相对不 足，血液不能完全氧合 PaO2,换气功能障碍,.,87,先天性肺动静脉瘘（真性分流）或肺内动静脉短路开放（休克）静脉之未经氧合进入动脉内。,3、解剖分流增加,换气功能障碍,.,88,小结,在某一病例中，通气与换气障碍，多数是并存或相继出现，两者共同作用引起呼吸衰竭的发生；通气障碍多表现为低氧血症伴二氧化碳瀦留的型呼吸衰竭；而换气功能障碍一般表现为低氧血症，血中二氧化碳变动不大。,.,89,二、机体主要功能和代谢的变化,外呼吸功能障碍的直接效应：PaO2 ，同时伴有PaCO2或不变引起机体功能代谢改变的根本原因： 低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡紊乱,.,90,（二）呼吸系统的改变,1、呼吸频率、节律、深度的改变 阻塞性通气障碍：气流受阻呼吸深慢 上呼吸道不全阻塞：吸气性呼吸困难 下呼吸道阻塞：呼气呼吸困难由肺顺应性降低引起的限制性通气障碍：呼吸浅快 中枢呼吸衰