慢性肺心病PPT课件

,慢性肺源性心脏病,浙医二院滨江院区呼吸科浙医二院肺癌诊治中心丁礼仁,1,主要内容,概述病因发病机制及病理生理表现诊断与鉴别处理原则,2,体静脉右心房右心室肺动脉肺肺静脉左心房左心室主动脉,概 述,3,定义,由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,4,Page 5,流行病学,70年代，14y， 患病率4.890年代，15y， 患病率6.7,agednessyoung,smokeno smoke,Page 6,northsouth（地域性）,流行病学,countycity,主要内容,概述病因发病机制及病理生理表现诊断与鉴别处理原则,7,病因学,支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；,8,Page 9,病因学,2. 胸廓运动障碍性疾病；,（1）胸廓或脊椎畸形（2）神经肌肉疾患,病因学,肺血管疾病； 其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。,10,主要内容,概述病因发病机制及病理生理表现诊断与鉴别处理原则,11,发病机制,肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭其它重要脏器损害,12,肺动脉高压标准,由多种原因或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态，血液动力学诊断标准为：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,mPAP) 25mmHg。,13,ESC;ERS;ISHLT,Gali N, et al. European Heart Journal (2009) 30, 24932537,2008肺动脉高压分类,14,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖因素血液粘稠度增加及血容量增多,15,肺动脉高压功能性因素,缺氧（最重要因素） 高碳酸血症 呼吸性酸中毒,肺血管收缩、痉挛,肺动脉高压,16,缺氧性肺血管收缩,（1）体液因素作用；细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加（2）直接作用于血管平滑肌；细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联效应增强（3）交感神经作用。交感神经兴奋肺血管受体血管收缩,17,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,H+,血管对缺氧的收缩敏感性增强,肺动脉压升高,其他功能性因素,18,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖因素血液粘稠度增加及血容量增多,19,肺动脉高压解剖学因素,血管炎,管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞,血管阻力,a. 肺小动脉,肺动脉高压,Normal small pulmonary artery,Proliferative pulmonary vascular disease,20,肺动脉高压解剖学因素,b. 肺毛细血管,肺气肿,肺泡内压,肺泡毛细血管受压,管腔狭窄、闭塞,肺泡壁破裂,毛细血管网毁损,肺循环阻力,70%,21,c. 肺血管重塑,缺氧,肺血管收缩,管壁张力,肺内产生多种生长因子,平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生,肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄,肺动脉高压解剖学因素,22,肺动脉高压解剖学因素,d. 血栓形成,多发性肺微小动脉原位血栓,肺血管阻力,肺动脉高压,23,小结,24,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖因素血液粘稠度增加及血容量增多,25,1. 缺氧刺激肾小管旁间质细胞epo释 放RBC血黏度,血黏度增加 血容量增多,26,病因,缺氧高碳酸血症呼酸,血容量增加血粘度增加,血流阻力增加,肺循环阻力增加,肺动脉高压,右心室扩张,肥大/右心衰,慢性肺心病,慢支累及临近小A;肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管;肺泡破裂，毛细血管床减损;肺血管收缩及重构;,促红素,醛固酮增加肾动脉收缩,PGE .PGFTX, LTs,5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF,肺心病发病机制示意图,27,心脏病变和心力衰竭,肺动脉高压使右心室负荷增加慢性缺氧，呼吸系统反复感染酸碱及电解质失衡引起心律失常,28,多脏器损害,肝肾功能受损害水、电解质及酸碱失衡消化道出血播散性血管内凝血休克,29,主要内容,概述病因发病机制及病理生理表现诊断与鉴别处理原则,30,一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大,P2亢进分裂,剑下心音心尖部 剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音,临床表现,31,临床表现二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）,代偿期症状体征,+,呼吸衰竭,心力衰竭,缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO2 50mmHg）,颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压胸腹水,32,症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。,肺、心功能代偿期,33,肺心功能失代偿期,呼吸衰竭1.症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。2.体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。,34,右心衰竭1.症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2.体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。,肺、心功能失代偿期,35,辅助检查,X线检查心电图检查超声心动图血气分析血化验其他： 痰微生物，肺功能,36,右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm 右心室增大征,胸片,Page 37,电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波,心电图,38,超声检查,右肺动脉内径18mm,或肺动脉干20mm 右室内径20mm 右室流出道30mm,39,诊断与鉴别诊断,基础疾病： COPD，支扩，胸廓畸形等肺动脉高压或右心肥大/衰竭的表现体征：P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等辅助检查： CXR、ECG,40,鉴别诊断,冠心病,风心病,原发性心肌病,鉴别诊断,风湿性关节炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。,常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。,多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的X线表现。,41,急性加重期治疗,积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症其它治疗,42,治疗急性加重期,控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,43,治疗急性加重期,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用,44,1）清除口咽部分泌物，预防返流至气管；2）鼓励患者咳痰；3）应用祛痰药物及痰液溶解剂；4）应用解痉、平喘药物；5）吸氧6）必要时气管切开和使用机械通气。,2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗急性加重期,45,Page 46,1,利尿药,电解质、痰黏,2,正性肌力药,耐受低、效较差、小剂量,3,血管扩张药,顽固性心衰试用,控制心力衰竭,1）.利尿剂 原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则 ：小量、短期、联合、间断注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠2）.正性肌力药物两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3) ， 快制剂(作用快、排泄快)三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰竭者。,治疗急性加重期,47,3）.血管扩张剂的应用 血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降