急性肾衰竭的诊断与治疗ppt演示课件

.,1,急性肾衰竭的,诊断与治疗,.,2,定义,狭义：急性肾小管坏死(ATN)广义：各种病因引起的一个临床综合症。主要表现为肾功能短期内(数小时或数天）急剧进行性下降。氮质代谢废物积聚，水电解质失调，常伴少尿、无尿，血肌酐、尿素氮进行性上升（BUN每日升高3.57mmol/L，Scr每日升高44.2umol/L；BUN、Scr升高达10.7mmol/L及88.4umol/L时，应怀疑伴高分解代谢。,.,3,广义的急性肾衰竭,肾前性氮质血症：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，滤过率下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。血容量不足（大出血、胃肠液丢失、继发与肾的液体丢失、过度出汗）；心输出量下降（严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞。）,.,4,广义的急性肾衰竭,感染性：细菌性败血症、流脑、乙脑、出血热、钩体、中毒性菌痢、急性肝炎肝肾综合征、急性胆囊炎、胰腺炎、休克肺。过敏性休克等。肾后性急性肾衰竭：尿路急性梗阻如：结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白（多发性骨髓瘤）等。上述因素解除后，肾功能可望恢复。,.,5,广义的急性肾衰竭,肾实质性病变细小血管炎：急性、急进性肾炎、SLE、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。急性肾大血管疾病急性间质性肾炎慢性肾脏疾病加重急性肾小管和急性肾皮质坏死流行性出血热、急性尿酸性肾病,.,6,ATN病因,肾缺血 严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。肾毒性外源性：药物（氨基甙类、二性霉素、甘露醇、造影剂、低右）；有机溶剂；重金属；生物毒素（蛇毒、菇类、鱼胆）。 内源性：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙,.,7,发病机理,血液动力学异常 肾血流量下降，血流重新分布（交感、肾素血管紧张素、前列腺素、内皮素、一氧化氮、管球反馈）。肾小管上皮细胞代谢障碍 ATP下降，细胞肿胀，代谢失常，细胞内酸中毒。肾小管上皮脱落，管型形成，滤液回漏减少滤过，加重间质缺血。缺血早期肾滤过下降为肾自身保护，以减轻肾小管重吸收负担减少氧耗，一旦缺氧改善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损伤。,.,8,病理,肉眼：皮质苍白，髓质暗红。光镜：肾小管上皮细胞变性、脱落，腔内有管型、渗出物等。中毒者基底膜完整，一周左右开始恢复。缺血者呈灶样坏死，基底膜损坏，间质水肿，炎性细胞浸润。严重者，细胞不能再生而形成瘢痕。,.,9,临床表现,起始期 介于肾前性氮质血症和ATN之间，早期合理治疗，多在13天逆转。非少尿型可能损害较轻，尿量400ml/d。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。,.,10,少尿型ATN的临床表现,少尿期714天，个别34周。中毒者病程短，症状轻；挤压等严重创伤者病程长，症状重，预后差。尿改变 少尿(400ml/24h或17ml/h)或无尿，尿混浊，蛋白，可有红、白细胞和颗粒管型。挤压伤等可有肌红蛋白尿及管型。尿比重常为1.0101.015。,.,11,少尿型ATN的临床表现,氮质血症 一般血肌酐、尿素氮每日分别升高为44.288.4umol/L和3.57-7.14mmol/L，高分解代谢更甚，横纹肌断裂肌酐上升更快。系统症状 消化道 厌食、恶心、呕吐、出血，心血管 心衰、血压改变、心律失常、心包炎肺部 感染、肺水肿。神经系统 性格改变，定向障碍，昏迷、抽搐。,.,12,少尿型ATN的临床表现,血液系统 正细胞、正色素贫血，白细胞、中性粒细胞升高，血小板减少、凝血异常可出现DIC及多器官功能衰竭生化及电解质异常酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。低钠、高磷、低钙。感染 30%-70% ， 呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。,.,13,少尿型ATN的临床表现,多尿期 尿量从少尿逐渐增加以至超过正常的时期（400ml/24h），13周。肾小管功能部分恢复，回漏停止，近曲小管水钠重吸收不完全。肾小球部分恢复，积聚产物渗透性利尿每日尿30005000以上，比重低。早期血尿素氮、肌酐可继续上升，为期不长。症状逐渐减轻。,.,14,少尿型ATN的临床表现,注意水、钠、钾失调，感染，多器官功能衰竭恢复期 肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能轻度障碍，一般36月恢复，个别遗留永久性损害。,.,15,实验室检查,尿常规 对鉴别根底疾病有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶）尿生化 可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、滤过钠排泌指数等。肾衰指数尿钠/（尿肌酐/血肌酐）FeNa（）（尿钠/血钠）/（尿肌酐/血肌酐） 100 注：尿钠、血钠单位为mmol/L，尿肌酐、血肌酐单位为mg/dl。,.,16,实验室检查,影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或下行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。肾活检 指征： 无明确致病原因（肾缺血、肾毒素）的ATN；ATN表现不典型（严重蛋白尿、血尿、高血压）；少尿或无尿4周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。,.,17,诊断与鉴别诊断,有明确致病因素，尿量突然减少，肾功能急剧恶化可诊断。按以下程序鉴别：肾前性氮质血症 肾脏本身无器质性病变，常需大量补液。尿比重多1.020，尿渗透压400mOsm/L，轻度尿蛋白，尿沉渣无异常，尿钠20mmol/L，尿肌酐/血肌酐30，肾衰指数1，FeNa1。,.,18,诊断与鉴别诊断,ATN尿比重1.015，尿渗透压400mOsm/L，蛋白，尿沉渣有颗粒管型、细胞碎片、红、白细胞，尿钠40mmol/L，尿肌酐/血肌酐20，肾衰指数1，FeNa1%。肾图检查：肾前性呈抛物线状但输液后可出现排泄段；肾性呈低水平图形，输液后无改变；鉴别困难测中心静脉压，前者0.49Kpa，后者正常或偏高。,.,19,诊断与鉴别诊断,补液试验：1小时内补1000ml液体，尿量增加至40ml/h以上为肾前性，若血容量已纠正，尿量仍不增为ATN，应停止补液。甘露醇试验：若补液试验不肯定，可在515分钟内输入62.5125ml甘露醇，2小时内平均每小时尿量达40ml为肾前性，否则为ATN，应停用。速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。,.,20,诊断与鉴别诊断,尿路梗阻 突然无尿、腰痛、血尿。膀胱刺激征、无尿与多尿 交替。前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。影像学等相关检查。肾图：肾后性分泌段持续升高，15分钟持续不降，补液后不改变。,.,21,诊断与鉴别诊断,肾实质疾病肌肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死皮疹、发热、关节痛提示药物过敏致急性间质性肾炎。全身系统症状：SLE、系统性血管炎等。突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出：急进性肾炎、恶性高血压等。,.,22,治疗,原则：因多为可逆性，任何手段应注意不加重肾损害，重点在少尿期，不应着眼于肾脏病，以立足“先留人”，有条件尽量透析。少尿期控制水钠，量出而入。每日入液量为前一日显性失水量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）和非显性失水量400毫升（皮肤、呼吸道700减去内生水300毫升。）体温升高10C，加100毫升。,.,23,治疗,判断指标：体重每日减轻0.20.3kg。血钠。心衰、水肿、高血压。营养疗法 能量126188kj（3045kcal）高渗GS（不少于100g) 、 脂肪乳、优质蛋白质0.6g/kg/d(透析1.01.2g/kg/d)、低钠、钾、富含维生素。高钾血症 血钾6.0mmol/L 仅需随访，限制钾摄入；6.5mmol/L ，心电图QRS增宽时，迅速处理。,.,24,治疗,10葡萄糖酸钙1020ml缓慢静推。5碳酸氢钠100200ml静滴50GS50ml胰岛素10U静注11.2乳酸钠40200ml静滴透析治疗低钠 ： 限水、高渗盐水、透析。高钠 ： 摄水,.,25,治疗,代谢性酸中毒 HCO3-低于15mmol/L，5碳酸氢钠静滴、血液透析。心力衰竭 以扩张静脉、减轻前负荷为主，注意洋地黄调整，透析治疗。贫血及出血 轻度贫血不处理，中重度输血。出血处理时，抑制胃酸分泌药需减量。透析可减少其发生及死亡率。,.,26,治疗,感染防治 感染为主要死亡原因，常见呼吸道、尿道、血液、胆道、皮肤等。需注意无菌操作，导管不宜久留。无肾毒性抗菌素应用。透析疗法 减少了心衰、高钾、感染、消化道出血等并发症，利于原发病治疗及康复，简化了治疗，不需严格控制饮食。,.,27,治疗,透析指征 急性肺水肿、高钾（6.5mmol/L）、血尿素氮21.4mmol/L或血肌酐442umol/L、高分解代谢血肌酐176.8umol/L/d或血尿素氮8.9mmol/L/d、血钾1mmol/d、无高分解代谢但无尿2天或少尿4天以上、二氧化碳低于13mmol/L、PH7.25。少尿2天以上伴下列任何一项：体液潴留 眼结膜水肿、心音奔马律、中心静脉压高尿毒症症状高钾 6mmol/L，有心电图改变。,.,28,治疗,多尿期 肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。尿量大于1000ml/d几日后，需注意水电解质负平衡，缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长，可适当补充GS或林格氏液，补液量应逐渐减少（比出量少5001000ml或为出量1/32/3）。防止感染。,.,29,治疗,恢复期 无需特殊处理，约需半年恢复，个别遗留永久损害，渐进至慢性肾衰竭。治疗进展：着眼于防治肾小管细胞损伤及促进其细胞恢复。如应用腺嘌呤核苷酸，可使肾小管细胞内ATP含量升高，减轻肾小管细胞肿胀坏死，谷胱苷肽、过氧化物歧化酶及别嘌呤醇可清除体内活性氧，防治因脂质过氧化损伤肾小管细胞膜，钙离子拮抗剂可阻止钙离子向细胞内转移，防止线粒体内钙堆积，使细胞内ATP升高，有助于细胞恢复。,.,30,预后,预后与原发病性质、年龄、肾损害程度、早期诊断、治疗与否、