高血压性脑出血ppt演示课件

.,1,高血压性脑出血,.,2,概述,高血压性脑出血是高血压和小动脉硬化、微小动脉瘤形成、破裂所形成。多见于50岁以上中、老年人；其死亡率占脑血管病首位。高血压性脑出血首选CT检查，磁共振在血肿分期有意义。,.,3,.,4,.,5,.,6,.,7,.,8,血肿分期：,超急性期 （6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3小时后出现灶周水肿。急性期（7-12小时）：血凝块形成，红细胞脱水、萎缩，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。亚急性期（3d-2w）：亚急性早期（3-6天）从血肿外周向中心，红细胞内的脱氧血红蛋白变为正铁血红蛋白；亚急性晚期（1-2w）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白释放到细胞外，血肿周围出现炎性反应，巨噬细胞沉积，灶周水、占位效应减轻。慢性期（2w后）：血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部位由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕，血肿小的可充填，大的则遗留囊腔。血红蛋白产物可长期残留于瘢痕组织中，该组织棕黄色。,.,9,.,10,.,11,影像学表现CT,急性期（包括超急性期）：脑内圆形、椭圆形、不规则高密度影，CT值50-80Hu；灶周水肿，病变较大时，有占位效应。亚急性期：密度逐渐降低，从血肿周边开始，密度变淡，中心密度较高，呈“融冰征”；增强扫描病变边缘环形强化，呈现“靶征”。慢性期：圆形、类圆形、或裂隙装低密度。,.,12,影像学表现CT,出血破入脑室，充满时呈脑室“铸型”，未充满时积液分层。出血进入蛛网膜下腔。脑积水，血肿压迫室间孔、导水管、第四脑室出口或阻塞脑脊液通路,.,13,.,14,.,15,.,16,.,17,.,18,.,19,左侧丘脑出血破入侧脑室,.,20,小脑出血破入第4脑室,SUN QING SHENG,.,21,SUN QING SHENG,.,22,SUN QING SHENG小脑半球出血破入第4脑室，脑积水,.,23,血肿演变,LUAN LI JIE,.,24,LUAN LI JIE2014-6-1,.,25,LUAN LI JIE2014-6-7,.,26,LUAN LI JIE2014-6-14,.,27,血肿演变,PING TIE ZHU,.,28,2014-7-29,.,29,2014-9-15,.,30,2014-9-15,.,31,2014-9-15MRA未能发现出血的血管，但左侧大脑中动脉血管分支减少，说明血管痉挛,.,32,影像学表现MRI,可判断血肿时间，血肿内成分变化；可反映血肿内血红蛋白（hemoglobin）、氧合血红蛋白（ oxyhemoglobin）、脱氧血红蛋白（deoxy hemoglobin)、正铁血红蛋白（met hemoglobin）和含铁血黄素（ hemosiderin）的演变过程。,.,33,影像学表现MRI,超急性期(6h) 血肿内红细胞完整，含有氧合血红蛋白和类似血液的蛋白溶液，在高场MRI，T1WI等信号，T2WI高信号；在低场MRI，T1可为高信号，可能与低场设备对蛋白质的作用较敏感有关。出血3小时可出现灶周水肿。急性期(7-72h) 完整的红细胞内氧合的血红蛋白变为脱氧血红蛋白，为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应，加快了质子失相位，缩短T2值，血肿T1WI为等或略低信号，T2WI低信号。,.,34,影像学表现MRI,亚急性期 (3d-2w)早期细胞内脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号，病灶中心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白，在T1WI及T2WI均为高信号。慢性期(2w以后) 正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边含铁血黄素构成，信号表现为：(1) T1WI和T2WI表现为高信号的血肿周围包绕环形低信号。（2）血肿充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低信号；（3）软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号环绕。,.,35,影像学表现MRI,有些高血压患者，SWI序列可显示脑内微小出血灶，表现为1-5低信号，这些病灶CT及常规MRI不能发现。,.,36,诊断与鉴别诊断,多见于50岁以上高血压患者CT为高密度，MRI随出血时间不同影像学表现不同CT是主要检查手段，尤其是超急性期及急性期吸收期需和胶质瘤、脑梗死及脑脓肿鉴别，囊变的血肿与脑梗塞软化灶很难鉴别，MRI有所帮助。高血压性脑出血与外伤性脑内血肿、动脉瘤及AVM出血演变规律相似，出外伤史外，血肿位置及血管形态对鉴别诊断有帮助。,.,37,脑出血 Parenchymal hematoma,.,38,.,39,脑膜瘤与脑出血并存,XU JUN XIANG,男，70岁,.,40,XU JUN XIANG；2014-8-13,.,41,XU JUN XIANG；随诊至2014-8-26血肿逐渐吸收，脑膜瘤依旧,.,42,XU JUN XIANG；2014-8-11,.,43,XU JUN XIANG；2014-8-11,.,44,XU JUN XIANG；2014-8-11,.,45,XU JUN XIANG；2014-8-11,.,46,XU JUN XIANG；2014-8-11,.,47,XU JUN XIANG；2014-8-11,.,48,XU JUN XIANG；2014-8-11,.,49,脑淀粉样血管病cerebral amyloid angiopathy ,CAA,样物质沉积在脑血管内导致症状性脑血管功能障碍的一种疾病。临床以痴呆、精神症状、反复和/或多发脑叶出血为主要表现。病理上为大脑皮质及软脑膜的小血管壁的中层和弹力层淀粉样物质沉着，从而导致血管壁坏死、出血。CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。,.,50,病理,肉眼所见：脑体积缩小，皮层萎缩，脑重量减轻。镜检：淀粉样物质沉积在脑皮质、软脑膜和小脑的小、中型壁的中层和外膜。CAA的大脑皮层可同时存在老年斑和神经纤维缠结及神经细胞脱落，三者出现部位和量无请相互关系,.,51,.,52,.,53,.,54,.,55,.,56,.,57,.,58,.,59,.,60,.,61,影像学检查,CT 单发或单发脑叶出血，在枕叶，颞后、顶枕或额叶皮层或皮层下可见高密度血肿，可有继发性蛛网下腔出血MR