急性中毒概述ppt演示课件

.,1,急性中毒概述,.,2,基本概念,1.毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。 2.中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量， 造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。 3.急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物 突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命，称为急性 中毒。 4.慢性中毒：在较长时间中，如数月、数年，比较少量的毒物 接触或进入人体引起的中毒。 5.亚急性中毒：介入急性与慢性中毒之间的。三者没有截然明 显的界限。,.,3,病因,1、职业中毒: 生产过程中接触有毒的原材料，中间产物或 成品，如不注意劳动保护，即可发生中毒。生产过程中 接触三废（废水、废气、废渣）污染，保管、运输、使 用方面，如不遵守安全防护制度，也会发生中毒。2、生活中毒: 误食、意外接触毒物、用药 过量、自杀或谋害的情况下，过量毒物 进入人体都可以引起中毒。,.,4,中毒途径,毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。常见途径：1、消化道： 最常见 小肠吸收 2、呼吸道：3、皮肤黏膜：4、经眼、口、胸腔、腹腔、阴道、直肠等处进入：5、经创口或皮下注入：6、直接进入血液：,.,5,毒物的代谢与排泄,毒物主要在肝脏通过氧化、还原、水解或结合等作用进行代谢，然后与组织和细胞内化学物质作用，分解或合成不同化合物。毒物排泄速度与其在组织中的溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。肾脏为主要的排泄器官。,.,6,中毒机制,1、局部刺激和腐蚀作用：强酸或强碱吸收组织中的水分，与蛋白质或脂肪结合使细胞变形和坏死。2、引起组织和器官缺氧：毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。3、对机体的麻醉作用：亲脂性强的毒物易通过血脑屏障进入含脂量较高的脑组织，抑制其功能。4。抑制酶的活力：有些毒物及其代谢物通过抑制酶的活力产生毒性作用。5、干扰细胞或细胞器的功能：6、竞争相关受体：阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。,.,7,影响毒物作用的因素,1、毒物的状态：毒物毒性与化学结构及理化性质密切相关，此外，毒物的中毒途径、摄入量的大小及作用时间长短都直接影响到毒物对机体的作用。2、机体状态：中毒个体的性别、年龄、营养及健康状况、生活习惯和对毒物的毒性反应不同，同一毒物中毒预后也不同。,.,8,急性中毒临床表现,1、皮肤黏膜表现：灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚等发绀：血红蛋白减少的毒物中毒可出现发绀。亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒等黄疸：毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒损害肝脏回出现黄疸。2、眼球表现：瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类中毒瞳孔缩小：有机磷中毒、氨基甲酸酯类杀虫剂视神经炎：甲醇中毒,.,9,急性中毒临床表现,3、神经系统表现：昏迷：见于镇静、催眠或麻醉药中毒；有机溶剂或农药中毒谵妄：阿托品、乙醇或抗组胺药中毒肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯类杀虫剂中毒惊厥：窒息性毒物、异烟肼中毒瘫痪：蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐精神失常：一氧化碳、酒精、阿托品等,.,10,4、呼吸系统：呼出特殊气味：乙醇中毒呼出气有酒味、氰化物有苦杏仁味、有机磷有大蒜味呼吸加快：水杨酸类、甲醇等兴奋呼吸中枢，中毒后呼吸加快；刺激性气体中毒引起脑水肿时，呼吸加快呼吸减慢：催眠药或吗啡中毒时过度抑制呼吸中枢导致呼吸麻痹，使呼吸减慢。肺水肿：刺激性气体，有机磷或百草枯中毒 可发生肺水肿,急性中毒临床表现,.,11,5、循环系统：（1）心律失常：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍中毒时兴奋迷走神经，三环类抗抑郁药中毒兴奋交感神经和氨茶碱中毒等通过不同机制引起心律失常。（2）心脏骤停：心肌毒性作用；缺氧；严重低血钾（3）休克：三氧化二砷中毒引起剧烈呕吐腹泻；严重灼伤致血浆渗出；巴比妥类中毒抑制血管中枢，引起外周血管扩张。6、泌尿系统：表现中毒后肾脏损害有肾小管堵塞、肾缺血或肾小管坏死导致急性肾衰，出现少尿或无尿。,急性中毒临床表现,.,12,7、血液系统表现：溶血性贫血和黄疸；如苯胺或硝基苯等中毒凝血障碍致出血：肝素过量、水杨酸类、鼠药和蛇毒咬伤白细胞减少：氯霉素、抗肿瘤药或苯中毒8、发热：见于阿托品、二硝基酚或棉酚,急性中毒临床表现,.,13,慢性中毒临床表现,1、神经系统：痴呆和周围神经病2、消化系统 ： 中毒性肝病3、泌尿系统： 中毒性肾脏损害4、血液系统 ：再障性贫血或白细胞减少5、骨骼系统： 中毒性氟骨病,.,14,实验室检查,（1）特异性检查： 有机磷农药：胆碱酯酶；一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白；亚硝酸盐中毒：高铁血红蛋白含量；呕吐物、排泄物、血、尿、唾液及剩余毒物的检测与鉴定（2）非特异性检查：三大常规、血糖、肌肝、尿素氮、心肌酶、肌电图、X-线 CT等,.,15,治疗 一、救治原则,阻止毒物继续作用于人体及维持生命一、复苏和稳定生命体征：有心跳、呼吸骤停者首先进行心肺脑复苏；保持呼吸道通畅、维持呼吸、循环功能、纠正低血压及心律失常二、尽快排除未吸收的毒物，阻止毒物的进一步吸收三、促进已吸收毒物的排泄四、及时、正确使用特效解毒药五、对症及支持治疗 纠正水电解质平衡紊乱,.,16,二、急性中毒的治疗1、立即终止毒物接触 2、紧急复苏和对症支持治疗,1、立即终止毒物接触：立即脱离中毒现场，转到空气新鲜的地方；立即脱去被污染的衣服；用温水或肥皂水清洗皮肤和毛发上的毒物，不必用药物中和；用清水彻底冲洗清除眼内的毒物，局部一般不用解毒药。 2、紧急复苏和对症支持治疗：紧急复苏和对症支持治疗目的是保护和恢复患者重要器官功能，保持呼吸道通畅、维持呼吸和循环功能；观察意识和生命体征；严重中毒出现心脏骤停、休克、循环衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭水电解质和酸碱平衡紊乱；立即采取有效急救复苏措施，稳定生命体征。惊厥时给予抗惊厥药；脑水肿时给予脱水；鼻饲或肠外营养。,.,17,二、急性中毒的治疗 3、清除体内尚未吸收的毒物,3、清除体内尚未吸收的毒物：催吐：患者配合可选用此法。、物理法刺激催吐：、药物催吐口服土根糖浆：鼻胃管抽吸：用小口径的鼻胃管经鼻放入胃内，抽吸出胃内容物。洗胃：越早越好，一般摄入4-6小时内洗胃效果最好，若摄入吸收及胃排空较慢的毒物，饱餐后服毒或用了减慢胃肠蠕动药物，在口服后即使超过6小时仍要洗胃。如果毒物量大、毒性强、甚至12-18小时后仍可考虑用适当的方法清除胃内残留的毒物。,.,18,（4）导泻：洗胃后，灌入泻药以清除肠道内毒物。一般不用油脂类泻药，以免促进脂溶性物质吸收。通常硫酸镁或硫酸钠。（5）灌肠：除腐蚀性中毒外，用于口服中毒6小时以上者，应用1%的肥皂水反复灌肠。,二、急性中毒的治疗 3、清除体内尚未吸收的毒物,.,19,二、急性中毒的治疗 4、促进已吸收毒物的排出,4、促进已吸收毒物的排出强化利尿和改变尿液的酸碱度:强化利尿：增加尿量和促进毒物排出。用于毒物以原形由肾脏排出中毒。如用大剂量葡萄糖和速尿改变尿液的酸碱度：根据毒物溶解后酸碱度不同，选用相应能增加毒物排出的液体改变尿液的酸碱度。碱化尿液：静脉应用碳酸氢钠；酸化尿液:静脉输注维生素c。吸氧：一氧化碳中毒，吸氧可促进碳氧血红蛋白解离。,.,20,血液净化：一般用于血液中毒物浓度明显增高、严重中毒、昏迷时间长、有并发症和经积极支持治疗病情日益恶化者。血液透析：用于清除分子量较小和非脂溶性物质(苯巴比妥、水杨酸类、甲醇），一般中毒12小时内行血液透析效果好。血液灌流：血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，再将血液回流入体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白结合的化合物，能清除血液中巴比妥类（短效和长效）和百草枯等，是目前最常用的中毒抢救措施。应注意，血液灌流是血液中正常成分和二价阳离子也可被吸附，注意补充。血浆置换：本疗法用于清除游离或与蛋白结合的化学物，特别是生物毒（蛇毒、蕈中毒）及砷化氢等溶血毒物中毒。,二、急性中毒的治疗 4、促进已吸收毒物的排出,.,21,二、急性中毒的治疗5、特殊解毒药的应用,常用特效解毒药对抗毒物阿托品（节后抗胆碱药）有机磷农药及毒蕈中毒，毛果芸香碱、新斯的明中毒解磷定，磷定（解磷注射液）有机磷中毒重金属络合物，二巯基丙醇砷、锑、锰、铅中毒（BAL），二巯基丙磺酸钠硫代硫酸钠砷、贡、铅、氰化物、碘、溴中毒亚硝酸钠苦杏仁、桃仁、枇杷仁亚甲蓝（美蓝）氧化还原剂小剂量用于急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症，大剂量用于治疗氰化物中毒纳络酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药解氟灵（乙酰胺）氟乙酰胺,.,22,中毒预防,1、加强防毒宣传：如冬季防煤气中毒；喷洒农药或防鼠、防蝇季节，向群众宣传防治农药中毒常识。2、加强毒物管理：严格遵守有关毒物的管理规定，加强保管。防止化学物质跑、冒、漏。有毒车间加强通风，防毒措施。注意废水、废弃、废渣的管理。3、预防化学性毒物中毒:食用特殊食品时，了解有无毒性。不要吃有毒或变质的动植物性食物。不易辨认的蕈类不可食用，河豚、木薯、附子等经过适当处