酸碱平衡紊乱PPT课件

酸碱平衡紊乱acid-base disturbance,1,讲授内容 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 二、反映酸碱平衡的常用指标 三、酸碱平衡紊乱的类型,2,（一）体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子（H）的物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节,3,碱,能接受质子的任何物质,如: OH HCO3 Pr ,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜 果 豆 奶含 Na K Ca 2 Mg 2 和 有机酸盐,4,（二）酸碱平衡的调节,体液缓冲系统的调节肺的调节肾的调节4.组织细胞的调节,5,1. 体液缓冲系统的调节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。,H2CO3 H HCO3,弱酸,共扼碱,NaHCO3 H2CO3,Na2HPO4NaH2PO4,NaPr Hpr,细胞外液,细胞内液,KHPO4KH2PO4,KHCO3 H2CO3,Hb(O2) HHb(O2),缓冲方式,NaHCO3 HCl H2CO3 NaCl,H2CO3 NaOH NaHCO3 H2O,特点：反应迅速，维时短暂,6,2.肺的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,PaCO2,延髓化学R呼吸中枢,呼吸运动增强,肺通气量增大,特点：作用快，效能大。,PaO2 pH,外周化学R,7,3.肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节,调节方式,近端肾小管泌H,远端肾小管泌H重吸收HCO3,肾小管泌NH4 （NH 3 ）,特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。,8,近端肾小管泌H（Na H ）远端肾小管泌H和HCO3重吸收,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO 3 ,H,Cl,基侧膜,管腔膜,CA,H2CO3,HCO3,H,HATP,9,尿 的 酸 化,CO2 H2O,H2 CO3,H CO3-,H ,H ,Na ,Na ,Na H CO2-,H PO4 2 -,Na H 2 PO4,pH,肾小管细胞,血管,小管腔,10,NH4的排出,近端肾小管,集合管,管周毛细血管,肾小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H ,NH4,NH 4,Na,Cl-,Na,Na,HCO3-,NH4Cl,NH3,NH 4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H ,H ,Cl-,Cl-,酶,CA,CA,H ATP,11,4. 组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,12,二、反映酸碱平衡的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,13,(一）pH值和H离子浓度,意义：,判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性,H离子浓度的负对数即为pH值。正常动脉血的pH值为7.35-7.45,14,（二）动脉血CO2分压（PaCO2）,血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意义：,是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。,15,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）,全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意义：,反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,16,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素,17,（四）缓冲碱（buffer base,BB）,包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。,正常值：4552mmol/L(48),意义：,反映代谢性因素的指标,18,（五）碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。,正常值：-3.0 3.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多,19,（六）阴离子间隙（anion gap,AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),140 （104 24）,12mmol/L,（1014）,意义：,反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型）,20,三、酸碱平衡紊乱的类型,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,21,（一）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,1.概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降,2.原因和机制：,HCO3 -减少或H增多,HCO3 -丢失,肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出,固定酸增多,乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多,血液稀释,高钾血症,反常性碱性尿,22,3.代谢性酸中毒的分类,AG增高型（血氯正常）,Na,Cl -,常见原因,摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少,AG,AG正常型（高血氯）,Na,HCO3-,Cl -,常见原因,摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流,HCO3 -,HCO3 -,Na,AG,Cl -,AG,HCO3 -,正常,AG,23,4.代谢性酸中毒时机体的代偿调节,血液及细胞内的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,24,血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K ,特点,2-4小时起作用，易引起高钾血症,25,肺的调节,特点,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,反射,呼吸中枢兴奋,增加呼吸频率幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,HCO3-,PaCO2,pH,26,肾脏的代偿调节作用,加强泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-,H ,HCO3-,pH,HCO3-,PaCO2,特点,起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,27,5.常用指标的变化趋势,通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒；,如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；,其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是：PaCO2降低，血K升高。,28,6.对机体的影响,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,高钾血症H升高钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,29,（二）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,1.概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降,2.原因：,呼吸系统功能障碍,CO2排出减少,3.分类：,急性呼吸性酸中毒,慢性呼吸性酸中毒,30,4.机体的代偿调节,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,慢性呼吸性酸中毒 的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,31,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl- 下降,32,5.常用指标的变化趋势,当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。,当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常范围内，为 代偿性呼吸性酸中毒。,当 PaCO2原发性升高时， ABSB（升高）， HCO3-继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加,血钾升高,33,6.对机体的影响,受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张头痛,间接作用,血管运动中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,34,（三）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高,原因和 机制：,HCO3-,H,HCO3-摄入或重吸收,35,H丢失的原因,从胃丢失,呕吐胃液抽吸失氯性腹泻,H 、 Cl- 、 K 有效循环血容量均减少,H 丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K 、低Cl- 使肾K H 交换、Cl - HCO3 - 交换减少,从肾脏丢失,利尿剂盐皮质激素糖皮质激素,排Na利尿剂（髓袢） ，使远曲小管NaH 交换增加（尿流速度），重吸收HCO3 - 增加醛固酮（样）作用,Cushing综和症,36,胃液和肠液的分泌,H2O CO2,H H CO3-,H,K,H CO3 -,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,H,H CO3 -,Na,H2O,H CO3 -,CO2 H2O,餐后碱潮,37,低氯导致代谢性碱中毒的机制,使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌,Cl-,刺激致密斑，肾素醛固酮分泌增加,远曲小管NaH交换增加，重吸收HCO3-增多,集合管中，伴Cl-被动分泌的泌H 过程加强,H,H,H, ,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,H,H,HCO3-,H2O CO2,HCO3-,CO2 H2O,Cl-HCO3-交换减少,Cl -,HCO3-,皮质集合管,Cl -,Cl -,HCO3-,HCO3-,38,HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒,碱性药物摄入过多,输入大量库存血,脱水浓缩性碱中毒,肾功能下降,H向细胞内转移,低钾血症反常性酸性尿,肝功能衰竭,血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多,39,代谢性碱中毒的类型,盐水反应性碱中毒,血容量减少，低钾，低氯,盐水治疗有效,盐水抵抗性碱中毒,原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症,盐水治疗无效,40,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,反常性碱性尿,作用不大,41,AB 、SB、BB均升高，AB SB，BE正值加大，pH升高,常用指标的变化趋势,PaCO2继发性升高,42,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,对机体的影响,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安精神错乱意识障碍, 氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使 氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力心律失常,43,（四）呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,概念：血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低,原因：,通