呼吸衰竭病人的护理.ppt课件

,呼吸衰竭病人的护理,教学目的和要求,1.熟练掌握呼吸衰竭相关的护理措施；2.掌握本病的病因和发病机制、临床表现和辅助检查；3.了解本病的治疗要点。,主要讲授内容,概述分类病因和发病机制临床表现辅助检查治疗要点护理评估、护理诊断和护理措施,概 述,呼吸衰竭，简称呼衰。是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,动脉血气分析可以明确诊断。即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的因素，即为呼吸衰竭。,分 类,1.按动脉血气分析分: 型呼衰和型呼衰2.按发病机制分: 泵衰竭和肺衰竭3.按发病急缓分: 急性呼衰和慢性呼衰,慢性呼吸衰竭,是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。,由于缺氧和二氧化碳潴留是逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。临床上常见。,病因和发病机制,病 因,引起慢性呼衰病因较多，但以支气管-肺疾病引起最常见，如COPD、支气管哮喘、矽肺、各种慢性肺部感染、弥漫性肺纤维化等，其中以COPD最为常见。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼衰，如胸廓畸形、重症肌无力等。,慢性呼衰急性发作诱因,呼吸系统急性感染镇静安眠药、麻醉剂的使用CO2潴留者，氧疗给氧浓度过高氧耗量增加其中，以急性上呼吸道感染最常见,缺O2和CO2潴留的发病机制,肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动静脉解剖分流增加氧耗量增加,肺泡通气量（L/min）,肺通气不足引起PaO2降低和PaCO2升高,肺内气体交换通过弥散过程实现。气体弥散量受多种因素影响。O2弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧为主。,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2下降。肺内动静脉解剖分流增加实际是通气血流比例失调的特例。,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降，正常人通过增加通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同时伴有通气功能障碍，则加重缺氧。,型呼衰见于换气功能障碍，型呼衰是肺泡通气不足所致。,缺O2和CO2潴留对机体的影响,1.对中枢神经系统的影响 2.对循环系统的影响 3.对呼吸系统的影响 4.对肝肾功能的影响5.对酸碱平衡和电解质的影响,对中枢神经系统的影响,PaO260mmHg： 注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍等； PaO250mmHg：烦躁、神志恍惚等；PaO230mmHg：神志丧失，甚至昏迷； PaO220mmHg：数分钟内不可逆脑细胞损伤； 轻度CO2潴留：兴奋皮质； 重度CO2潴留：皮质受抑。,对循环系统的影响,缺O2和CO2潴留 HR加快、CO增加、血压上升 严重缺O2和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常急性严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化，肺动脉高压,对呼吸系统的影响,以CO2潴留影响为主急性CO2潴留：呼吸加深加大 慢性CO2潴留：呼吸变浅变小 PaCO280mmHg：呼吸受抑、麻醉作用 PaO260mmHg：呼吸兴奋 PaO230mmHg：呼吸受抑,对肝肾功能的影响,缺氧可致丙氨酸氨基转移酶升高。缺O2和CO2潴留常合并肾功能不全，尿量减少，氮质血症。,对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2，细胞能量代谢受抑，产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。钠泵功能障碍，细胞内K转移至细胞外，Na和H进入细胞内，高钾血症。CO2潴留，合并呼吸性酸中毒。慢性呼衰可产生低氯血症。,临 床 表 现,除引起呼衰的原发疾病的表现外，主要是缺O2和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。,一.呼 吸 困 难,是呼衰最早、最突出的表现。呼吸频率、节律和幅度均可发生改变。,如COPD引起呼衰者，病情轻时，表现为呼气性呼吸困难，严重时发展为浅快呼吸，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。,二.发 绀,是缺O2的典型表现。当SaO290或PaO2(血氧张力）50mmHg时，可在血流量较大的部位，如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀受许多因素影响，其程度与还原血红 蛋白含量相关，故红细胞增多者发绀明显， 而贫血者不明显。,三.精神神经症状,慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。 当有CO2潴留时，表现为先兴奋后抑制症状。兴 奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠白天嗜 睡（昼夜颠倒）。随着CO2潴留加重，引起呼吸抑制，发生肺性脑 病。临床表现为表情淡漠、肌肉震颤或扑翼样震 颤、间歇抽搐、嗜睡，甚至昏迷等。,四.循环系统症状,早期心率增快、血压升高。因脑血管扩张，产生搏动性头痛。严重缺O2、酸中毒时出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停。CO2潴留使体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗。慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰，出现体循环淤血体征。,五.其 他,部分病人可有谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等情况。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,呼吸衰竭的表现,视频播放,辅 助 检 查,动脉血气分析，最重要。可作为诊断依据以及判断呼衰的类型和程度。,治 疗 要 点,1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量、减少CO2潴留4.病因治疗、消除诱因5.对症支持治疗,气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件。,清除呼吸道分泌物缓解支气管痉挛建立人工气道,氧疗是改善低氧血症的主要手段,氧疗目的是通过提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，提高PaO2，改善组织缺氧。不同疾病、不同呼衰类型，氧疗指征、给氧方法不同。详见“氧疗的护理”。,呼吸兴奋剂 使用前提是保持呼吸道通畅。 常用药：尼可刹米、洛贝林。机械通气 严重通气和换气功能障碍，经常规治疗无 效者，应积极采用机械通气。,对因治疗是呼衰治疗的根本所在。呼吸道感染是引起慢性呼衰急性发作最常见诱因，积极抗感染。,纠正酸碱失衡和电解质紊乱肺性脑病、消化道出血等并发症的防治营养支持,呼酸：主要是改善通气代酸：主要是补碱呼酸+代酸：先改善通气，再酌情补碱呼碱：适当控制通气量,护 理 评 估,询问病人起病情况，呼吸困难程度，是否发绀，有无精神神经症状，是否有心动过速、心律失常，有无消化道出血等并发症以及病情发展。既往健康史和治疗经过，是否遵医嘱治疗。病人个人史、吸烟史等。评估肺部有无异常呼吸音，重点监测病人动脉血气分析、血清电解质和酸碱情况。此外，还应评估病人的心理社会状况。,护 理 诊 断,护 理 诊 断,1.气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失 调和弥散障碍有关2.清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼 吸肌及其支配神经功能障碍有关3.营养失调：低于机体需要量 与食欲缺乏、呼吸困难、人工 气道及机体的消耗增加有关4.有受伤的危险 与意识障碍、气管插管及机械呼吸有关,护 理 措 施,一般护理,休息与活动饮食护理,病情观察,监测生命体征、意识状态，注意呼吸困难程度变化。观察缺O2和CO2潴留的症状和体征，如有无发绀、肺部呼吸音及啰音的变化；有无心律失常、心衰等。昏迷者应检查瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射。监测动脉血气分析、尿常规、血清电解质等。有异常情况及时通知医生，尤其警惕肺性脑病。,用药护理,1.抗生素，按时按量。用药后注意药物疗效和副作用。2.茶碱类、2受体兴奋剂，能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善通气，缓解呼吸困难。具体护理措施见“支气管哮喘”相关内容。3.呼吸兴奋剂使用时要保持呼吸道通畅。适当提高吸入氧浓 度，静滴速度不宜过快。用药后注意观察呼吸频率、节律、 睫毛反应、神志变化以及动脉血气变化，以便调整剂量。若 出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需减 慢滴速。严重时出现肌肉抽搐，通知医生停药。4.禁用镇静催眠药。,氧疗的护理,注意氧疗指征、给氧方法和氧疗效果。 1.慢性缺O2时，PaO2应达60mmHg以上或SaO2在90% 以上，一般状态较差时PaO2尽量在80mmHg以上。 2.常用给氧方法： 鼻导管、鼻塞、面罩和气管内机械给氧。 3.吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量关系： FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）。,4.型呼衰者，给予高浓度吸氧35%。一般 控制在50%以内，以防氧中毒。 型呼衰者，给予低浓度持