脑出血蛛网膜下腔出血教案课件

第三节 脑出血(Cerebral Haemorrahge)P121-126,一.概念:非外伤性脑实质出血二.病因病机病理1.高血压.粥样硬化或动脉本身损害90%2.内.外(抗凝剂)因素致凝血机制异常.3.先天性或获得性A瘤或血管畸形(AVM).4.解剖因素,BP 上述任一因素血管破裂出血 后遗 囊腔 破坏局灶症状 胶质疤 出血 占位颅内高压移位脑疝 水肿,脑出血的病理生理,好发部位,基底节区(即内囊区)占70-80% 分为:外侧,内侧,混合型其 它 :脑叶10%.脑桥8-10%.小脑半球10%,三.临床表现,1.55-65岁好发2.活动.激动.饮酒后起病多3.起病急进展快.数小时达高峰.多伴BP4.全脑症状(见于出血量较大者): 颅高压征+意识障碍5.局灶症状:部位不同表现有异6.并发症:消化道出血.通气障碍及肺感染泌尿系感染等,主要的出血综合征,内囊区出血脑叶出血桥脑出血小脑出血脑室出血,内囊区出血:,外侧型较轻:三偏征及病侧凝视内侧型(重型) 意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝 枕骨大孔疝,脑叶出血:,脑叶出血:颅高压.脑膜刺激征.局灶征桥脑:轻:病测面.展瘫.凝视病侧重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热 呼吸改变严重后遗(闭锁)或死亡,桥脑出血:,轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫）及病侧凝视重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热，呼吸改变严重后遗(闭锁)或死亡,小脑出血,后枕部头痛.频繁呕吐眩晕.眼震.小脑性共济运动失调出血量大者(即重型):可突然昏迷去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现),脑室出血,原发性脑室出血继发性脑室出血继发性多见 临床表现取决于脑室出血量：不同程度意识障碍.脑膜刺激征与SHA类似，严重者四肢瘫.,去脑强直,生命征不稳汗多等,四.辅助检查,1.腰穿CSF检查: 压力血性.选择性检查,2.CT:高密度影3.血管造影4.核磁共振 MR.4.病因有关的检查5.EEG.肝肾功等有利于相应脏器功能判断,脑桥出血继发侧脑室、三脑室、四脑室出血,高血压脑出血基底节区外侧型,五.诊断及鉴别诊断,诊断中老年急性起病;高血压病史NS局灶体征:偏瘫,失语等颅高压症状:头痛.呕吐.意识障碍等CSFCT检查结果,2.鉴别诊断,与其它意识障碍病因鉴别肝昏迷;尿毒症;CO.酒精药物中毒等其它颅脑疾病脑肿瘤颅内感染:病毒脑.化脑.结脑脑外伤:硬膜外.下血肿缺血性脑血管病;SAH鉴别:见表P161表,六.治疗,精心护理 调控血压脱水降压对症治疗加强支持帮助病人渡过难关,1.一般措施,安静.就地抢救呼吸道:吸痰通畅(必要时气管切开)吸氧支持:保出入量.水电解质平衡.鼻饲检测R.P.BP.瞳孔.血气.心电防治并发症 呼吸泌尿道感染,消化道出血,2.降血压:稳21.3Kpa(160mmHg)3.降颅压:, 高渗脱水剂:注意心肾功能 20%甘露醇125-250mm,q6-8h静滴20%甘油200mm静滴皮质激素:地塞米松10mm静注利尿剂:速尿20-40mm静注外科手术:颅高压突出.符合指征者血肿穿刺术,血肿清除术,脑室引流术4.恢复期 理疗.针灸.康复训练,预防:,有效控制 高血压及其它高危因素,第四节 蛛网膜下腔出血(Subarachnoid HaemorrhageSAH),一.概念:血液流入蛛网膜下腔后引起的一组临床综合征。原发性SAH:脑表面血管破裂血液直入SA继发性SAH:脑出血穿过脑组质入SA,二.病因.机理.病理,1.颅内动脉瘤破裂 占90%以上 Willis环分叉2.脑血管畸形 大脑前.中A皮质支供血区3.高血压脑A硬化 颅底A主干4.其它血管病和血液病,基底动脉巨大动脉瘤,蛛网膜下腔出血的病理生理,蛛网膜下腔积血,颅内高压脑受压水肿脑膜炎性反应脑血管痉挛脑缺血与梗塞脑积水与脊膜炎,三.临床表现,1.任何年龄,前驱症状:头痛,颅神经麻痹2.活动激动后急性起病,两周内易复发3.剧烈头痛.呕吐.严重者意识障碍-脑疝4.脑膜刺激征+5.NS定位体征无或少(与脑出血主要不同)6.眼底检查:有出血及水肿,四.辅助检查,1.腰穿CSF检查: 压力血性.选择性检查,2.CT:广泛蛛网膜下腔高密度影3.血管造影4.核磁共振 MR.4.病因有关的检查,蛛网膜下腔出血,脑血管造影,五.诊断,六.治疗,阻止出血降低颅压;预防再发和血管痉挛;尽快造影并去除病因,治疗方法,1.一般治疗.降颅压.血压等同脑出血2.BP监控更为严密3.止血剂:抗纤溶药PAMBA(1g/次q6-8h静滴)或EACA(48g/d静滴7-10天后24g/d)4.血管造影与手术:应为首选治疗,尽早!5.防止血管痉挛:钙离子拮抗剂尼膜地平等,CVD总结,缺血性脑血管病短暂性脑缺血发作脑血栓形成脑栓塞出血性脑血管病脑出血蛛网膜下腔出血,起病方式颅高压意识障碍局灶体征脑膜刺激征脑脊液CT检查,颅内静脉窦血栓形成,自学内容,第五节,脑血管病新进展,1.1流行病学:高发病率第3位北京2位、死亡1/5；西方1.2治疗的标准化与个体化状况：标准化治疗指南：WHO1989：脑血管病诊断预防和治疗建议94-96北美脑血管病治疗指南97年欧洲急性期的治疗标准化与WHO正在拟订治疗指南96年第四届CVD会议诊断治疗建议-当务之急1998-1999,1.3缺血性脑血管病的研究,1.3.1缺血过程与临床表现1.3.2脑缺血损伤的机制缺血性N损伤H+ATPK+Na+Cl+ EAAs脂质酶PGE2NO继发性N损伤缺血半暗区急性期后的调亡apotosis 再灌注N损伤 IL-1,TNFa、自由基、钙超载与EAAs、NO，PAF,1.3.3 缺血脑保护,有效的三个方面：钙拮抗剂、自由基清除、抗EAA-MK801、镁。1.3.4治疗时间窗 第一时间窗：6小时 第二时间窗：目前正在研究,1.3.5溶栓疗法,rt-PA.UK.UK.有名已完成或正在进行的TRIAL或MULTI-CENTER 美国国家神经疾病与中风研究（NINDS） 欧洲合作急性中风研究（ECASS） 意大利多中心急性中风研究（MAST-I） 欧洲多中心急性中风研究（MAST-E） 澳大利亚链激酶研究（ASK）,1.4脑出血,1.4.1针刺血肿抽吸技术:便于开展，疗效及适应症有待权威认证1.4.2血肿周围缺血区的研究：脑出血周围缺血 是导致神经功能缺损的重要原因,1.5蛛网膜下腔出血,1.5.1诊断手段 临床+CT或均匀血性CSF？ 12小时CT（-）腰穿1.5.2钙拮抗剂的使用 钙拮抗剂是预防和治疗CBV痉挛的重要措施，不会导致出血,常规使用1.5.3是否使用抗纤溶药物 应用的理论基础；缺血合并症，可不使用1.5.4急性脑积水 常见合并症，24小时观察-CSF置换-无效-脑室引流,1.6颈动脉粥样硬化,概况：占ICVD40%；热点之一；600篇/年；国内60篇/10年，实际3-4篇*评价方法：双功能超声、DSA、MRA、螺旋CT血管成像（CTA）; 方法学尚需统一。危险因素和发病机制一般因素:高血压糖尿病肥胖吸烟不适饮酒等,热点-脂类代谢的免役学研究,颈内动脉内膜剥脱术：70%,50年代始，现10000例/年血管内支架颈动脉成形术：1994年始现1000例，疗效满意。颈动脉粥样硬化的药物治疗降脂药；非降脂药-抗LDL氧化修饰-丙丁酚（probucol）,1.7血压与脑血管病,血压与脑灌流量 血压的昼夜变化与脑血管病,1.8脑血管病的康复：共识-早期康复但队伍方法及评价标准化,第七章 头痛 P.184-188,第一节 概论概念 头、面痛,一、头痛的病理生理学 痛结构 病因 传入神经 静 脉 窦 炎症.扭曲 三叉幕上 Willis环 破坏心理 舌咽 脑膜中A 迷走 幕下 颅底脑膜 上三颈N 神经血管功能异常,二、头和面部疼痛的分类,1.无结构性病变病机不清最常见2.颅内结构失常:血管病.感染.肿瘤等3.颅外结构失常:鼻及鼻窦.耳眼病.颈椎4.颅神经痛:三叉.舌咽5.药物停用:止痛剂.缩酒.谷氨酸钠6.系统性感染或发热7.代谢失常:缺血缺氧:透析,无结构性病变,偏头痛和其它血管性头痛紧张性头痛偏头神经痛外伤和外伤后头痛其它病变不明头痛,第二节 偏头痛,概念: 为发作性神经血管功能障碍所致的反复发作性偏侧或双侧头痛病因及病机遗传(60%) 脑电异常神经饮食 神经递质学说内分泌 血小板释放物学说劳累紧张刺激 血流异常 血管,三、临床表现,、一般表现：起病年龄：青少年或成年早期，性别：女男、头痛:反复发作性,依表现可分三种典型偏头痛普通偏头痛特殊偏头痛,典型偏头痛,前驱症状:不适.嗜睡.烦燥等先兆:视觉.体感.运动的短暂异常头痛:范围:一侧眶额颞半侧或整个头部睡眠性质:跳动样.钻痛性伴随:厌食.恶心.呕吐.苍白等时程:数小时,普通偏头痛,与典型偏头痛相比较，前驱无.先兆短.时程长(1-3天)其余表现与典型偏头痛相同,特殊偏头痛,眼肌瘫痪型:普通型+/麻痹偏瘫型:家族性.轻偏瘫先兆+偏头痛基底动脉型:双视觉.眩晕耳鸣等+枕颈痛偏头痛等位发作: 仅出现偏头痛先兆有关症状: 闪光暗点.偏瘫偏麻.眩晕.腹痛等,四、诊断及鉴别诊断,反复发作史家族史体检阴性鉴别：1.颅脑器质性疾病.局限性癫痫:时称短、无头痛.其它血管性头痛:高血压A硬化.A炎等.神经官能症.紧张性头痛*,偏头痛 紧张性头痛 强度 中至剧烈 轻至中度 时程 4-48h 数分-数周 部位 单侧多 双侧 诱因 食.酒.光.动 疲劳.焦虑 年龄 儿童.青少年 任何年龄 性别 女男 无差别 伴随