肺脓肿支气管扩张(本科内科护理临床部分)PPT课件

肺脓肿,1,概 述,1、肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。,空洞充满脓液（坏死物质碎片/液体）或脓液加气体（空气）。脓肿的内容物非常恶臭。脓肿可大可小，可单个或多发。 脓肿可出现在肺的任何部位，根据 不同的分类，有相应的好发部位。,2,概 述,2、临床特征：高热、咳嗽和咳出大量脓痰3、X线：显示一个或多 个含气液平的空洞， 如多个直径小于2cm 的空洞则称坏死性肺 炎4、本病男多于女。,3,病因和发病机制,1、病原菌常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌.2、常见其他病原菌有金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。,注：肺脓肿90%以上合并厌氧菌感染,4,(一)吸入性肺脓肿(二)继发性肺脓肿(三)血源性肺脓肿,根据病因和感染途径分类,5,一、吸入性肺脓肿（误吸）1、途径：病原体（厌氧菌）经口、鼻、咽腔吸入2、诱因,咳嗽反射异常吞咽障碍,吸入,厌氧菌,意识障碍（麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外）；受寒、极度疲劳,气道免疫力及气道防御清除功能降低鼻窦炎、牙槽脓肿。,6,3、特点：单发、部位与支气管解剖和体 位有关4、好发部位：右主支气管粗且直右肺仰卧位上叶后段、下叶背段坐位下叶后基底段右侧位右上叶前段或后段,7,二、继发性肺脓肿1、细菌性肺炎（金黄色葡萄球菌性脓毒血症）、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞.2、支气管异物阻塞（小儿多见）.3、邻近器官化脓性感染：膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱脓肿、食道穿孔感染、阿米巴肝脓肿、胸壁脓肿穿破至肺。,好发部位：,部位不确定，临近原发病灶,8,三、血源性肺脓肿1、原因：皮肤外伤感染、疖痈、骨髓炎所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿静脉吸毒者引起右心细菌性内膜炎，赘生物脱落阻塞肺小血管。2、部位：两肺外野的多发性脓肿。3、病原菌：金葡菌、表皮葡萄球菌、链 球菌,9,病 理,肺组织化脓性炎症、坏死,肺脓肿,坏死组织液化破溃部分排出,脓腔,胸膜粘连、脓胸、脓气胸、支气管胸膜瘘,脓肿吸收/纤维瘢痕,小血管炎性栓塞,10,病理,咯血基础： 坏死的肺组织内有残存的血管，失去肺组织 的支持 形成血管瘤 破裂 慢性肺脓肿：临床上对3月或更长不能愈合的肺脓肿,11,临床表现症状,吸入性肺脓肿,1、病史：多有齿、口、咽喉的感染灶，或 劳累、受凉、手术和脑血管病等病史。2、急性起病，畏寒、高热，体温39- 40C 高热呈弛张型，咳嗽、咳粘液痰或粘液脓 性痰，腥臭味，痰中可带血，胸痛，气促3、全身中毒症状：精神不振、全身乏力、 食欲减退等。,12,临床表现症状,吸入性肺脓肿,4、若感染不能及时控制，发病的第10 14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组 织，每日300-500ml。咯血（1/3）， 偶有中、大咯血而突然窒息。5、咳出大量脓痰后，体温明显下降，全 身毒血症状减轻，数周内一般情况逐 渐恢复正常。6、脓肿溃破致胸腔出现脓气胸：胸痛、 气急。7. 慢性肺脓肿：伴有贫血、消瘦、杵状指,13,临床表现症状,先有全身脓毒血症的表现，经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰、痰量不多、极少咯血。,血源性肺脓肿,14,体征1、初始肺部无阳性体征，或患侧出现湿罗音；2、继续发展，肺实变征，闻及支气管呼吸音；3、脓肿腔扩大，可出现空瓮音；4、累及胸膜可闻及胸膜 摩擦音或呈现胸腔积 液体征；5、慢性肺脓肿常有杵状 指（趾）；6、血源性肺脓肿多无阳 性体征。,15,实验室和其他检查,血常规：白细胞：（2030）109/L 中性：90%以上，核左移及中毒颗粒 慢性者可贫血病原体检查：痰涂片；痰、血及胸液细菌及培 养（需氧菌及厌氧菌）,16,X线检查吸入性肺脓肿早 期：大片浓密模糊浸润影脓肿形成后：出现圆形透亮区、液平面、其四周被浓 密炎症浸润所环绕。吸收恢复期：浓密炎症浸润影变性，圆形透亮区缩小， 液平面消失，最后仅残留纤维条索影。,实验室和其他检查,中央浓密，周边稀疏,空洞形成，液平出现,17,吸入性肺脓肿X线特征,中央浓密，周边稀疏,空洞形成，液平出现,18,胸部CT检查定位更准确区别有局限性气液平的脓胸发现较小的肺脓肿发现葡萄球菌引起的肺气囊,实验室和其他检查,19,实验室和其他检查,纤支镜作用：1.明确病因和病原学诊断 2.取病理标本 3.引流脓液 4.局部给药,20,诊断要点,1、吸入病原菌的病人，突发畏寒、高热、咳嗽、咯大量脓臭痰，其血WBC，中性，X线示浓密的炎症阴影中有空洞、液平 急性肺脓肿的诊断。2、皮肤创伤感染、疖、痈等，伴高热不退、咳嗽、咳痰、X线示双肺有多个小脓肿 血源性肺脓肿。3、做痰培养和血培养及药敏试验。,21,治疗,原则：抗菌治疗与痰液引流,22,治疗,(一) 抗菌： 原则：根据病原体及病情选择抗生素及用药途径。通常应大剂量、长疗程 全身用药：口服、肌注、静脉 局部用药 用药时间：8-12周以上,23,治疗,抗生素的选择：吸入性（厌氧菌）： 青霉素：120-1000万单位/日 林可、克林、甲硝唑、头孢类、磺胺、喹诺酮等血源性(金黄色葡萄菌)： 可选用半合成的P.G或其他； 最好选万古霉素或替考拉宁。,24,(二)脓液引流：1.发挥抗生素疗效重要配合措施；2.依脓肿部位病人取相应体位，3.患者尽可能配合用力吸气并用力咳出脓性痰液；4.每日至少2次，早餐前及晚上临睡前进行。各种体位至少坚持3分钟以上；5.引流前配合雾化吸入，可增强引流效果；6.如患者体质虚弱或有大咯血时则暂不宜体位引流，以免引起窒息。,治疗,25,(三)外科治疗： 超过3月，脓腔不缩小或大于5cm者大咯血经内科治疗无效或危及生命疑有肺癌 并发脓胸、支气管胸膜瘘 (四)其他： 血源性肺脓肿：要积极处理败血症及肺外化脓性病灶,治疗,26,27,支气管扩张 （Bronchiectasis）,27,定义,大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。,临床特点,慢性咳嗽,大量脓痰,反复咯血,28,29,支气管-肺组织感染和支气管阻塞,支气管先天性发育缺损和遗传因素,全身疾病及机体免疫功能失调,病因和发病机制,29,30,支气管-肺组织感染(慢支）支气管阻塞（主要病因）,支气管先天性发育缺损和遗传因素,全身疾病及机体免疫功能失调（SLE、类风湿性关节炎等 ）,病因和发病机制,管壁质量差,压力增加,支气管持续性扩张,30,31,病因和发病机制,支气管-肺组织感染和支气管阻塞,感染-百日咳、麻疹病毒、绿脓减弱杆菌 等革兰氏阴性杆菌管壁的支撑作用 支气管阻塞：支气管外淋巴结肿大、支气管异物、右中叶综合征及肿瘤 牵拉作用,31,32,三者的关系,支气管感染：细菌、结核、曲霉菌 感染 阻塞 支扩,32,33,病因和发病机制,支气管先天性发育缺损和遗传因素,Kartagener 综合征:是由于支气管软骨和 先天支气管发育障碍:巨大气管-支气管症 弹性纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性 较差,常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心). 先天性软骨缺失症、支气管肺隔离症 与遗传因素有关：肺囊性纤维化等,33,34,病因和发病机制,机体免疫功能失调,类风湿关节炎、Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、哮喘等疾病可同时伴有支气管扩张。,34,35,发病机制,支气管肺组织感染,支气管管壁平滑肌和组织纤维破坏,削弱管壁支撑力,管腔内分泌物引流不畅,逐渐发展为支气管扩张,35,36,病理,支气管壁的肌肉、软骨和弹性组织结构 破坏引起管腔扩大。（柱状、囊状） 鳞状上皮取代纤毛柱状上皮。 杯状细胞、粘液细胞增生。 毛细血管扩张，血管瘤，咯血。,36,36,37,临床表现症状,慢性咳嗽、伴大量脓痰 反复咯血（50%70%） 干性支气管扩张（10%）：反复咯血，无咳嗽、咳脓痰等症状，病变部位多位于上叶 （引流好） 反复肺部感染（部位相对较固定） /中央型肺癌 慢性感染中毒症状：发热、消瘦、贫血 / 肺结核,37,38,临床表现,根据痰量可分为轻、中、重度 轻度 10ml中度 10150ml重度 150ml静置后痰可分为4层（肺脓肿痰3层）,38,39,临床表现,早期：可无 病变较重，反复感染时： 下胸背部可闻及湿罗音 有时干罗音病程较长的慢性患者可有杵状指(趾)。并发肺气肿、肺心病体征。,体征,39,辅助检查,40,41,影像学检查,典型X线表现： 一侧或双侧下 肺野可出现不 规则的蜂窝状 或卷发状阴影,胸部平片,41,42,高分辨胸CT,是确诊支气管扩张的有效手段,42,43,主要用于治疗(镜下止血、吸痰等) 和鉴别诊断,纤维支气管镜,纤支镜检查,43,44,诊断要点,症 状,体 征,影像学,支气管扩张,44,45,治疗 (therapy),保持引流通畅促进痰液排出控制感染必要时手术切除。,原则,45,46,祛痰剂 支气管扩张剂 体位引流 纤维支气管镜：吸痰、局部用药,（一）保持呼吸道通畅,治疗 (therapy),46,47,体位引流,47,48,体位引流,48,49,体位引流,49,50,治 疗,轻症 氨苄西林、阿莫西林、或第一、二代头孢类 氟喹诺