昏迷的诊治处理PPT课件

昏迷的诊治思路和处理,漯河医专第一附属医院急诊科 杨树科,1,基本概念,正常和受损意识状态,2,建筑业应用软件,.基本概念,1,3,建筑业应用软件,.基本概念,1,4,建筑业应用软件,.基本概念,1,5,建筑业应用软件,.基本概念,1,6,建筑业应用软件,.睡眠和昏迷的关系,2,7,建筑业应用软件,.脑电图和意识障碍,3,8,建筑业应用软件,.昏迷的解剖和神经生理,4,9,建筑业应用软件,.意识障碍的代谢机制,5,10,建筑业应用软件,.意识障碍的代谢机制,5,11,建筑业应用软件,.昏迷的病理解剖,6,12,.昏迷患者的临床方法,7,13,.昏迷患者的临床方法,7,发热 发热常由全身感染引起，如肺炎、细菌性脑膜炎或病毒性脑炎；和上皮症有关的体温过高（42或43C）应怀疑中暑或抗胆碱药物中毒；发热归因于体温调节中枢紊乱的脑部病变的称为中枢性发热；体温过低常见于酒精或巴比妥类中毒、溺水、暴露在寒冷环境中、外周循环衰竭和粘液性水肿。,14,.昏迷患者的临床方法,7,呼吸呼吸减慢可能见于鸦片或巴比妥类中毒，偶尔见于甲状腺功能减低症；呼吸深快多见于肺炎、糖尿病或尿毒症性酸中毒、肺水肿或较少见的颅内病变引起的中枢性神经源性过度换气所致；引起颅内压增高或破坏脑部的病变常使呼吸减慢，不规则或周期性Cheyne-Stokes呼吸。呕吐伴有更加缓慢的昏迷时，是药物和酒精中毒的体征。,15,.昏迷患者的临床方法,7,脉搏如果脉搏异常慢，揭示药物引起的心源性休克，例如三环类抗抑郁药物或抗惊厥药物；血压如伴有周期性呼吸和高血压时提示颅内压增高症。血压明显升高见于脑出血和高血压脑部的患者，有时见于颅内压明显增高者。低血压通常见于糖尿病、酒精或巴比妥盐药物中毒，内脏出血、心肌梗死、主动脉壁间动脉瘤、败血症、Addison病或严重脑外伤等影响意识状态的疾病。,16,.昏迷患者的临床方法,7,皮肤检查：口唇及指甲床发绀表现缺氧；樱桃红是一氧化碳中毒的典型特征；多处青紫，特别是头皮青紫、耳鼻出血或流出脑脊液或眼周出血时，颅骨骨折和颅内创伤的可能性大；面部和结膜毛细血管扩张和充血是酒精中毒的常见特征；粘液性水肿有特征性面部浮肿，是垂体功能减低的表现，灰黄色面容也是其特点；面色明显苍白表示有内脏出血；出血性斑疹可能意味着脑膜炎双球菌感染、葡萄球菌性心内膜炎、斑疹伤寒或落基山斑点热的可能性；出汗过多表面低血糖或休克；,17,.昏迷患者的临床方法,7,皮肤检查皮肤过干则表示糖尿病性酸中毒或尿毒症；肿胀的皮肤可由脱水诱导；如果病人长期卧床，在受压的部位可以出现大水疱或血疱；特别是巴比妥类药物、酒精或鸦片制剂急性中毒时，这种血疱具有特征性。血栓性血小板减少性紫癜，播散性血管内凝血或脂肪栓塞可以引起皮肤瘀点。呼吸的气味酒精的气味；腐烂的水果-糖尿病昏迷；尿毒症有尿味；肝昏迷为腐臭味；氰化物中毒时有烧焦的杏仁味。,18,.昏迷患者的临床方法,7,注意肢体和躯干的主要位置、一侧有无自主运动、头和眼位置、呼吸的速度、深度和节律。通过呼唤患者姓名，简单的命令、强刺激如压迫眶上或胸骨、拧颈部的一侧或上下肢的内侧或挤压指关节可以估计患者的反应状态。木僵状态可以保留发音，而发音是昏迷时最早失去的反应；轻度昏迷时可以保留扮鬼脸和对刺激部位快速躲避的动作；它们的存在说明皮质延髓束和皮质脊髓束保持完整。,19,.昏迷患者的临床方法,7,脑膜刺激征昏迷是否和脑膜有关。注意有些蛛网膜下腔出血的病人在发病12-24小时内可能不出现脑膜刺激征，在此期间CT和腰穿是最可靠的诊断方法。颈部向任何方向运动都有抵抗感，可能是全身肌强直的一部分或有颈椎病；婴儿前囟饱满是比颈强直更可靠的脑膜炎诊断体征；颞叶、小脑疝或去脑强直也可有颈部被动屈曲受限可以和脑膜刺激征混淆。,20,.昏迷患者的临床方法,7,脑干功能最有用的是瞳孔的大小和反应，眼球运动，眼前庭反射和较不重要的呼吸方式。,瞳孔反应一侧瞳孔散大是继发于同侧半球占位效应造成的第三对颅神经牵拉或压迫的早期体征，最初仅仅有对光反射消失，随着神经持续的压迫瞳孔可以出现卵圆形或梨形等一过性变化，并且由于瞳孔括约肌的一部分失去神经支配可以出现偏离中心，瞳孔可以继续扩大到直径6-9mm，并伴有眼球向外侧偏移。,21,.昏迷患者的临床方法,7,瞳孔反应脑干压迫发展的最后一步往往是瞳孔的大小轻度缩小至5-7mm。瞳孔大小，形状正常，双侧对称、光反应存在说明中脑结构完整，并且昏迷的原因不是脑占位病变。脑桥被盖部病变引起瞳孔极度缩小1mm，仅对强光有微弱反应，这是脑桥出血的早期症状。,22,.昏迷患者的临床方法,7,瞳孔反应脑干或下丘脑病变或颈内动脉的壁间动脉瘤可在同侧观察到Horner综合征：瞳孔缩小，眼睑下垂，眼球内陷和出汗减少。药物中毒和代谢紊乱引起的昏迷，通常不引起瞳孔反应，但也有例外，鸦片中毒可以引起针尖样瞳孔，强光照射时，收缩极微小。大剂量巴比妥类药物的作用相似。阿托品和阿托品类药物中毒时，瞳孔散大固定。,23,.昏迷患者的临床方法,7,眼球运动、眼睑和角膜反应轻度代谢性原因引起的昏迷，双眼球一起随机地从一侧到另一侧运动，有时短暂静止于偏心位，随着昏迷加深，这些运动消失，并且随后眼球处于轻度外斜位时仍然静止。 如果眼球位置是一个眼球向外侧和向下轻度偏斜，表示存在动眼神经麻痹，向内侧偏是第对颅神经麻痹；还有双眼球可以一起向一侧偏斜离开大脑半球的病变的麻痹（向病灶侧偏斜），单侧脑桥病变时移向瘫痪侧（远离病侧）。,24,.昏迷患者的临床方法,7,眼球运动、眼睑和角膜反应丘脑和上位脑干病变时，有时可以发生错误方式的协同偏斜。一侧肢体痫性发作期间，眼球转向或凝视惊厥侧（刺激灶的对侧）。丘脑和上位脑干血肿或缺血性病变时，眼球转向下和侧内偏斜。缩回和收敛性眼球震颤以及眼球振动分别可以发生于中脑和脑桥被盖部病变。眼球下沉即眼球缓慢地向下运动，然后迅速回到原位可见于由于缺氧和药物中毒引起的昏迷，水平眼球运动不受累。,25,.昏迷患者的临床方法,7,眼球运动、眼睑和角膜反应头眼反射，通过迅速转头或倾斜头部可以引出。该反应发生于昏迷时，表现为眼球向相反的方向协同运动，在正常清醒的人中不出现。此反射可以说明：支配眼球运动的动眼神经，中脑和脑桥被盖部结构完整，失去了正常人所具有的控制这些运动的皮层抑制。眼前庭反射10ml冷水刺激耳朵，可以引起双眼球同时缓慢地向被刺激耳朵一侧移动，随后几秒出现代偿性眼球震颤。脑干病变时消失。,26,.昏迷患者的临床方法,7,肢体自发运动上下肢躁动不安、抓握和捡取动作表面皮质脊髓束没有受损；对不同方向被动运动抵抗复杂的躲避动作及散在的保护性动作具有相同的意义。复杂的半随意运动经常出现在一侧半球大面积病变的“好的一侧”；明确的舞蹈症，手足徐动症或偏身舞蹈症运动表示基底节或者下丘脑结构受损，和意识清醒的病人没有差别。,27,.昏迷患者的临床方法,7,昏迷病人姿势的改变去脑强直，其完全形成的强直形式包括角弓反张，紧闭下颌，四肢伸展强直，上肢内旋和足跖屈。典型的症状比较罕见，通常不是一种持续的稳定状态。-大脑半球肿块压迫中脑、小脑或后颅窝病变，某些代谢紊乱如窒息和低血糖以及罕见的肝昏迷和深度中毒。去皮层强直表现为上肢屈曲内收和下肢伸直，表明病变在高级水平大脑白质或内囊和丘脑。,28,.昏迷患者的临床方法,7,昏迷病人姿势的改变只有在中毒和代谢性昏迷最晚期，才可能发生全脑神经元缺血性坏死，咳嗽、吞咽、呃逆和自主呼吸均消失。进一步发展，膝反射和跖反射对诊断意义不大。膝反射通常保留到代谢紊乱和中毒引起昏迷的最后阶段，大面积脑梗死或大量脑出血引起的昏迷，偏瘫侧的腱反射正常或轻度减弱，跖反射消失或呈伸性。,29,.昏迷患者的临床方法,7,呼吸方式幕上大面积病变、双侧大脑深部病变或脑部代谢性紊乱可以引起一种特征性呼吸方式，随着短暂的呼吸暂停，这种呼吸方式逐渐规律性的深快而变弱，这一现象是由于脑干呼吸中枢和大脑分离，使呼吸中枢CO2过分敏感。过度换气的结果是CO2下降到低于刺激呼吸中枢的浓度时，呼吸停止，然后CO2聚积，知道超过呼吸刺激阀值，如此循环。通常发生于半球或间脑的深部结构，见于嗜睡或木僵状态。,30,.昏迷患者的临床方法,7,呼吸方式呼吸节律的明显异常与网状激活系统水平以下的脑干病变有关，因此，见于脑干受压的晚期和脑干大面积病变如梗死，原发性出血和浸润性肿瘤。中脑下部、脑桥上部被盖的病变，不管是原发或继发于小脑幕疝，均可以引起中枢性神经源性过度换气。特点是呼吸快而深，导致呼吸性碱中毒。脑桥下部病变，通常由基底动脉闭锁引起，有时出现呼吸暂停或称为短周期的潮式呼吸。这种呼吸经过一段快而深的呼吸后，呼吸暂停。,31,.昏迷患者的临床方法,7,呼吸方式位于延髓背内侧的病变可以表现为呼吸节律紊乱，呼吸不规则，每次呼吸的速度和深度不同（Biot呼吸）。当某些幕上病变发展累及颞叶，并形成小脑幕疝的时候，可以依次观察到呼吸方式的改变（CSR-CNH-Biot）颅内压增高的体征昏迷前头痛病史，反复呕吐，病人静止时严重的高血压和透明膜下视网膜出血时颅内高压存在的最直接的证据。通常由脑出血引起。增高的颅内压通过阻碍延脑的血流引起昏迷。(在极高的颅压水平),32,.昏迷患者的临床方法,7,颅内压增高的体征急性脑水肿综合征最常发生于蛛网膜下腔出血或后颅凹肿瘤引起的脑室系统快速梗阻，导致意志力丧失状态，随后出现木僵和昏迷并伴有双侧Babinski征，瞳孔缩小和下肢肌张力增加以及上述的颅内压增高的所有特征。,33,.实验室检