脑血管疾病系列课件课件

脑血管疾病知识,目录,脑血管解剖学概述,1,脑部的结构和功能,脑的动脉系统,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,前循环,后循环,Willis环（大脑动脉环）,Willis环是脑循环的一个特征，当一侧的颈内动脉或椎动脉堵塞时Willis环也可保证所有脑内动脉血流的连续性,大脑血管结构特点,脑动脉： 内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管波动影响脑功能。脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。特点： 长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞 因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血,脑的血流及其调节,正常脑血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉脑的平均重量1400g占体重的23，脑血流量占全身1520。,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节,颈内动脉系统发生血栓后的症状,颈内动脉系统血栓： 出现对侧中枢性瘫痪、面瘫、舌瘫和对侧感觉减退。如优势半球损害，尚可出现失语。,椎-基底动脉系统发生血栓后的症状,椎-基底动脉系统血栓：可表现为眩晕、耳鸣、眼震、复视、共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪、闭锁综合征等。因脑血栓而致死亡者，以椎-基底动脉血栓最常见。,基底动脉,基底动脉,目录,2,动脉粥样硬化概述及常见危险因素,动脉粥样硬化血栓形成是突发的，不可预测的动脉粥样硬化斑块破损，导致血小板活化、血栓形成，是引起心肌梗死、缺血性卒中及血管性死亡的病理基础，是全球导致死亡的主要原因。,动脉粥样硬化血栓形成(AT),病理特点及血小板关键作用,12,动脉粥样硬化斑块形成,病理特点及血小板关键作用,破裂的斑块常有较大的脂核，较薄的帽盖，巨噬细胞核和平滑肌细胞破裂多发生在斑块与动脉壁交界处破裂时，血液从动脉进入脂核，内皮下组织中的物质（如胶原）则暴露出来，启动血栓形成过程,动脉粥样硬化斑块,病理特点及血小板关键作用,*Peripheral vascular diseaseAdapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374 and Fuster V. Vasc Med. 1998;3:231-239.,动脉粥样硬化斑块发展过程,动脉粥样硬化血栓形成的危险因素,目录,3,短暂性脑缺血发作,短暂性脑缺血发作定义,短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。TIA 与缺血性卒中有着密不可分的联系，大量研究显示，TIA 患者在近期有很高的卒中发生风险。TIA是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信号。,中国短暂性脑缺血发作 早期诊治指导规范，2016，5,TIA传统定义与新定义比较,TIA传统定义与新定义比较,2009 年 AHA 对 TIA 定义进行了更新，新TIA 定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断 TIA 和脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间，新的定义淡化了“时间一症状”的概念，强调了“组织学损害”。,中国短暂性脑缺血发作 早期诊治指导规范，2016，5,TIA的发病机制,特点,发作频率通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过10分钟。,发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长，如果持续时间超过30分钟，提示微栓子较大，可能来源于心脏。,TIA的临床表现,好发于中老年人，男性多于女性多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂等危险因素发病突然，持续时间不超过24小时，不留后遗症反复发作，每次发作表现相似,临床表现与受累血管分布相关,最常见的是眩晕、平衡障碍，眼球运动异常和复视。跌倒发作短暂性全面遗忘症双眼视力障碍发作,认识小卒中,大卒中，完全性脑梗死(NIHSS3分),小卒中 (minor stroke):仅遗留轻度神经功能缺损,缺血性脑血管病,无梗死灶,脑梗死,短暂性脑缺血发作(TIA):不遗留神经功能缺损,非致残性,Fischer U, et al. Stroke. 2010;41:661-666,目录,4,缺血性脑卒中,卒中的定义,卒中：因为血液循环障碍导致的神经功能突然受损，症状与体征持续时间大于24小时血液循环障碍：脑动脉梗阻，或脑灌注不足，脑动脉破裂“突然”：发病时间精确到时刻（分、小时）,缺血性脑卒中,脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中最常见的类型。,缺血性脑卒中的病因,TOAST分型动脉粥样硬化(大血管)动脉栓塞低灌注心源性栓塞心房纤颤瓣膜病心室血栓小动脉疾病穿支动脉疾病隐源性不常见的原因,Eur. Neurology, 2007,57:96-102,颅内动脉狭窄（ICAS）,中国缺血性脑血管病患者,47%存在ICAS,中国CICAS数据显示，ICAS占中国缺血性脑血管病患者比例高达47%!,动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄:是指由于动脉粥样硬化导致的颅内动脉狭窄,并在狭窄动脉供血区域发生一过缺血性卒中或短暂脑缺血发作,前瞻性、多中心的中国颅内动脉粥样硬化研究（CICAS）纳入中国22家医院发病7天内的2864例缺血性卒中和短暂性脑缺血发作患者ICAS定义为经MRA检查示狭窄50%,Wang YJ, et al. Stroke. 2012; 43(2): A120,Lawrence Wong. International Journal of Stroke 2006; 1 (3), 158159.,中国颅内动脉狭窄比例远高于白种人,ICAS: intracranial atherosclerotic stenosis,患者突发卒中的症状,及时就诊，快速行动,(Facial weakness),能微笑吗？有嘴角或眼角下垂吗？,(Arm weakness),能伸举上肢吗？,(Speech difficulty),能吐字清晰并进行沟通吗？,(Time to act fast),如果出现卒中发作症状，请立即致电120,面瘫,肌无力,言语困难,F,A,S,T,卒中的诊断依据,辅助检查,患者病史,临床症状和体征,缺血性脑卒中的临床表现,卒中的辅助检查,EKG全血细胞计数血电解质肾功能血糖血脂,颈血管超声血管内超声核磁共振TCD微栓子监测,经胸壁超声心动图（TTE）经食管超声心动图(TE),CTCTA(CT血管成像)，MRIMRA(磁共振血管成像)TCD(经颅多普勒超声) DSA(数字减影血管造影),心脏评估,不稳定斑块的检查,血管检查,一般检查,缺血性脑卒中治疗,呼吸与吸氧,心脏监测与心脏病变处理,体温控制,高血压控制,血糖控制,营养支持,相关研究高等数据较少,一般处理,缺血性脑卒中治疗,溶栓,抗血小板,抗凝,- 静脉溶栓：rtPA和尿激酶 - 血管内介入治疗：动脉溶栓、桥接、机械溶栓、血管形成和支架,双重抗血小板治疗,普通肝素、低分子肝素、类肝素、口服抗凝剂、凝血酶抑制剂,针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行干预-改善脑血循环,降纤,降纤酶 巴曲酶 安克洛酶其它降纤制剂,缺血性脑卒中治疗,扩溶,扩张血管,其它,- 低血压或脑血流低灌注着可考虑无随机对照证据,目前缺少高质量证据,丁基苯酞、人尿激肽原酶,针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行干预-改善脑血循环,针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物：依达拉奉，胞二磷胆碱等,高压氧和亚低温，缺乏高质量证据,中成药和针刺，缺乏高质量随机对照研究证据,其它疗法,中医中药,神经保护,缺血性脑卒中治疗,针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行干预,急性期并发症处理,缺血性脑卒中治疗,卒中后再病情稳定情况下尽早开始坐、站、走等活动应重视语言、运动、心里等多方面康复训练早期康复目的是尽量恢复日常生活自理能力,早期康复,早期开展二级预防,卒中后尽早开始二级预防看展血压、血糖控制、抗血小板、抗凝等治疗,缺血性脑卒中治疗,小结,脑部的结构和血管解剖及血流调节有其独特性短暂性脑缺血发作是完全性缺血性卒中的危险信号，由血流动力学