慢性呼吸衰竭课件

1,Respiratory failure呼吸衰竭,北京协和医院呼吸科徐作军,2,本节课的内容,掌握呼吸衰竭的定义及分类熟悉引起呼吸衰竭的原因掌握引起呼吸衰竭的病理生理机制熟悉呼吸衰竭对机体各系统的影响掌握慢性呼吸衰竭的治疗原则熟悉呼吸机模式的工作原理及优缺点,3,External Respiration,Gas Transport,Internal Respiration,4,呼吸衰竭的定义（definition）,由各种原因引起的肺部通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征涉及呼吸、循环、神经、消化、泌尿和血液等系统,原因可以是：中枢神经系统，神经肌肉系统呼衰可涉及多系统,5,External Respiration,Gas Transport,Internal Respiration,6,诊断（diagnosis）,海平面大气压下静息条件下呼吸室内空气PaO2 6.65 kPa(50 mm Hg),记住：前提条件3个海平面大气压，静息，室内空气,对于非高原地区均默认为在海平面大气压如肺功能试验氧分压低；高压氧舱氧分压高,7,分类 分析病因，选择治疗方法无帮助,动脉血气分析 I 型：（主要由于换气功能障碍所致）仅有PaO260 II型： （主要由于通气功能障碍所致）PaO260，同时PaCO250病变部位中枢性 周围性（肌肉，神经，胸廓，胸壁，肺）病程急性 慢性,急性：ARDS；慢性：慢性肺疾病或胸廓疾病导致慢性气体交换，传导功能障碍缺氧，CO2潴留；无明确分期标准,8,呼吸衰竭的原因,CNS，肌肉神经，肺-气道，胸廓（胸壁，胸膜）Eg：CNS脑炎：呼吸节律异常毒物镇静药：呼吸变慢；通气量减少神经肌肉系统：格林-巴利syn（打疫苗）：若累及呼吸肌，会导致呼衰,9,全部通路问题可以导致很少CO2潴留：比值失调，动脉和静脉CO2差值很小，仅差6mmHg（46-40mmHg）；PO2（40100，比值失衡影响大）CO2弥散率高于O2有21倍，CO2容易排出,记住,吸入高浓度氧无效；能够通过吸入高浓度氧纠正,10,呼衰的发生机制,1. 通气不足 VA = VT - VD CO2弥散能力比 O2大21倍,25 20 15 10 5 肺泡分压,0 2 4 6 8 10 肺泡通气量,PACO2,PAO2,A：肺泡a：动脉记住通气量和PAO2,PACO2关系肺泡通气量通气量潮气量包括死腔量和肺泡通气量（有效气体）,11,呼衰的发生机制,2.通气/灌流失衡（ventilation/perfusion mismatch）,V/Q=0.8,V/Q0.8,最有效值和平均值为0.8死腔通气或生理性分流,12,通气血流比值失调,正常V/Q0.8,13,通气血流比值失调,正常功能性分流V/Q0.8,低氧,血流增多不能完全交换，一些肺泡血流不足,15,泵衰竭（respiratory pump failure）,呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制神经系统、神经肌肉、胸廓病变呼吸中枢兴奋性下降或因周围神经、呼吸肌病变而致呼吸驱动不足; 或呼吸运动受到胸廓病变的限制产生通气不足呼吸肌疲劳共同特征：低氧血症伴二氧化碳潴留,16,肺衰竭（lung failure）,气道阻塞、肺组织病变或肺循环障碍气道阻塞通气不足，低氧血症和二氧化碳潴留肺组织病变氧合障碍为主，低氧血症为主要表现肺循环障碍通气/血流分布不匀，低氧血症,17,泵衰竭和肺衰竭的病因,泵衰竭1. 中枢神经：脑血管意外、药物过量、脑外伤、颅内感染2. 周围神经肌肉：格林巴利综合征、重症肌无力、呼吸肌疲劳3. 胸廓和胸膜：创伤、胸廓畸形、胸腔积液、气胸肺衰竭1. 气道：COPD、哮喘、异物、肿瘤2. 肺实质：肺炎、肺纤维化、ARDS、各种原因肺水肿3. 肺栓塞,18,发病机制和病理生理,缺氧FiO2降低肺泡通气量下降弥散功能障碍通气/血流失衡肺内分流增加,二氧化碳潴留二氧化碳产生过多肺泡通气量下降,19,缺氧的发生机制,3.弥散功能障碍弥散面积弥散距离弥散时间,100806040,动脉氧分压,0.25 0.5 0.75 血液通过肺泡毛细血管时间,ARDS,弥散时间：0.25s，一般不影响氧的弥散，但若血流速度过快会影响气体的弥散能力：取决于物理性质，CO2弥散快,20,解剖分流,4. 动-静脉分流（shunt）,动静脉交通支平时不开放，病理情况下开放：肺动脉高压肝-肺综合征（肝病变扩血管物质灭活受障碍如雌激素，可出现蜘蛛痣，肝掌；肺内毛细血管扩张，动静脉侧支循环开放缺氧）肺泡腔内大量液体渗出，形成透明膜，肺泡腔内无气体，V/Q失调动静脉分流,多引起低氧血症，而CO2潴留机会少,21,缺氧的发生机制,FiO2降低 高原或井下 PAO2和PaO2下降,PiO2=76021%=160mmHg,PiO2=52521%=110mmHg,高原：肺泡动脉氧分压差正常生理下存在，PAO2-PaO2：外界160mmHg，进入肺泡760mmHg氧气，氮气，CO2（46mmHg），水蒸气（饱和：47mmHg）可因成分改变导致氧分压减少；弥散到达动脉的梯度；体内的分流（5%）：血管回血（心内最小静脉回左心房，肺内V/Q比值不平衡支气管动脉回肺静脉）,22,缺氧的发生机制,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,氧耗量增加,呼吸加快：增加肺泡氧分压正常调节若耗氧调节则缺氧,23,CO2潴留的发生机制,25 20 15 10 5 肺泡分压,0 2 4 6 8 10 肺泡通气量,PACO2,PAO2,产生增加体温升高、感染、败血症、癫痫通气量下降 神经肌肉疾患、呼吸肌疲劳等 阻塞性通气功能障碍 各种原因引起CO2产生增加，而通气量不能相应提高,24,缺氧原因的估计,PaCO2，P(A-a)O2正常肺泡通气不足PaCO2，P(A-a)O2 通气不足与气体交换障碍PaCO2正常，P(A-a)O2 单独或混合分流吸高浓度氧，SaO2无改善弥散障碍、通气/血流失衡氧疗有效,COPD呼衰：肺气肿导致肺泡通气量减少，V/Q比值失调；肺气肿，肺大泡肺弥散面积减少；肺动脉高压导致肺内分流增加,弥散，或比值失调,PA-aO2：反映弥散/气体交换,25,慢性呼吸衰竭,26,定义：由于胸部或肺部等疾患造成的缓慢进展的低氧血症，伴或不伴高碳酸血症。病因： COPD、重症肺结核、支气管扩张、肺间质纤维化等。,27,慢性呼衰的发病机制,换气功能障碍通气血流比值失调弥散功能障碍通气功能障碍（肺泡通气量减少）限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍,限制：胸膜，神经肌肉，肺间质纤维化肺扩张度阻塞：COPD，支扩，支哮,分流对于慢性呼衰作用比较小，对于急性意义较大,28,缺氧对机体的影响,呼吸系统循环系统中枢系统血液系统消化系统泌尿系统,早期、轻度-兴奋晚期、重度-抑制,缺氧，CO2潴留对于机体的影响,后三者：对细胞的损害HGB增高；粘膜糜烂出血，转氨酶升高；肾功能损害；,29,二氧化碳潴留对机体的影响,呼吸系统：循环系统：中枢神经系统：肺性脑病对酸碱平衡和电解质的影响,早期兴奋、晚期抑制,肺性脑病：早期兴奋烦躁，晚期嗜睡昏迷因缺氧和CO2潴留慢性呼衰：最常见的酸碱失衡-呼酸；次常见：呼酸合并代碱（呼酸代偿HCO3增加，人工通气排出CO2，而HCO3较高）；也可由呼酸合并代酸（缺氧）；过度纠正：代碱,30,临床表现,呼吸功能紊乱: 频率，节律，幅度发绀神经精神症状: 失眠，烦躁，昼夜颠倒,精神错乱，昏迷心血管功能障碍: 球结膜充血，多汗，心律失常,右心衰消化系统症状: 转氨酶高，应急性溃疡，消化道出血肾脏并发症:肾功能衰竭,血/蛋白尿酸碱平衡和电解质紊乱: 呼酸，呼酸合并代碱，呼酸合并代酸,缺氧和CO2潴留由临床表现判断缺氧：最常见的是紫绀（不含HGB过高）（O2）气味：酸苹果味（体内碳酸过多），多汗（CO2）球结膜充血水肿（CO2）,31,诊 断,动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断以后均有重要意义 型呼衰： PaO28kPa(60mmHg) 型呼衰： PaCO24.47kPa (50mmHg） 和PaO28kPa(60mmHg) 吸氧条件下，氧合指数PaO2FiO2 300,32,慢性呼吸衰竭的治疗一。保持呼吸道通畅,1.支气管扩张剂的应用2 受体兴奋剂茶碱类药物抗胆碱类药物,问答题,COPD：阻塞,B2受体兴奋：cAMP增加，支气管平滑肌舒张茶碱类（黄嘌呤类）：氨茶碱阻滞磷酸二酯酶（cAMP就不能降解了）抗胆碱能类：M受体激活，cGMP增多支气管收缩，故使用M受体阻滞剂,33,三大类支气管扩张剂作用机制,抗胆碱能药物,2-受体激动剂,茶碱,平滑肌细胞,收缩舒张,cAMP,AMP,M1,M2,M3,cGMP,34,2. 排痰呼吸道的雾化和湿化祛痰药物鼓励咳痰，翻身拍背严重排痰困难者，通过痰管或支气管镜吸痰,慢性呼吸衰竭的治疗保持呼吸道通畅,35,慢性呼吸衰竭的治疗二、改善肺泡通气（增加肺泡通气量）,简易呼吸器（人工气囊）-面罩无创呼吸机-面罩有创呼吸机-经口、鼻插管 或气管切开适应证 PaCO2进行性升高，PH值7.20者 严重的低氧血症， PaO2 40mmHg RR 35 bpm，或呼吸抑制 出现肺性脑病,增加通气量：呼吸兴奋剂呼吸机：一定条件下采用有创,36,气管切开,37,鼻或口鼻：无创,38,气管插管,39,选择有效的抗生素：常见病原菌：G-杆菌、MRSA、厌氧菌经验性用药：选择喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：抗假单胞菌内酰胺类（II-IV头孢）广谱内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂碳青霉烯类可联合万古霉素（MRSA）联合用药：兼顾G、G-和厌氧菌二、三代头孢菌素大环内酯类药物单用氟喹诺酮类药物,慢性呼吸衰竭的治疗三、抗感染治疗,细菌多不顽固，不用特强抗生素,氨基糖苷类少用；氨基糖苷类损害肾功能（病人缺氧也损害肾）,大环内酯类类：非典型致病菌：衣原体，支原体,喹诺酮类可针对G+/-,和非典型,40,持续低流量吸氧（每天至少15小时给氧）吸入气氧浓度=214流量（13L/min) 2533,慢性呼吸衰竭的治疗四、氧气治疗, 慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。 吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。,不持续：影响肺泡氧分压低流量：COPD，呼吸兴奋主要靠化学感受器维持，若迅速纠正，会使呼吸骤慢35%以下,本公式针对鼻导管，对于面罩是不准确的,41,慢性呼吸衰竭的治疗五、酸碱失衡和电解质紊乱的治疗,呼吸性酸中毒：解除二氧化碳潴留呼吸性碱中毒：纠正缺氧代谢性酸中毒或和呼吸性酸中毒：当PH值7.20时，可给5的碳酸氢钠50100ml。代谢性碱中毒：大部分为医源性引起，可以给与补钾、补氯和精氨酸。见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补呼酸+代碱,会不会加重CO2潴留：要先改善通气量,容易造成电解质紊乱：低钾,补钾原则要记住,无尿造成高钾，影响心血管系统,42,适应证：缺氧伴有二氧化碳潴留的病人若出现神经精神症状。用法：5糖水或生理盐水500洛贝林15mg(3-5支）尼可刹米1.125g (3-5支） 注意事项：保持呼吸道通畅,慢性呼吸衰竭的治疗六、呼吸中枢兴奋剂的使用,滴速不可过快：否则会导致抽搐呼吸道不通畅会加重缺氧和CO2潴留,43,强心剂（慎重选择，小剂量1/31/2，作用快，排泄快不用地高辛，用西地兰）感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂治疗-右心功能未改善合并室上性快速心律失常（100 BPM）合并左心衰竭利尿剂小剂量、联合（保钾）、短程、间歇糖皮质激素的使用减轻气道炎症、通畅气道、提高病人应激能力、减轻脑水肿，可以短期使用,慢性呼吸衰竭的治疗七、合理使用强心剂、利尿剂,记住,很少用强心剂：纠正肺的问题，PH可缓解，后负荷减低，右心功能改善；利尿剂减少前负荷；慢性缺氧心肌对强心剂敏感，容易中毒,洋地黄：可降低心率，治疗室上性心律失常,安体舒通+氢氯噻嗪,粘膜充血水肿，气道狭窄糖皮质激素缓解小剂量，短程（1w）,44,原因由于缺氧、二氧化碳潴留；应激反应；皮质激素使用和药物刺激容易出血。治疗纠正缺氧和二氧化碳潴留慎用或禁用对消化道有刺激性的药物预防性使用抑酸剂放置胃管，胃内给予止血药物静脉使用止血药物合并DIC应使用抗凝药物,慢性呼吸衰竭的治疗八、消化道出血的防治,45,九、营养支持,普遍存在营养不良摄入热量不足，吸收不良气道阻塞，呼吸功增加感染或机械通气时，分解代谢增加营养不良造成机体免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌无力或疲劳，呼吸泵衰竭，病程延长组织修复能力减低,慢性呼吸衰竭的治疗,胃肠道功能障碍,46,补充途径：鼻饲静脉高营养补充内容：高蛋白，高脂肪低碳水化合物多种维生素,慢性呼吸衰竭的治疗,营养支持,47,营养支持应达到基础能量消耗值基础能耗（女）=665+9.6X体重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年龄(岁)基础消耗（男）= 66+13.7 X体重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年龄(岁)呼吸衰竭者，较上述增加20%人工通气患者增加50%三大能量要素比例：碳水化合物 45-50%，蛋白质15-20%，脂肪30-35%,营养支持,慢性呼吸衰竭的治疗,要比正常的需要量多，因为消耗增加,48,机械通气,49,指患者正常通气和(或)氧合功能出现障碍时运用呼吸机使患者恢复有效通气并改善氧合的方法,机械通气的定义,50,保证必要的肺通气和氧合，降低PaCO2改善肺的气体交换效能使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能稳定血流动力学减少和防止肺损伤为治疗原发病赢得时间,机械通气的目的,51,呼衰伴意识障碍呼吸频率3540次/分或68次/分呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失PaO250mmHg,尤其是吸氧后仍50mmHgPaCO2进行性升高，pH进行性下降呼衰患者经常规治疗无效，病情有恶化趋势严重肺水肿,机械通气的适应症,52,常用通气模式,53,各种通气模式的定义及其特点,根据患者对呼吸机的依赖程度可将通气模式分为四类： 指令（控制）、辅助、支持、自主呼吸。决定通气模式的三个重要因素：通气的触发 机器定时（控制通气） 患者用力来启动（辅助、支持或自主通气）通气流速的限制 设置流量（压力可变） 设置压力（流量可变）通气周期的切换 设置容量、时间、压力或流量来进行。“机械通气模式”是指令，辅助、支持和自主呼吸的不同组合。,1.患者不呼吸2.患者触发呼吸动作3.补充患者的吸气量4.,停止送气，让病人自主呼气容量：时间：压力：流量：峰流速的80%,54,各种通气模式的定义及其特点,通气方式 触发 限制 切换 指令（控制） 机器 机器 机器 辅助 患者 机器 机器 支持 患者 机器 患者 自主 患者 患者 患者,55,呼吸（潮气量、呼吸频率、吸呼比和吸气流速)完全由呼吸机来控制容积控制通气（VCV）压力控制通气（PCV）,控制通气 controlled mechanical ventilation （ CMV）,无负压，病人无吸气动作,56,自主呼吸触发呼吸机送气后，呼吸机按预置参数（VT,RR,I/E）送气患者无力触发或自主呼吸频率低于预置频率，呼吸机则以预置参数通气与CMV相比，唯一不同的是需要设置触发灵敏度实际RR可大于预置RR,辅助控制通气（Assisted CMV, ACMV）,病人触发吸气动作，送气量，压力是设定的,57,按预置频率给予CMV，间隙期间允许自主呼吸存在,间歇指令通气 intermittent mandatory ventialtion （ IMV）,容易出现人机对抗,58,在进行IMV时，让指令通气的输送与患者的吸气用力同步。,同步间歇指令通气（SIMV）,常用，频率要低（10次），若频率高=ACMV,前4s感受患者的吸气动作，若有则机器会有同步IMV，参数是设定好的=CMV（病人触发），若触发，后6s机器就不管了（病人可自主呼吸）；若4s没有感觉到自主呼吸就强制性给气；保证每10s至少有一次呼吸SIMV+PS：压力支持（自己吸气时给气帮助）,59,压力支持通气（PSV）,每次通气由患者触发，触发后呼吸机马上输送预定的正压，通气频率由患者自己决定，潮气量取决于压力支持水平和患者的吸气用力。,60,呼吸机按预置的分钟通气量通气，自主呼吸的MV若低于预置MV，不足部分有呼吸机提供；若等于或大于预置的MV，呼吸机停止送气特点：保证从控制通气到自主呼吸的逐渐过度，避免通气不足发生,指令分钟通气mandatory minute volume ventilation（ MVV）,每分钟通气量不低于9L，无论有无自主呼吸，若高于设定量，不干预；若低于设定量，机器按原设定帮助呼吸,61,持续气道正压（CPAP）呼气末正压（ PEEP）,为自主呼吸患者提供持续气道正压，图中的低幅波动为自主呼吸波形。向上的压力代表呼气。所有呼吸周期均在正压范围内。,CPAP：呼气吸气均有压力PEEP：呼气末压力,62,BiPAP为一种双水平CPAP通气模式，自主呼吸在双相压力水平均可自由存在。高水平CPAP和低水平CPAP按一定频率进行切换，两者所占时间比例可以调节,双相间隙正压气道通气biphasic interminttent positive airway pressure（ BiPAP ）,吸气高压，呼气低压；双水平压力时间段可调节呼气末仍0真正为，高水平和低水平均有呼吸动作,63,（1）呼吸机所致肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI） 包括气压伤（barotrauma） 容积伤（volutrauma） 气压伤或容积伤：指机械通气时肺泡内压明显升高，使肺泡壁和脏层胸膜破裂而引起的肺间质气肿、纵膈气肿、皮下气肿、气胸,机械通气并发症,64,合理选择通气参数：允许性高碳酸血症（PHC）小潮气量通气（68ml/Kg）维持气道峰压40cmH2O或吸气平台压3035cmH2O采用能发挥自主呼吸的通气模式：SIMV、PCV、PSV、CPAP采用非常规通气手段：高频通气、气管内吹气、液体通气、氮氧混合通气、吸入NO、应用体外膜肺、血管内氧合,防止呼吸机所致肺损伤的方法,少剂量碳酸无害,65,机械通气并发症,（2）呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP） 常见致病菌：G-杆菌、金葡菌、厌氧菌,多为耐药菌,66,加强无菌操作和消毒隔离措施，避免交叉感染及时更换呼吸机管道，尽可能减少更换次数（每7d换一次）防止咽喉部分泌物滞留和误吸，避免胃食管反流严格掌握广谱抗生素、糖皮质激素的应用指征对气道内分泌物进行定期培养，监测病原菌群的变化，及时采取相应措施,VAP-预防措施,67,合理选择通气参数：允许性高碳酸血症（PHC）小潮气量通气（68ml/Kg）维持气道峰压40cmH2O或吸气平台压3035cmH2O采用能发挥自主呼吸的通气模式：SIMV、PCV、PSV、CPAP采用非常规通气手段：高频通气、气管内吹气、液体通气、氮氧混合通气、吸入NO、应用体外膜肺、血管内氧合,防止呼吸机所致肺损伤的方法,68,病例讨论,患者，男性，72岁，身高170cm, 体重60kg慢性咳嗽、咳痰21年，活动后气短7年，双下肢浮肿2年，加重7天入院吸烟50年，已戒烟5年T 37.6， P 93bpm， R 20pm， BP 140/90 mmHg 。神志清楚，口唇紫绀，桶状胸双肺可闻及干湿性罗音，心律齐，P2A2，肝脏肋下3cm,轻压痛，肝颈返流（），双下肢浮肿。,肺心病吸烟史：COPD（CO2潴留）肺动脉压增高，紫绀（缺氧）,69,病例讨论,胸片（见图）血气：PH 7.30 PaO2 48 mmHg PaCO2 67 mmHg HCO3- 31 mmol/L,II型呼酸,70,诊断？慢性阻塞性肺病急性发作（AECOPD）呼吸衰竭（II型）呼吸性酸中毒（失代偿性）慢性肺源性心脏病右心功能不全慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿,病例